颅内动脉瘤血管内治疗术后的观察与护理

颅内动脉瘤(Intracranial aneurysm,AN)是一种严重的血管性疾病,是引起自发性蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)最常见的原因,可占SAH病例的85%[1]。1991年Guglielmi发明的电解可脱微弹簧圈(Guglielmi detachablecoil,GDC)[2]是治疗颅内动脉瘤的一次重大突破,它迅速     

转染TRIM29-siRNA对胶质瘤U87MG细胞周期和凋亡的影响

目的：探讨转染三结构域蛋白（TRIM）家族成员三结构域蛋白29（TRIM29）-siRNA对胶质瘤U87MG细胞周期和凋亡的影响,阐明TRIM29在胶质瘤发生发展中的作用。方法：将体外培养的U87MG细胞分为对照组（未转染）、NC-siRNA组（转染阴性对照NC-siRNA）和TRIM29-siRNA组（转染TRIM29-siRNA）,采用实时荧光定量PCR法检测3组U87MG细胞中TRIM29 mRNA表达水平,流式细胞术检测3组不同细胞周期U87MG细胞百分率和凋亡率,Western blotting法检测3组细胞中TRIM29、CyclinD1、P21、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果：3组细胞中TRIM29、CyclinD1、P21、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,TRIM29 mRNA表达水平,G₀/G₁期、S期、G₂/M期U87MG细胞百分率及细胞凋亡率比较差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较,NC-siRNA组U87MG细胞中TRIM29 mRNA和TRIM29、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平和G₁/G₀期、S期、G₂/M期U87MG细胞百分率及细胞凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组和NC-siRNA组比较,TRIM29-siRNA组U87MG细胞中TRIM29 mRNA和TRIM29、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平以及S期和G₂/M期U87MG细胞百分率均明显降低（P<0.05）,G₀/G₁期U87MG细胞百分率和细胞凋亡率以及P21、Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：转染TRIM29-siRNA可诱导U87MG细胞周期阻滞和凋亡,其作用机制可能与下调CyclinD1、Bcl-2蛋白表达和上调P21、Bax蛋白表达有关。     

颈动脉支架成形术围术期患者精神状态变化的临床观察

目的探讨颈动脉粥样硬化性斑块形成致狭窄的患者行颈动脉支架成形术围术期精神状态的变化。方法选择2010年7月²012年7月入住我院的脑血管病患者80例,均行全脑数字减影血管造影术诊断为颈动脉狭窄、且达到支架置入治疗标准,均行颈动脉支架成形术。分别于颈动脉支架成形术前及术后1个月,采用简易智能状态检查量表(MMSE)、焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定患者神经功能,并进行统计学分析。结果 80例患者颈动脉支架成形术全部成功,无任何不良事件发生;颈动脉支架成形术前患者的MMSE、SAS、SDS以及NIHSS评分分别为(21.20±3.72)分、(55.32±3.28)分、(53.94±3.31)分及(10.00±4.82)分;术后1个月,患者上述各项评分分别为(24.02±4.11)分、(48.15±3.57)分、(45.63±4.25)分和(5.00±3.05)分,与术前比较,MMSE评分明显增高,而SAS、SDS以及NIHSS评分明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对于动脉粥样硬化所致颈动脉狭窄的患者,颈动脉支架成形术可能有助于改善患者的精神状态及神经功能,从而提高患者的生存质量。     

缺血再灌注大鼠海马的神经干细胞移植：磷脂酰肌醇3/Akt通路激活和脑源性神经营养因子表达增加

背景：PI3K/Akt通路和BDNF在脑缺血动物模型和患者中表达异常,也成为的脑缺血的治疗靶点。神经干细胞在修复的潜在用途包括移植修复丢失的细胞和激活内源性细胞提供“自我修复。” 目的：观察神经干细胞植入对PI3K/Akt和BDNF在海马表达的影响,阐明神经干细胞植入对脑缺血的神经保护机制。 设计：完全随机分组,对照动物实验。 时间及地点：实验于2007-03-2008.09在南方医科大学基因工程研究所完成。 材料：E17的怀孕大鼠和雌性大鼠购自南方医科大学实验动物中心,兔抗PI3K的试剂盒购自北京博奥森生物科技公司,磷酸化Akt（Ser473）由美国Cell Signaling Technology提供,其他试剂由美国sigma和Santa Cruz公司提供。 方法：体外分离、培养大鼠NSCs,进行WTS-8、 BrdU检测。局灶性脑缺血模型,大脑中动脉线栓方法制作大鼠脑缺血再灌注模型。参照Longa氏5分评分方法,得分超过2分大鼠入选实验。2,3,5,氯化三苯基四唑（TTC）染色检测梗死体积。两天后大脑中动脉阻塞大鼠给与50000 E17的立体定向神经干细胞移植或5μgWortmannin至缺血海马旁。使用免疫印迹分析Akt（Ser473）,PI3K和BNDF的表达。 主要观察指标：脑组织神经干细胞移植激活PI3K/Akt通路参与促进神经组织的结构和功能恢复且上调脑源性神经营养因子的功能。 结果：神经干细胞治疗组脑梗死体积显着低于缺血模型组(P<0.01)、Wortmannin干预组(P<0.01)和神经干细胞+Wortmannin干预组(P<0.05)。在神经干细胞治疗组PI3K蛋白的水平比较显着高于脑缺血模型性(P<0.01)。在Akt的蛋白质水平（Ser473）和神经干细胞治疗组BNDF更为显著高于脑缺血模型性(P<0.01)。在治疗组的BNDF蛋白水平比较显着高于Wortmannin干预(P<0.01)神经干细胞+Wortmannin干预组(P<0.05)。 结论：在脑缺血过程中神经干细胞移植激活PI3K/Akt通路参与脑源性神经营养因子的基因表达。     

肾脏疾病患者血清β2—微球蛋白放射免疫测定的临床应用

人体几乎所有的有核细胞均能合成民一微球蛋白（卜microshlulin.民一MG），并附着于细胞表面，以后被释放入液体（游离型），在血清、尿液、脑脊液、唾液、初乳和羊水中都有pz-MG的存在［‘］。健康人中，卜MG是一种以相对不变的速率合成，其降解部位主要在肾脏，可被肾小球滤过，近端肾小管重吸收，一般情况下正常人仅有微量P。-MG，血中小于2.SPg／ml，尿中小于0.28pg／ml，若血清中民一MG增高则说明肾小球滤过率（GFR）肾血流量（RBF）降低，若尿中队一MG增高则说明肾小管功能紊乱［‘］。本文观察了几种肾脏疾病与血清民一MG…     

LDL-C/HDL-C比值及颈动脉粥样硬化性狭窄与脑梗塞发病关系的探讨

目的 研究低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)／高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值以及颈动脉粥样硬化性狭窄与脑梗塞发病的关系，并探讨其预测脑梗塞发生的价值。方法 应用彩色多普勒显保仪对非脑梗塞组患者328例(高血压198例、糖尿病82例、高血压伴糖尿病48例)和脑梗塞组患者260例进行颈动脉检测，观察颈动脉狭窄程度；同时检测两组患者的LDL-C/HDL-C比值水平。结果 脑梗塞组颈动脉重度狭窄发生率明显高于非脑梗塞组(P＜0．01)；LDL-C/HDL-C比值水平及异常率也明显高于非脑梗塞组(P＜0．01)，相关分析显示与甘油三酯(TG)、总胆固醇(Tch)、LDL和HDL-C相比，该比值显示了更有意义的与脑梗塞的相关关系(β＝0．357，P＝0．001)，经多元逐步回归分析显示，与TG、Tch、LDL-C和HDL-C相比，该比值显示了更有意义的回归关系，其标准方程式为：γ(脑梗塞)＝0．339(糖尿病史) 0．278(LDL-C) 0．187(高血压史)(P＜0．贴，复相关系数为0．534)。结论 应用颈动脉超声判定颈动脉重度狭窄和检测LDL-C/HDL-C比值水平及异常率对预测脑梗塞的发生有一定的实用参考价值。     

CAPE对神经胶质瘤生长抑制作用研究

目的:探讨咖啡酸苯乙酯(Caffeic acid phenethyl ester,CAPE)在人神经胶质瘤巾的治疗作用.方法:建立裸鼠胶质瘤模型,观察CAPE在体内对肿瘤的影响.运用实时荧光定量PCR、Western blotting检测CAPE对胶质瘤细胞株U251异常Wnt/β-catenin通路及靶基因c-myc的影响.结果:通过对荷瘤鼠模型的观察,发现口服GAPE可以抑制神经胶质瘤的生长.CAPE可以抑制β-catenin基因mRNA及蛋白的表达,下游靶基因c-myc的mRNA及蛋白表达也相应降低.结论:CAPE可以抑制神经胶质瘤异常Wnt/β-catenin通路中β-catenin基因及c-myc基因的表达,对神经胶质瘤的生长有抑制作用.     

胶质瘤细胞株U251,SHG-44,BT325中β-catenin的表达及其成瘤性分析

目的：探讨β-catenin在人神经胶质细胞株（HA）、人神经胶质瘤细胞株U251,SHG-44,BT325中的表达及其与恶性程度的相关性.方法：运用实时荧光定量PCR检测β-catenin在HA,U251,SHG-44,BT325细胞内的表达水平,并通过免疫荧光辅助分析β-catenin的表达及细胞内定位情况.建立裸鼠胶质瘤模型,观察肿瘤的生长.结果：β-catenin基因在人神经胶质瘤U251,SHG-44,BT325细胞株内的表达均高于HA细胞株,其中U251细胞表达最高,SHG-44细胞次之,而BT325细胞表达最低.在HA细胞株中,β-catenin蛋白主要在细胞膜表达,而在人神经胶质瘤U251,SHG-44,BT325细胞株中β-catenin蛋白表达出现了明显的胞质和胞核的易位表达.通过对荷瘤鼠模型的观察发现U251细胞所造肿瘤生长速度最快,SHG-44细胞次之,而BT325细胞的肿瘤生长速度最慢.结论：β-catenin基因表达与人神经胶质瘤U251,SHG-44,BT325细胞株恶性程度呈正相关.U251细胞表达β-catenin最高,更适合神经胶质细胞瘤Wnt/β-catenin信号传导通路相关研究.     

冠心病患者中睡眠呼吸暂停综合征的监测及其临床意义

目的:观察冠心病(CHD)患者中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的患病率,探讨OSAS与CHD的关系.方法:83例可疑CHD的患者行冠状动脉造影,依据造影结果分为CHD组(48例),冠状动脉造影阴性组(35例), 83例患者均行多导睡眠仪(PSG)监测,依据PSG监测得出的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAS组(10≤AHI<20, 23例)、中重度OSAS组(AHI≥20,21例)和非OSAS组(对照组,AHI<10, 39例).3组均计算Gensini评分,用于评估冠状动脉粥样硬化病变的程度.用Logistic回归评估OSAS以及其他危险对CHD的影响.结果:CHD组中OSAS的患病率高于冠状动脉造影阴性组.轻度和中重度OSAS组,最低血氧饱和度低于对照组;CHD患病率高于对照组;冠状动脉病变单支受累百分率显著高于对照组,多支受累百分率高于对照组;中重度OSAS组的Gensini评分显著高于对照组.多因素Logistic回归得出OSAS、高血压以及脂蛋白(a)与CHD独立相关.结论:在冠状动脉造影证实的CHD患者中OSAS患病率较高,多因素回归发现OSAS与CHD独立相关,OSAS可能是导致冠心病的一个重要的独立危险因素.