微量元素锶对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用研究

目的：探讨微量元素锶对大鼠脂代谢紊乱的改善及非酒精性脂肪肝的防治作用及可能机制。方法将50只SD大鼠分为5组,对照组用普通饲料,其余4组用高脂饲料,共喂养13周。18mg／L锶组和36mg／L锶组在后9周分别给予18mg／L与36mg／L的锶水,辛伐他汀组于后4周每天给予10mg／kg辛伐他汀灌胃。第14周末处死大鼠,检测肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）及肝组织TG和TC含量,肝组织冰冻切片,油红O染色观察脂肪样变及其分布情况。结果与对照组比较,脂肪肝模型组的肝指数、肝TC、肝TG、血清TC、LDL‐C均升高（P＜0．05）;与脂肪肝模型组比较,18mg／L锶组大鼠血清TC、LDL‐C、HDL‐C也降低（P＜0．05）;36mg／L锶组肝指数、肝TC、肝TG、血清TC、LDL‐C均降低（P＜0．05）。油红O染色结果显示：脂肪肝模型组肝组织含有大量的红染脂肪颗粒;18mg／L锶组、36mg／L锶组以及辛伐他汀组红染颗粒含量均较脂肪肝模型组有不同程度减少。结论长期较高浓度的微量元素锶摄入具有改善大鼠脂代谢紊乱,防治非酒精性脂肪肝的作用。     

去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究简

目的探讨去脂软肝方对高脂诱导脂肪肝大鼠肝组织血管性血友病因子的影响作用。方法高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型,将实验鼠随机分为三组：正常组,模型组,去脂软肝方组。去脂软肝方组予去脂软肝方药液灌胃（1mL／200g）共12周;HE染色观察肝脏脂肪变性情况;测定大鼠血清血脂、肝脂、血浆血小板聚集率及肝组织血管性血友病因子（vWF）。结果12周末模型组大鼠血脂『血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）1水平比正常组高,差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组大鼠肝组织匀浆（肝脏TC、TG）与比正常组高,差异有统计学意义（P〈0．05）;去脂软肝方组血清脂质和肝组织脂质水平比模型组低,差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组大鼠血小板聚集率比正常组高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;模型组大鼠肝脏组织中vWF比正常组高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;去脂软肝方组血浆血小板聚集率变化及肝组织vWF比模型组低,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论去脂软肝方能明显改善高脂诱导脂肪肝大鼠血脂、肝脂及肝组织脂肪变性。减少vWF分泌、抑制血小板聚集、减轻血管及肝窦内皮细胞损伤可能是其作用机制之一。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药（东宝肝泰）对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性。结果：模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高（P〈0．01）,NOS的活性明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组（P〈0．05）。结论：消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用。     

益肾软坚煎抑制脂肪肝脂质过氧化的实验研究

目的 观测益肾软坚煎治疗脂肪肝的疗效及其可能机制。方法 采用高脂饮食造模，吉非罗齐为对照观察益肾软坚煎对脂肪肝大鼠肝组织匀浆中总胆固醇（代）、甘油三脂（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及转氨酶变化的影响，观察肝脏组织学改变。结果 肝匀浆中TC，TG含量中药高剂量（H）组明显低于模型（M）组（P〈0．05），H组肝匀浆中MDA含量明显低于M组，SOD活力高于M组（P〈0．05）；转氨酶水平H组接近于正常对照（N）组，无统计学差异（P〉0．05）。结论 益肾软坚煎有明显减少机体内脂质过氧化终产物，增加抗氧化能力的作用，且应用安全。     

植物甾醇对大鼠脂质代谢紊乱的预防作用

目的研究植物甾醇对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为基础对照组（普通饲料喂养）、高脂模型组（高脂饲料喂养）、植物甾醇低剂量组（高脂饲料喂养,每天100mg／kg植物甾醇灌胃）和植物甾醇高剂量组（高脂饲料喂养,每天200mg／kg植物甾醇灌胃）。分别于实验结束时（6周末）测定各组大鼠的体质量、血脂水平、肝脏脂肪含量及体脂含量。结果实验结束时,3组高脂饮食大鼠的体质量、肝脏脂肪含量、体脂含量以及血清TC、TG、LDL—C水平均明显高于基础对照组（P〈0．05）,血清HDL—C水平低于基础对照组（P〈0．05）。与高脂模型组比较,植物甾醇高剂量组大鼠的体质量增加量较少（P〈0．05）,体脂含量较低（P〈0．05）;植物甾醇低、高剂量组大鼠肝脏脂肪含量及血清TC、TG和LDL—C水平均显著低于高脂模型组（P〈0．05）。结论植物甾醇具有预防高脂饮食大鼠脂质代谢紊乱的作用。高剂量植物甾醇可减少高脂饮食大鼠体质量的增加和体脂含量。     

黄芩提取物对糖尿病小鼠脂代谢和抗氧化作用的影响

目的观察黄芩提取物对STZ糖尿病小鼠脂代谢的调节作用和抗氧化保护作用的影响。方法取80只健康的昆明小白鼠，随机挑选9只作为正常对照组，对其余小鼠复制糖尿病模型。将造模成功的小鼠分为4组：模型对照组、黄芩提取物低剂量给药组、中剂量给药组和高剂量给药组，每组9只。按剂量分组给药。30d后观察黄芩提取物对糖尿病小鼠血脂、肝组织SOD活性、MDA含量、GSH—PX活性的影响。检测血清中TC、TG、HDL—C、LDL—C水平及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH—PX活性。结果黄芩提取物可显著降低血清TG水平（P〈0．01或P〈0．05）；可一定程度的提高HDC—L水平，降低LDL—C水平，但无显著性；可显著提高糖尿病小鼠肝组织SOD和GSH—PX活性（P〈0．05），显著降低MDA含量（P〈0．01）。结论黄芩提取物对STZ诱导的糖尿病小鼠脂代谢紊乱具有调节作用；对肝脏的氧化损伤具有保护作用。     

金力源胶囊对大鼠血脂调控作用的研究

目的：观察金力源胶囊对高脂血症大鼠血脂的调节作用，为开发防治高脂血症的中药提供实验依据。方法：Wistar大鼠60只按体重随机分为普通饲料组、高脂模型组，按剂量金力源分别为高剂量组（4g／kg）、中剂量组（2g／kg）、低剂量组（0．8g／kg）、和力平之对照组。于实验后第12周测定大鼠血清总胆固醇（Ch）、甘油三脂（Tg）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）。结果：与高血脂模型组相比，金力源每组大鼠体重和肝体重比例均显著降低（P〈0．05），血清Ch，Tg，LDL—C含量均显著降低（P〈0．05），HDL—C含量无显著变化。结论：金力源对实验性高血脂大鼠有明显的降血脂效应，使实验大鼠的Ch、Tg和LDL—C显著降低，而且能显著减轻实验大鼠的体重和肝体重比例。     

茅台酒对大鼠肝组织中CYP2E1基因及蛋白质表达的影响

目的：探讨茅台酒对大鼠肝组织中细胞色素P4502El（CYP2E1）基因及蛋白质表达的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、茅台酒组、乙醇组,各组大鼠分别予蒸馏水、茅台酒和乙醇灌胃,每天1次,每周6次,连续12周。末次灌胃12h后处死大鼠,肝组织切片行HE染色观测病理改变,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与丙二醛（MDA）含量,RT—PCR、免疫组织化学法和WesternBlot检测大鼠肝组织中CYP2E1mRNA及蛋白质表达。结果：茅台酒组及乙醇组大鼠肝组织切片HE染色均可见不同程度肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润,但茅台酒组的病理改变程度明显低于乙醇组,差异有统计学意义（P〈0．05）;茅台酒组大鼠肝组织匀浆中SOD、GSH—P。比空白对照组和乙醇组高,差异有统计学意义（P〈0．01）,与乙醇组比,茅台酒组大鼠肝组织匀浆中MDA显著较低（P〈0．01）;茅台酒组与空白对照组比较,大鼠肝组织中CYP2E1mRNA及蛋白质表达差异无统计学意义（P〉0．05）,茅台酒组与乙醇组比较＋大鼠肝组织CYP2E1mRNA及蛋白质表达显著较低（P〈0．01）。结论：饮用一定量的茅台酒12周后可致大鼠酒精性脂肪肝,但比饮用相同剂量单纯乙醇程度较轻,可能与茅台酒所含的非酒精性物质抑制了CYP2E1表达,对抗氧化应激有关。     

氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳椇子水提取液干预作用

目的：观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病的影响,评价枳棋子水提取液对NASH的预防作用。方法：用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳棋子水提取液进行预防。观察枳棋子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽氧化酶（GSH-PX）的影响及肝组织的病理学变化。结果：12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变。枳楔子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度（P〈0．01）,降低肝组织MDA（P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH—PX活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳棋子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用。     

氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳棋子水提取液干预作用

目的：观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病的影响,评价枳棋子水提取液对NASH的预防作用。方法：用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳棋子水提取液进行预防。观察枳棋子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽氧化酶（GSH-PX）的影响及肝组织的病理学变化。结果：12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变。枳楔子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度（P〈0．01）,降低肝组织MDA（P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH—PX活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳棋子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用。     

生脉注射液对急性百草枯中毒大鼠肝损伤NO和iNOS的影响

目的：观察百草枯（PQ）急性中毒大鼠所致肝损伤时一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的变化,探讨生脉注射液对急性百草枯中毒所致肝损伤的保护作用。方法：将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉低剂量组和生脉高剂量组。观察大体标本,组织病理,测定血清中ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px。同时测定肺组织NO含量和iNOS活性。结果：与阴性对照组相比,生脉低剂量组肝组织病理显示肝出血明显减轻。ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px变化均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,NO和iNOS也降低（P〈0.01）。结论：NO及iNOS在百草枯所致大鼠肝损伤中起一定作用,生脉注射液能降低NO及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肝组织损伤。     

香青兰水提物与乙酸乙酯提取物降血脂的实验研究

目的：建立实验性高脂血症大鼠模型,观察香青兰水提物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法：采用脂肪乳剂灌胃制备高脂血症大鼠模型,造模同时连续给药10周,观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及肝组织SOD、MDA水平的影响。结果：与模型组比较,香青兰水提取物组能显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、AST、MDA（P〈0.05或P〈0.01）,升高HDL-C、SOD（P〈0.05或P〈0.01）,显著降低肝匀浆MDA（P〈0.01）;香青兰乙酸乙酯提取物能显著降低高脂血症大鼠血清TC、LDL-C、ALT、AST、MDA（P〈0.01）,显著升高血清SOD（P〈0.05）,显著升高肝匀浆SOD（P〈0.01）,显著降低肝匀浆MDA（P〈0.01）。结论：香青兰水提取物与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗脂质过氧化有关。     

大蒜素联合非诺贝特治疗混合性高脂血症大鼠的疗效及对肝功能的影响

目的探讨长期服用大蒜素联合非诺贝特治疗混合性高脂血症的疗效及对肝功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、非诺贝特组[80 mg/（kg·d）]、大蒜素组[60 mg/（kg·d）]和联合用药组[大蒜素20 mg/（kg·d）＋非诺贝特30 mg/（kg·d）]。复制模型4周,证实模型成功后用药干预8周。实验第12周末,腹主动脉取血分别检测血脂、血清ALT和AST水平,并做肝脏组织形态学检查。结果 （1）与正常对照组相比,其余各组血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平均明显增高（P〈0.01）;与模型组相比,各用药组血清TC、TG及LDL-C水平均明显降低（P〈0.01）,而非诺贝特组和联合用药组血清HDL-C水平明显增高（P〈0.05）。（2）与正常对照组相比,其余各组血清ALT及AST水平均明显增高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组相比,各用药组血清ALT及AST均明显降低（P〈0.01）;与非诺贝特组相比,大蒜素组和联合用药组血清ALT及AST均明显降低（P〈0.01）。（3）肝脏组织形态学检查发现,模型组发生重度肝细胞脂肪变性,各用药组肝细胞脂肪变性均有不同程度减轻,但非诺贝特组可见肝细胞点状坏死,胆小管扩张。结论大蒜素联合非诺贝特治疗大鼠混合性高脂血症,其疗效与单纯应用加倍剂量的非诺贝特相当,但对肝脏损害较小。     

灵芝多糖对非酒精性脂肪肝大鼠PPARγ和环氧合酶-2表达的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:SD大鼠72只随机分为6组,每组12只,正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低、中、高剂量组(GLPs-L、GLPs-M、GLPs-H组)和辛伐他汀组(SV组)。用高脂饲料喂养建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各实验组ALT、AST、脂联素和肿瘤坏死因子-α的含量;透射电镜观察肝组织超微结构;用逆转录聚合酶链反应法和Western Blot检测肝组织中PPARγ和COX-2 mRNA和蛋白的表达情况。结果:(1)灵芝多糖中、高剂量组血清ALT、AST和肿瘤坏死因子-α含量显著降低,而脂联素含量则明显升高(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义;(2)肝组织病理学结果显示,M组大鼠肝组织中充满大小不等的脂滴,线粒体肿胀,染色体边集等;(3)M组肝组织PPARγmRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),而COX-2 mR-NA和蛋白的表达显著升高(P<0.01),灵芝多糖中、高剂量组PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05或P<0.01),同时COX-2 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论:灵芝多糖能改善胰岛素抵抗,降低炎症因子的表达,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用。     

天麻粉改善脂肪乳剂灌胃大鼠肝脏脂肪变性的实验研究

目的研究天麻粉对脂肪乳剂灌胃大鼠肝脏脂肪变性的作用。方法采用雄性SD大鼠,以脂肪乳剂灌胃建立高血脂和脂肪肝模型。共28只大鼠随机分为4组,分别为基础饲料对照组、脂肪乳剂灌胃组、脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg和525mg／kg组,每组7只,疗程28d。实验前后测定大鼠体重、血清总胆固醇（CHO）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）。实验结束后处死动物,取肝脏称重并计算肝指数。取肝组织固定、切片,H＆E染色进行病理学检查观察肝脏脂肪变性程度并照相。另取部分肝组织提取脂肪测定其中CHO和TG含量。结果脂肪乳剂灌胃28d后大鼠出现显著高脂血症,肝脏重量和肝指数显著增加;与基础饲料对照组比较,脂肪乳剂灌胃组7只大鼠均出现中、重度肝脏脂肪变性,肝脏CHO和TG含量增加以及肝功能损害。脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组大鼠血清中CHO、LDL—C和TG水平较脂肪乳剂灌胃组分别降低24．6％、23．2％和30．4％,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg组大鼠肝脏重量和肝指数较脂肪乳剂灌胃组分别减少约15．4％和14．8％（P〈0．05）,脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组则分别减少25．1％和24．2％（P〈0．01）。脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg组7只大鼠中有3例轻度和4例中度肝脏脂肪变性,较脂肪乳剂灌胃组有改善（P〈0．05）;脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组7只大鼠肝脏脂肪变性均轻度,较脂肪乳剂灌胃组有极显著改善（P〈0．01）。与脂肪乳剂灌胃组比较．脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg组大鼠肝脏TG含量减少约19．0％（P〈0．05）;脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组大鼠肝脏CHO和TG含量分别减少约21．2％（P〈0．05）和33.3％（P〈0．01）。相应的,天麻粉治疗后大鼠肝功能得到显著改善．脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg组大鼠血清ALT和AST水平较脂肪乳剂灌胃组分别下降20．1％和19．0％（P〈0．05）,脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组则分别下降33．1％和28．3％（P〈0．01）。结论天麻粉在脂肪乳剂灌胃的大鼠中具有显著的降血脂、减少肝脏脂肪蓄积、减轻肝脏脂肪变性以及改善肝功能的作用。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

大豆蛋白对大鼠抗氧化能力的影响

目的观察大豆蛋白对大鼠抗氧化能力的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠24只,进食基础饲料适应性喂养2周,随机分为2组：大豆蛋白组和酪蛋白组,每组各12只,进食实验饲料28 d。测定大鼠血清及肝脏中各种抗氧化能力指标。结果酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠肝脏组织的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平差异无统计学意义（P〉0.05）。酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠血清中T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT活性差异无统计学意义（P〉0.05）,大豆蛋白组大鼠血清中MDA水平低于酪蛋白组（P〈0.05）。结论大豆蛋白对大鼠抗脂质氧化能力有改善作用。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.     

非诺贝特与三七粉联合用药对大鼠高脂血症的影响

目的探讨非诺贝特和三七粉联合用药对大鼠高脂血症的影响。方法采用高脂饲料喂养SD大鼠建立高脂血症大鼠模型。40只大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组、非诺贝特组、三七组以及三七和非诺贝特联合用药组。实验结束后测大鼠血浆甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果非诺贝特与三七粉联合用药能显著降低大鼠血浆TG、TC、LDL-C的含量,升高血浆HDL-C的含量（P〈0.05或P〈0.01）;并能显著降低血浆MDA含量,提高SOD、GSH-Px的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论非诺贝特与三七粉联合用药,对高脂饲料喂养大鼠的高脂血症具有显著的预防和治疗作用,机制可能与其增强抗氧化能力有关。     

脂肪乳剂灌胃建立实验性脂肪肝小鼠模型

目的：研究脂肪乳剂灌胃对小鼠形成脂肪肝的可能。方法：4月龄SD小鼠随机分为正常对照组（普通饲料＋NS）,高脂高糖组（普通饲食＋高脂高糖乳剂灌胃）和高脂组（普通饲食＋脂肪乳剂灌胃）,每组8只。灌胃量2 mL/kg,每日1次,连续8周,且每周称重1次。实验结束后,测小鼠血糖,眼眶取血处死小鼠,分离血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,用公式计算低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,并观察肝脏的肝质量指数、病理切片和生化指标的变化。结果：高脂组8周后与正常对照组比,TC、LDL-C水平显著升高（P〈0.01）,HDL-C明显下降（P〈0.01）,肝脏出现脂肪细胞和炎症浸润等病理变化。结论：长期脂肪乳剂灌胃可建立小鼠脂肪肝模型。