重金属暴露秀丽线虫中存在咽泵运动与寿命之间的显著关联

目的：分析重金属暴露秀丽线虫中咽泵运动与寿命之间的相关性。方法：毒性评估实验选择重金属Hg、Pb、Cr与Cd。分析重金属暴露秀丽线虫中咽泵运动的变化情况,并进一步利用线性回归方法分析重金属暴露秀丽线虫中咽泵运动与寿命之间的相关性。结果：在所有评价浓度下的Hg与Pb暴露以及100与200μmol.L-1浓度下的Cr与Cd暴露均可以显著降低咽泵的运动速率。咽泵运动速率的变化显著相关于秀丽线虫所暴露重金属的浓度。而且,重金属暴露秀丽线虫中的咽泵运动速率显著相关于动物的寿命长度。结论：重金属暴露秀丽线虫中存在咽泵运动速率与寿命长度之间的显著关联,且在分析环境有害物质的毒害时,其对于秀丽线虫寿命的毒害可以通过咽泵运动速率来间接进行评价。     

重金属暴露可以改变秀丽线虫的脂肪积累

目的：研究重金属暴露对秀丽线虫脂肪积累的急性中毒效应,鉴定重金属暴露秀丽线虫中发生表达模式改变的与脂肪酸代谢相关的基因。方法：银、镉、铬、铜、汞、锰和锌作为测试重金属,Nile Red荧光探针染色分析重金属暴露线虫肠道的脂肪酸含量变化,并测定重金属暴露线虫中脂肪酸代谢相关基因的转录水平变化。结果：在所分析重金属中,高浓度银、铬和铜暴露可以显著诱导线虫肠道脂肪积累的增加,而高浓度镉暴露可以显著降低线虫肠道脂肪的积累。而且,与对照组相比,高浓度的银和铬暴露不明显影响基因pod-2、gei-7、lbp-8、gpd-3、W05G11.6、C03H5.4和C07E3.9的表达水平,而在暴露的线虫动物中,基因fat-5、fat-6和fat-7的表达水平显著升高,lbp-1、acs-2和ech-1的表达水平显著降低。结论：高浓度银、铬、铜和镉暴露可以导致异常的秀丽线虫肠道的脂肪积累变化,其中高浓度银和铬暴露导致线虫脂肪积累增加的主要原因可能归因于暴露动物体内脂肪酸去饱和与线粒体β-氧化代谢途径以及脂肪酸结合能力的异常。     

三卤甲烷对秀丽隐杆线虫生殖细胞及子代数的影响

目的 探讨3种三卤甲烷类饮用水消毒副产物对秀丽隐杆线虫生殖细胞发育与繁殖能力的影响。方法 以3种三卤甲烷(三溴甲烷、三氯甲烷、三碘甲烷)为研究对象,在秀丽隐杆线虫模型中检测不同浓度三卤甲烷暴露后生殖腺细胞凋亡和卵母细胞数,及最终产生的子代数目。结果 生殖腺细胞凋亡结果显示,50μmol/L处理组中三氯甲烷和三碘甲烷的暴露造成线虫生殖腺凋亡水平升高,且存在一定剂量依赖效应。卵母细胞数结果显示,在50μmol/L浓度暴露下,3种THMs的暴露均显著降低了线虫体内的卵母细胞数。子代数结果显示,仅有50μmol/L处理组的三碘甲烷暴露会显著降低线虫的子代数。结论 THMs会造成秀丽隐杆线虫的生殖毒性,且毒性与其携带的卤族元素有关。     

采用电感耦合等离子质谱法检测龟甲及龟甲胶药材中重金属元素的含量

目的检测龟甲及龟甲胶药材中重金属元素的含量,对重金属元素污染情况进行考察和研究。方法采用电感耦合等离子质谱法(ICP-MS)对市售42批龟甲及混伪品、16批龟甲胶药材进行6种重金属元素(铬、砷、镉、汞、铅、铜)的检测。结果龟甲及混伪品中重金属元素含量平均值从高到低依次为铜(21.96μg/g)、铬(1.70μg/g)、铅(1.28μg/g)、砷(0.29μg/g)、汞(0.15μg/g)、镉(0.09μg/g)。龟甲胶中重金属含量平均值从高到低依次为铜(1.90μg/g)、铬(0.83μg/g)、铅(0.19μg/g)、砷(0.07μg/g)、汞(0.02μg/g)、镉(0.004μg/g)。其中铬和铅元素超过国家限量标准现象比较明显。结论龟甲和龟甲胶药材中重金属含量分布存在一定规律。龟甲胶中的重金属含量明显低于龟甲药材。ICP-MS可以对龟甲及龟甲胶药材进行质量控制和质量评价。     

汞暴露导致秀丽线虫后代中出现可传递的表型和行为缺陷

目的：研究汞暴露秀丽线虫表型和行为缺陷在后代中的可传递特性。方法：寿命、身体尺寸、身体弯曲频率、头部摆动频率和化学趋向可塑性用于汞急性毒害评价,并进一步分析表型和行为缺陷从汞暴露的当代到后代的可传递特性。结果：汞暴露能够引起包括寿命、身体尺寸、身体弯曲频率、头部摆动频率和化学趋向可塑性等参数在内的多重生物学缺陷,且其毒害与所暴露汞浓度之间密切相关。大部分毒害能够从暴露线虫当代传递给后代。汞暴露对线虫后代寿命的毒害不能够明显恢复。汞暴露线虫后代身体尺寸的缺陷甚至比当代更为严重。此外,高浓度汞暴露通常导致非常纤细的线虫动物出现,且在后代中可观察到更多具有这种表型的线虫。汞暴露导致的线虫身体弯曲和头部摆动频率缺陷在后代中可以大部分或者完全恢复。尽管化学趋向可塑性在汞暴露线虫后代中能够部分恢复,但是化学趋向可塑性仍受到严重的破坏。结论：汞暴露引起的多重生物学毒害可以从暴露当代传递给它们的后代,并且在后代中出现的一些缺陷甚至比当代更为严重。     

济南市涉农区县农田土壤重金属污染现况及多途径暴露人群健康综合风险研究

目的 了解济南市涉农区县农田土壤重金属污染现况,评估其多种途径对暴露人群的健康综合风险,为科学有效地制定政策和采取措施以降低济南市涉农区县农田土壤重金属暴露的健康风险提供依据。 方法 选择济南市7个涉农区县作为调查现场,每区县按照两阶段分层抽样方法随机选择20个行政村作为监测点,每监测点采集1份农田土壤。实验室检测分析砷、铬、镉、铅、汞5种重金属。按照《化学物质环境健康风险评估技术指南》(WS/T 777-2021)对5种重金属进行慢性非致癌和致癌健康风险评估。 结果 全市共采集农田土壤样品124份,铬中位浓度最高为53.2 mg/kg,其次为铅(17.8 mg/kg)、砷(9.0 mg/kg)和镉(0.12 mg/kg),汞浓度最低(0.074 mg/kg)。重金属砷、镉、汞存在超标现象,超标率依次为3.23%、3.23%、0.81%。农田土壤中5种重金属的慢性非致癌风险危害指数(HI)均小于1;砷致癌风险累积致癌风险(CCR)中位数大于1.0×10^-6,概率风险约98%,大于1.0×10^-6;铬CCR中位数小于1.0×10^-6,概率风险约1%,大于1.0×10^-6;镉CCR中位数及最大值均小于1.0×10^-6。农田土壤中重金属经口摄入途径危害商(HQ)及致癌风险(CR)相对高于经皮肤接触途径。 结论 济南市涉农区县农田土壤中重金属砷、铬、镉、铅、汞慢性非致癌风险较低,重金属砷致癌风险较高,应将砷作为济南市农田优先控制的一项重点污染物。     

珠江广州河段底泥中重金属污染状况分析

目的分析珠江广州河段底泥重金属的污染状况,为进一步治理珠江水体污染提供参考依据。方法抽取珠江广州河段前航道、后航道和西航道底泥24宗,检测和分析其中重金属(镉、总铬、铅、铜、锌、镍、砷、汞)的含量。结果以《土壤环境质量标准》(GB15618-1995)的二级标准评价,除砷和铅外,其他受测重金属的超标率均超过60%,镉和镍更是达到了100%,超标率从大到小分别为:镉、镍>锌>总铬>汞>铜>砷>铅。结论珠江广州河段底泥重金属污染严重,对珠江水体的质量构成威胁。     

几种重金属化合物对血管内皮细胞的毒性研究

目的探讨几种重金属化合物对血管内皮细胞的毒性作用。方法以人脐静脉内皮细胞株CRL-2480为研究对象,与不同浓度(0、0.05、0.1、0.5、1、5、10、20μmol/L)氯化锰(MnCl2)、氯化镉(CdCl2)、乙酸铅[(C2H3O2)2Pb]、氯化镍(NiCl2)、氯化铬(CrCl3)或三氧化铬(CrO3)分别孵育12、24、487、2 h后,MTT法检测细胞活性。此外,荧光法检测氯化镉孵育24 h对内皮细胞骨架F-actin的影响。结果除氯化镍外,其他几种重金属化合物在0.05～20μmol/L的作用浓度下对血管内皮细胞具有不同程度的毒性作用,并呈时间及剂量依赖性;其中以+6价铬(Ⅵ)及镉对细胞毒性最强。氯化镉可引起细胞骨架重排、破坏。结论锰、镉、铅、铬(Ⅲ)及铬(Ⅵ)均对血管内皮细胞具有毒性作用,长期摄入重金属污染的水产品可能与心血管疾病的发生发展有关。     

白藜芦醇对秀丽隐杆线虫寿命的影响及其初步机制研究

目的：探讨不同浓度白藜芦醇对秀丽隐杆线虫寿命的影响及其机制。方法：观察25、50、100 µmol·L-1白藜芦醇处理的秀丽隐杆线虫野生型N2与daf-2、daf-16突变体的寿命变化。结果：与对照组比较,25、50、100 µmol·L-1白藜芦醇处理均可以显著延长三种秀丽隐杆线虫的寿命。结论：白藜芦醇可以显著延长秀丽隐杆线虫的寿命,其对寿命的影响不依赖于DAF-2/胰岛素样信号传导通路。     

原子吸收及原子荧光法测定鸦胆子油乳注射剂中5种重金属及有害元素的残留量

目的：建立鸦胆子油乳注射剂中重金属及有害元素（铅、镉、铜、砷、汞）的分析检测方法。方法：采用石墨炉原子吸收法测定铅、镉元素;火焰原子吸收法测定铜元素;采用原子荧光法测定砷、汞元素;利用标准曲线法测定样品中重金属元素含量。结果：重金属元素检测分析方法考察结果5种重金属元素相关系数为0.9978～0.9998,回收率为94.8%～103.4%。结论：该方法简便、准确,可较好的用于鸦胆子油乳注射剂中重金属及有害元素的测定。     

IR-3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞的建立

目的探讨3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞（insulin resistant 3T3-L1 adipocytes cell, IR-3T3-L1）最佳的建立条件。方法采用
地塞米松（Dexamethason,DEX）、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤（3-isobutyl-methylxanthine, IBMX）和不同浓度的胰岛素（10-8、10-7、
10-6 mol·L-1）诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,Oil red O染色确定最佳胰岛素诱导浓度,继而用1 μmol·L-1 DEX
诱导建立IR-3T3-L1 脂肪胰岛素抵抗细胞。采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（Glucose oxidase-peroxidase, GOD-POD）法对
IR-3T3-L1细胞的最佳诱导时间（24~120 h）及其稳定时间（24~48 h）进行了考察。结果Oil red O染色发现3T3-L1前脂肪细胞
用DEX、IBMX和10-6 mol·L-1胰岛素诱导9 d,>90% 的前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;用1 μmol·L-1 DEX培养96 h后,脂肪
细胞葡萄糖消耗率达到最大（P=0.0003）;稳定时间考察发现,在36 h内葡萄糖消耗与对照组比较有统计学意义（P<0.001）。结
论3T3-L1前脂肪细胞在1 μmol·L-1 DEX、0.5 mmol·L-1 IBMX 和10-6 mol·L-1最佳胰岛素浓度作用下诱导分化为成熟的脂肪细
胞后,用1 μmol·L-1 DEX培养96 h即可成功诱导成IR-3T3-L1-IR脂肪胰岛素抵抗细胞,且在36 h内稳定。
     

塞来昔布对乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADM的增殖抑制作用

目的： 通过研究选择性环氯化酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合阿霉素(ADM)对乳腺癌MCF-7/ADM细胞株生长的作用,探讨塞来昔布的抗肿瘤作用。方法：MCF-7/ADM细胞加入不同浓度等倍稀释的ADM（0.05、0.10、0.20、0.40、0.80和1.60 mg/L）为对照组,MCF-7/ADM细胞加入无细胞的完全培养基为阴性对照组,在对照组的基础上联合应用10、20 μmol/L塞来昔布为实验组,各组细胞于24、48、72 h后采用CCK-8检测细胞生长抑制率。MCF-7/ADM细胞单加0.05 mg?L-1ADM及联合塞来昔布(10、20 μmol/L)处理后3 h收集细胞,采用流式细胞术检测细胞内ADM水平。结果：不同浓度ADM单药及联合塞来昔布（10和20 μmol/L）　作用于MCF-7/ADM 24、48和72 h后细胞生长受到抑制,实验组不同时间细胞生长抑制率均高于对照组(P<0.05),且20 μmol/L塞来昔布实验组细胞生长抑制率高于10 μmol?L-1塞来昔布实验组,差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组24、48和72 h的细胞未见明显变化,但实验组细胞作用48和72 h后出现细胞改变及死亡,呈塞来昔布剂量依赖性。与对照组比较,塞来昔布实验组（10和20 μmol/L）细胞内ADM浓度升高（P<0.05）;20 μmol/L塞来昔布实验组细胞内ADM浓度高于 10 μmol/L塞来昔布实验组(P<0.05)。结论：选择性COX-2抑制剂塞来昔布联合ADM可有效逆转乳腺癌ADM细胞株耐药。
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穿心莲内酯对人肾细胞癌786-0细胞增殖、迁移和凋亡的影响

目的：研究穿心莲内酯（Andro）对肾细胞癌（RCC）786-0细胞的增殖、迁移和克隆形成能力的抑制作用及诱导其程序性凋亡的作用,并探讨其相关作用机制。方法：取对数生长期786-0细胞,加入不同浓度（5、10、20、40和80 μmol·L^-1） Andro作为实验组,以0 μmol·L^-1 Andro组作为空白对照组,MTS法检测各组细胞增殖率。取对数生长期786-0细胞,加入不同浓度（0.50、1.25和2.50 μmol·L^-1） Andro作为实验组,以0 μmol·L^-1 Andro组作为空白对照组,采用克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力。取对数生长期786-0细胞,加入不同浓度（10、20和40 μmol·L^-1） Andro作为实验组,以0 μmol·L^-1 Andro组作为空白对照组,采用划痕实验检测各组细胞迁移能力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,10、20、40和80 μmol·L^-1 Andro组细胞增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01）。与空白对照组比较,0.50和1.25 μmol·L^-1 Andro组细胞克隆形成率明显降低（P<0.05或P<0.01）。与空白对照组比较,10、20和40 μmol·L^-1 Andro组细胞划痕愈合率均明显降低（P<0.01）,20和40 μmol·L^-1 Andro组细胞凋亡率均明显升高（P<0.01）。与空白对照组比较,40 μmol·L^-1 Andro组细胞中DNA损伤蛋白γ-H2AX表达水平明显升高（P<0.01）,Caspase-8表达水平明显降低（P<0.05）,Caspase-8剪切体表达水平明显升高（P<0.01）。结论：Andro能够有效地抑制RCC细胞的增殖、迁移和克隆形成能力,并诱导其凋亡,其诱导凋亡作用的机制与诱导DNA损伤及JNK/H2AX和Caspase-8介导的细胞程序性凋亡途径有关。     

低剂量氢醌对大鼠骨髓间充质干细胞生物学性状及PARP-1表达的影响

目的：探讨低剂量氢醌(HQ)对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）生物学性状及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)基因表达的影响,阐明低剂量HQ对骨髓的毒效应。方法：磷酸盐缓冲液(PBS)溶解HQ,以PBS处理组为对照组,分别以2.5、5.0和10.0 μmol•L^-1 HQ染毒大鼠BMSCs为处理组。应用Cell Counting Kit-8试剂盒检测细胞活力和细胞增殖能力,通过磷脂结合蛋白(Annexin V) /碘化丙啶(PI)标记的流式细胞技术检测细胞凋亡,用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PARP-1基因表达的改变。结果：与PBS对照组比较,各剂量组细胞增殖能力明显提高(P<0.05);染毒48 h后,5.0和10.0 μmol•L^-1 HQ组细胞的凋亡率均明显降低(P<0.05);染毒48 h后,2.5、5.0和10.0 μmol•L^-1 HQ组细胞PARP-1表达量分别为对照组0.92、0.56(P<0.05)和0.45倍(P<0.05)。结论：低剂量HQ能抑制大鼠BMSCs凋亡和PARP-1基因表达,促进细胞增殖。     

实验性应力骨折模型兔的生化指标变化

目的　探讨兔应力性骨折发生过程中 ,某些生化指标的变化与应力性骨折发生机制的关系 .方法　选纯种新西兰雄性大白兔 14只 ,体质量 2 .2～ 2 .6 kg,随机分为实验组 (8只 ) ,对照组 (6只 ) .实验组用电刺激器使兔产生跑跳运动 ,每天 30 0次 ,1wk训练 6 d,共 35 d.之后观察各指标血乳酸、磷脂酶 A2、磷酯酰胆碱、磷酯酰丝氨酸等 .结果　以下指标实验组显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) :1血清脂质过氧化产物(MDA)实验组与对照组分别为 (0 .9± 0 .2 )和 (0 .6± 0 .1)mmol· L- 1 ;2腓肠肌匀浆磷脂酶 A2 活性 (3.9± 0 .6 )和(2 .6± 1.0 )μkat;3腓肠肌细胞膜磷脂酰丝氨酸 (PS) (139±5 8)和 (142± 1) mg· g- 1 ;4血清 Zn含量 (17.6± 4.9)和(11.9± 2 .4)μmol· L- 1 ;5肌肉组织 Ca2 + 和 Zn含量实验组分别为 (30 .9± 4.7) ,(2 4.9± 3.8)μmol· L- 1 ,对照组分别为(2 5 .2± 2 .2 )和 (2 0 .3± 1.8) μmol· L- 1 ;6腓肠肌线粒体膜Na+ ,K+ - ATP酶活性和线粒体内 Ca2 + 实验组分别为 (1.11±0 .47) μkat· g- 1 ,(3.6± 0 .5 ) μmol· g- 1 ,对照组分别为(0 .6 1± 0 .2 2 ) μkat· g- 1和 (2 .5± 0 .7) μmol· g- 1 .结论　本结果支持应力性骨折的发生是由于肌肉疲劳和 (或 )受损时 ,缓冲运动     

短程全反式维甲酸对人结肠癌LoVo细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨短程全反式维甲酸(ATRA)对人结肠癌LoVo细胞增殖和凋亡的影响。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测ATRA对LoVo细胞的生长抑制率并筛选合适的药物用量,流式细胞仪检测ATRA诱导的肿瘤细胞周期和凋亡率变化。结果选择1.0μmol·L-1ATRA作为进一步实验的工作浓度。1.0μmol·L-1ATRA作用12 h后G1期细胞开始增多,48 h后G1期细胞明显增多并伴S期、G2/M期细胞减少(P<0.05)。1.0μmol·L-1ATRA作用48、72 h组的早期凋亡率和总凋亡率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);ATRA作用48、72 h组的早期凋亡率和总凋亡率的组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论短程1.0μmol·L-1ATRA主要通过阻滞LoVo细胞于G1期并诱导其细胞发生早期凋亡,可明显抑制肿瘤细胞的增殖。     

塞来昔布对人甲状腺髓样癌TT细胞中VEGF和MMP-9表达的抑制作用及其机制

目的：探讨环氧化酶2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对人甲状腺髓样癌TT细胞中血管内皮生长因子(VEGF) mRNA及基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA表达的影响,探讨塞来昔布抗肿瘤的作用机制。方法：人甲状腺髓样癌TT细胞株分为不同浓度塞来昔布组和对照组,各塞来昔布组分别给予不同浓度的塞来昔布（20、40和80 μmol?L-1）,对照组给予F12K培养液,作用72 h后,采用RT-PCR方法检测不同浓度塞来昔布作用于TT细胞后VEGF mRNA和MMP-9 mRNA表达的变化。结果： 20、40和80 μmol?L-1的塞来昔布对甲状腺癌TT细胞VEGF mRNA和MMP-9 mRNA的表达均有抑制作用。40和80 μmol?L-1塞来昔布组TT细胞中VEGF/GAPDH及MMP-9/GAPDH值与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,结论： 塞来昔布浓度高于40 μmol?L-1时可明显降低VEGF mRNA和MMP-9 mRNA的分泌,可能对肿瘤生长有一定抑制作用。     

银杏叶提取物、卡托普利、缬沙坦单用及合用对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖肥大的影响

目的研究卡托普利、缬沙坦及中药银杏叶提取物（GBE）对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖肥大的影响,探讨三者单用及合用时的异同。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞（MC）,分为正常（NS）组、甘露醇（MA）组、高糖（HG）组、溶媒（DMSO）组、GBE组、卡托普利（Cap）组、缬沙坦（Val）组以及GBE和卡托普利联合用药（GC）组、GBE和缬沙坦联合用药（GV）组。流式细胞仪测定细胞周期,MTT法检测细胞增殖变化情况。结果对高糖引起的细胞肥大,GBE单用、GBE联合Cap、GBE联合Val均可有效逆转,而Cap和Val单用时无此作用;对高糖诱导的细胞增殖,Cap、Val单用以及GBE联合Cap、GBE联合Val均可使其逆转,但GBE对其无明显影响。结论银杏叶提取物和卡托普利、缬沙坦联合应用时对大鼠MC的细胞保护作用更优。