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1.
目的:探讨人工合成2-氨基-3-苯基丙酰肼对氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)的抑制效应。方法:根据文献合成2-氨基-3-苯基丙酰肼,通过核磁共振氢谱、红外光谱、质谱鉴定其结构。利用2-氨基-3-苯基丙酰肼对SSAO的抑制曲线,计算其IC50,结合透析实验确定2-氨基-3-苯基丙酰肼对SSAO抑制类型;建立高效液相色谱法测定2-氨基-3-苯基丙酰肼在水溶液中的浓度,验证其抑制类型。结果:2-氨基-3-苯基丙酰肼对SSAO的IC50为0.76μmol/L,透析后原液中2-氨基-3-苯基丙酰肼浓度为0.07μmol/L,其对SSAO的抑制率为78.0%。结论:2-氨基-3-苯基丙酰肼是SSAO不可逆抑制剂。 相似文献
2.
目的评价中药成分大黄素对大鼠灌服环孢素A(CsA)的药代动力学。方法 60只雄性SD大鼠按体重进行随机分为5组,分别灌服CsA+60 mg.kg-1高剂量蒸馏水;CsA+30 mg.kg-1低剂量酮康唑;CsA+大黄素(60 mg.kg-1);CsA+大黄素(30 mg.kg-1);1~3 d大黄素,第4 d灌服CsA+大黄素。用HPLC-MS法测定全血中CsA的浓度,kinetica软件计算主要药代动力学参数,用SPSS17.00进行统计学分析。结果阳性对照组与空白对照组药代动力学参数除吸收速率外均有显著性差异;高剂量大黄素组使其较快达到峰浓度(P<0.05);低剂量大黄素组药代动力学参数与空白对照组比较无显著性差异;服用3 d大黄素后,最后1 d灌服CsA+大黄素组的吸收速率和峰浓度与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论大黄素对CsA的生物利用度和代谢无明显影响。 相似文献
3.
目的:建立高效液相色谱(HPLC)法同时测定尿样中维生素C、B1和B2浓度.方法:以Phenomenex Synergi HydroRP80A(250 mm× 4.6 mm,4μm)为色谱柱,甲醇为流动相A,50 mmol/L乙酸铵溶液(含5mmol/L辛基磺酸钠)为流动相B,梯度洗脱;检测波长:266nm;流速:0.8mL/min;柱温:30℃;尿样经离心过滤后直接进样5μL至HPLC检测.结果:维生素C、B1和B2的线性范围分别为1.3~250.0,0.3~50.0和0.1~25.0 μg/mL,相关系数均大于0.99;回收率分别为98.1%,98.8%和98.7%.结论:该法可用于尿样中3种维生素的同时检测,简便快速,结果准确. 相似文献
4.
背景与目的:血浆中含有氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO).本文研究以甲胺为底物的兔血浆中具有SSAO酶活性的蛋白组分的酶动力学参数.材料与方法:利用弱阴离子交换柱层析分离兔血浆蛋白,测定各收集组分的SSAO酶活性;以甲胺为底物测定SSAO酶动力学参数.结果:从兔血浆蛋白中分离得到两个具有SSAO酶活性的蛋白组分A和B.以甲胺为底物,未处理的血浆SSAO的酶动力学参数km=(1.83±0.13)mmol L,Vmax=(0.12±0.003)nmol (min·mg).蛋白组分B的酶动力学参数Km值(2.05±0.43)mmol L小于蛋白组分A的Km值(3.14±0.63)nmol L.组分B的酶动力学参数Vmax值(1.46±0.10)nmol (min·mg)小于组分A的Vmax值(2.85±0.20)nmol (min·mg).结论:兔血浆含有两种SSAO酶,均可以催化甲胺氧化脱氨生成甲醛;组分A、B动力学特征有所不同. 相似文献
5.
目的进一步了解血浆氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)活性与内源性甲醛的生理学与病理学意义。方法采用高效液相色谱法测定小鼠、大鼠和兔血浆中SSAO活性和静脉给予甲胺后甲胺及其代谢产物甲醛浓度。结果小鼠、大鼠和兔血浆中SSAO活性分别为(4.1±1.0),(2.0±0.3)和(325.8±3.9)μmol·h-1·L-1。3种动物单次iv甲胺后,甲胺的分布和代谢迅速。小鼠单次iv4.2mg·kg-1甲胺后甲醛浓度在代谢初期缓慢上升,在20~40min达峰后缓慢消除。而大鼠单次iv4.2mg·kg-1甲胺后血浆甲醛浓度无明显改变。兔单次iv2.3,9.6和36.8mg·kg-1甲胺后,甲胺AUC与剂量不成比例,Cl随剂量增加明显减少,呈非线性动力学特征。甲醛在兔体内消除较快,甲醛AUC与甲胺剂量的比值和全身清除率Cl无明显差异,但ke随给予甲胺剂量的增大而减少,t1/2显著延长。结论甲胺在3种动物间代谢情况相似,其代谢产物甲醛则明显不同。甲胺给予剂量的不同可能导致甲胺代谢动力学的改变,进而可能影响甲醛的代谢。 相似文献
6.
李兴暖;罗红军;林哲绚;李慧;刘燕英 《广东医学》2011,32(14)
目的 探讨SSAO酶活性在类风湿性关节炎发病过程中的变化。方法 取25只大鼠,尾根部多点注射Ⅱ型胶原制作类风湿性关节炎大鼠模型,以造模当天为0天,在造模第3天、7天、14天和21天,分别处死5只大鼠,取血浆和踝关节组织,分别检测SSAO活性、TNF-α和ICAM-1水平。另取5只大鼠作为空白对照组。结果 造模后第12天大鼠开始发病;关节组织SSAO活性于造模第3天开始升高,第7天升高到最高,之后开始降低;血浆SSAO活性变化不明显。血浆和组织中TNF-α及ICAM-1水平均随关节炎发病过程出现显著变化。结论 Ⅱ型胶原大鼠关节炎发病过程中伴随有SSAO活性的变化。 相似文献
7.
背景与目的:探讨SSAO酶在脂多糖诱导急性肺损伤过程中的活性变化.材料与方法:将15只雄性成年新西兰兔随机分为模型A组、模型B组和对照组,每组5只.模型组通过气管插管直接给予脂多糖2 mg/kg,其中A组在给药后48 h与对照组均用于制作肺组织HE切片;B组用于动物体征观察、外周血白细胞计数和SSAO酶活性检测,并对给药前、后各指标的变化进行比较.结果:模型组给药后外周血白细胞数目和肺组织HE染色等炎症指标与对照相比均有明显变化,SSAO酶活性在给药后的16 h酶活性迅速上升至最高,然后在48 h逐渐下降至最低点,其升高或降低幅度,较给药前均有统计意义(P<0.05或P<0.01).结论:采用气管直接插管法给予脂多糖的造模方法稳定可靠,在产生急性肺损伤过程中会导致外周血SSAO酶活性明显的规律性波动. 相似文献
8.
目的:研究尸食性蝇类大头金蝇体内的镉(cd)浓度能否反映所寄生尸体生前的Cd投毒量.方法:大头金蝇初产卵接入Cd中毒小鼠尸体,分别于产卵后3 d(幼虫)、7d(幼虫)、9d(蛹)收集幼虫(蛹)样本,用微酸量消化处理测Cd,用Cd-血红蛋白饱和法处理测金属硫蛋白(MT).塞曼效应校正背景,石墨炉原子吸收法进行测定.结果:方法检出限分别为:cd0.024μg/L和MT 0.027 μg/L.回收率实验分别为Cd 94.3%~105.0%,MT90.2%~108.0%.大头金蝇幼虫随着生长时间增加Cd蓄积也增加,但蛹期Cd浓度减少,MT表达也表现类似规律,各个生长期的Cd浓度与投毒量呈线性相关.结论:检测昆虫体内的Cd,可用于判断尸体生前摄入的Cd是否达到致死量. 相似文献
9.
目的:构建氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)基因真核表达载体,并在293T细胞中进行瞬时表达,确定SSAO体外表达效率、亚细胞定位及酶活性。方法:以pcDNA3-SSAO质粒为模板,PCR扩增获取SSAO编码区全序列,分别构建SSAO与绿色荧光蛋白(GFP)的融合表达质粒pEGFP-N3-SSAO和共表达质粒pIRES2-EGFP-SSAO,并通过酶切和测序验证。再分别将pcDNA3-SSAO、pEGFP-N3-SSAO、pIRES2-EGFP-SSAO和pcFLAG-SSAO重组质粒瞬时转染293T细胞,在荧光显微镜下观察目的蛋白的分布及表达情况。采用高效液相色谱法(HPLC)测定转染上述4种重组质粒及相应空质粒细胞的SSAO活性。结果:测序结果表明重组真核表达质粒构建正确。在瞬时转染pEGFP-N3-SSAO和pIRES2-EGFP-SSAO重组质粒的293T细胞中,转染后3~36 h各组均可观察到绿色荧光,且转染36 h为最佳观察时间点。转染pIRES2-EGFP-SSAO质粒的绿色荧光分布于细胞质中;转染pEGFP-N3-SSAO和pcFLAG-SSAO质粒的绿色荧光及红色荧光均分布于细胞膜上。酶活性检测结果显示转染pcFLAG-SSAO、pIRES2-EGFP-SSAO和pcDNA3-SSAO载体质粒的293T细胞中的SSAO活性分别为111.50±7.07、117.22±9.54、215.74±21.44 nmoL/(mg·h),较各自的空白质粒对照组均显著升高(P均 < 0.01),但转染pEGFP-N3-SSAO质粒的细胞SSAO活性极低,仅为2.09±0.29 nmoL/(mg·h)。结论:293T细胞中,体外重组表达的SSAO蛋白主要分布于细胞膜上,以pcDNA3为载体外源表达的天然状态SSAO活性最高。 相似文献
10.
目的研究肼屈嗪(HYD)、氨基脲(SEM)、LJP1207、氨基胍(AMI)及二溴乙胺(BEA)五种不同的氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)抑制剂对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB p65蛋白核移位的影响。方法分离培养Balb/c小鼠腹腔巨噬细胞,分别加入含0、10、50、100、200、500μm HYD、SEM、LJP1207、AMI或BEA的培养基,同时加入LPS使之终浓度为10μg/m1,作用2 h。免疫荧光法观察几种SSAO抑制剂对LPS诱导的NF-κB p65移位的影响。结果静息状态巨噬细胞p65主要定位于胞浆中,LPS可引起小鼠巨噬细胞p65核移位。HYD、SEM、AMI、BEA、LJP1207均对LPS诱导的p65核移位有不同程度的抑制作用。结论 SSAO抑制剂可抑制LPS诱导的巨噬细胞p65核移位,该作用可能与其抗炎作用有关。 相似文献