α-干扰素对人肺腺癌A549细胞生物学行为的影响

目的:研究IFN-α对人肺腺癌A549细胞株克隆形成、迁移和侵袭能力以及细胞凋亡的影响。方法:用不同浓度(100、500、1 000、2 000 U.ml-1)IFN-α处理人肺腺癌A549细胞(实验组),以未经药物处理细胞作对照(对照组),平板克隆形成实验观察两组细胞克隆形成能力的差异,Transwell小室实验观察两组细胞迁移和侵袭能力的差异,流式细胞仪观察两组细胞凋亡水平的差异。结果:IFN-α能够明显降低人肺腺癌A549细胞克隆形成、迁移和侵袭能力,诱导细胞的凋亡,而且在一定范围内与药物浓度成正相关(P<0.05)。结论:IFN-α在非小细胞肺癌临床治疗中可能有潜在价值。     

hESCs与A549细胞共培养后上清液在体外抗肺癌细胞的作用研究

目的：研究人胚胎干细胞H9与肺癌细胞A549共培养上清液对A549细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法：建立人胚胎干细胞H9与肺癌A549细胞直接接触式共培养体系,收集共培养上清液,将共培养上清液作用于肺癌A549细胞。以单独培养的A549细胞上清液为空白对照组,单独培养的人胚胎干细胞H9上清为对照组。显微镜下观察共培养上清液对肿瘤细胞生物行为学的影响;用CCK-8检测共培养上清液对肿瘤细胞增殖能力的影响;Hoechst染色法检测共培养上清液对肿瘤细胞的凋亡影响;细胞划痕实验检测共培养上清液对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响。结果：显微镜下观察到实验组肿瘤细胞数量逐渐减少甚至凋亡;CCK-8检测到实验组肿瘤细胞的增殖受到显著抑制（P<0.05）;Hoechst染色发现实验组细胞核出现典型凋亡形态;细胞划痕实验结果显示实验组肿瘤细胞的划痕愈合率明显低于空白对照组和对照组（P<0.05）。结论：人胚胎干细胞H9与肺癌A549细胞共培养上清液,在体外可以抑制肺癌A549细胞增殖、迁移,促进肿瘤细胞凋亡,具有一定的抗癌效应。     

miR-200a对非小细胞肺癌迁移、侵袭的调控作用及机制研究

目的:研究miR-200a对非小细胞肺癌迁移、侵袭的调控作用及机制。方法:培养肺癌A549细胞并分组,阴性对照(NC)过表达组转染NC的模拟物,miR-200a过表达组转染miR-200a的模拟物,NC抑制组转染NC的抑制物,miR-200a抑制组转染miR-200a的抑制物。采用划痕实验检测细胞的迁移能力,采用transwell检测细胞的侵袭能力,采用Western blotting检测迁移基因N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)、侵袭基因基质金属蛋白酶(MMP)2及MMP9、β-catenin的表达量。结果:与NC过表达组比较,miR-200a过表达组的迁移和侵袭能力明显减弱,N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9、β-catenin的表达量明显减少;与NC抑制组比较,miR-200a抑制组的迁移和侵袭能力明显增强,N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9、β-catenin的表达量明显增加。结论:miR-200a能够抑制非小细胞肺癌的迁移、侵袭且这一抑制作用与靶向抑制β-catenin有关。     

rL-IL29对肺腺癌A549细胞生物学特性的影响及相关机制

目的: 探讨表达IL-29的重组新城疫病毒LoSota株（recombinant Newcastle disease virus LoSota line expressing IL 29,rL IL29）对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制。方法: 体外培养肺腺癌A549细胞,以rL-IL29感染的A549细胞为rL-IL29组,LoSota株新城疫病毒（NDVL）感染的A549细胞为NDVL组及PBS处理的A549细胞为对照组。蛋白质印迹法检测各组A549细胞中NDV HN、IL-29蛋白的表达;CCK8法、划痕试验及Transwell侵袭实验检测rL IL29对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;蛋白质印迹法检测细胞E-钙黏蛋白、MMP2、波形蛋白及AKT/NF κB通路相关蛋白的表达水平。结果： A549细胞感染rL-IL29后,NDV HN及IL-29蛋白均稳定表达,且明显高于NDVL组及对照组;rL-IL29及NDVL感染A549细胞后能够抑制细胞的增殖、迁移及侵袭,且rL-IL29作用更强;与对照组及NDVL组比较,rL-IL29感染后A549细胞中E-钙黏蛋白表达量明显增加,波形蛋白、MMP2（66 kDa/72 kDa）、p AKT及P65蛋白表达明显减弱（均P＜0.05）。 结论： rL-IL29可能通过阻碍AKT/NF-κB信号通路上调E-钙黏蛋白表达和下调波形蛋白、MMP2蛋白表达,从而抑制肺腺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移。     

褪黑素对人肺腺癌A549细胞的影响及作用机制的研究

目的探讨褪黑素(MLT)对体外培养的人肺腺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响及作用机制。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,通过不同浓度的褪黑素(0、0.1、0.5、1.0mmol/L)干预24、48、72h,通过划痕实验测定细胞迁移能力变化,Transwell侵袭小室测定实验检测MLT对A549细胞侵袭能力的影响,RT-PCR法检测MLT对细胞中NF-κBp65 mRNA表达的影响。结果褪黑素能够抑制人肺腺癌A549细胞迁移和侵袭能力,同时细胞内NF-κBp65mRNA量明显减少。结论褪黑素能够呈剂量依赖性抑制人肺腺癌A549细胞的迁移及侵袭,抑制核因子κBp65基因的转录是可能作用路径之一。     

人参、黄芪和刺五加提取物对斑蝥增效的作用及机制

目的:观察人参、黄芪和刺五加提取物对斑蝥提取物抑制A549人肺腺癌细胞生长和促进肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法:实验分为斑蝥提取物组、斑蝥提取物+人参组、斑蝥提取物+黄芪组、斑蝥提取物+刺五加组、斑蝥提取物+人参+黄芪+刺五加组和对照组(PBS缓冲液)。检测3种提取物分别以及联合应用对斑蝥提取物抑制A549人肺腺癌细胞的生长效应,A549细胞形态、细胞凋亡情况和Caspase-3凋亡相关蛋白表达的影响。结果:MTT比色法检测显示人参、黄芪和刺五加提取物能增强斑蝥提取物对A549细胞增殖的抑制作用,3种提取物联合使用对斑蝥提取物的增效作用更明显(P 0. 05)。镜下显示:斑蝥提取物能引起A549细胞悬浮、生长迟缓和活性降低;人参、黄芪和刺五加提取物干预后,细胞悬浮更加明显,死亡细胞数目也显著增多(P 0. 05)。流式检测显示:人参、黄芪和刺五加提取物能增强斑蝥提取物引起的A549细胞凋亡,3者联合使用对斑蝥提取物的增效作用更明显(P 0. 05)。Western blot法检测显示:人参、黄芪和刺五加提取物能一定程度上调斑蝥提取物所致A549细胞中Caspase-3蛋白的表达,3者联合使用后对斑蝥提取物的增效作用更明显(P 0. 05)。结论:人参、黄芪和刺五加提取物对斑蝥提取物具有一定的增效作用,3者联合使用增效作用更加明显,可能与调节A549细胞凋亡相关蛋白Caspase-3的表达相关。     

槲皮素通过STAT3信号通路抑制肺癌A549细胞迁移和侵袭

目的 观察槲皮素通过抑制信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 体外培养A549细胞,以不同浓度(0、7.5、15、30、60、120μmol/L)槲皮素处理24、48和72 h,采用CCK-8检测槲皮素对A549细胞增殖的抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50).A549细胞随机分为4组:分别以0(空白对照组)、15和30μmol/L槲皮素和3μg/ml顺铂(阳性对照组)处理24 h.采用细胞黏附实验、划痕修复实验、Transwell小室体外侵袭实验观察A549细胞黏附、迁移、侵袭能力,Western印迹法检测STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达的变化.结果 槲皮素剂量依赖性地抑制A549细胞增殖.与空白对照组相比,槲皮素显著抑制A549细胞黏附率、迁移率、侵袭细胞数(P<0.05或P<0.01);与空白对照组相比,槲皮素显著降低A549细胞STAT3和p-STAT3蛋白表达(P<0.05或P<0.01).结论 槲皮素具有明显的抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的作用,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关.     

黄连素对TGF-β1诱导的肺癌A549细胞侵袭和迁移的影响

目的观察黄连素对转化生长因子（TGF）-β1诱导的肺癌A549细胞侵袭、迁移的影响。方法以肺腺癌A549细胞为研究对象,观察1.25、2.5、5、10 ng/mL TGF-β1分别在24、48 h对A549细胞形态的影响,采用划痕实验和Transwell法检测浓度下TGF-β1作用于A549细胞48 h后迁移和侵袭能力的变化,通过SRB法评价0~160 μmol/L黄连素体外对A549细胞毒活性以筛选出黄连素的安全浓度,观察安全浓度内的黄连素对TGF-β1诱导的肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响。结果在5 ng/mL TGF-β1刺激48 h后,A549细胞株表现出明显的上皮-间充质转化形态学变化和更强的侵袭、迁移能力。10 μmol/L浓度范围内的黄连素对A549细胞无细胞毒性。与TGF-β1组相比,2.5、5、10 μmol/L黄连素可以显著抑制A549细胞的侵袭,10 μmol/L黄连素可以显著抑制A549细胞的迁移。结论黄连素对TGF-β1诱导的肺癌A549细胞的侵袭和迁移具有抑制作用。     

去甲泽拉木醛通过抑制AKT/CREB信号通路抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨去甲泽拉木醛抑制非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡的作用机制。方法 镜下初步观察不同浓度的去甲泽拉木醛（0、1、3、10、30μmol/L）对A549和H1299细胞形态及细胞数量的影响。通过克隆形成、CCK-8、细胞划痕、Transwell和流式细胞实验检测去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞增殖、细胞活力、细胞迁移和侵袭、细胞凋亡的影响以及SC79处理后对细胞凋亡的影响。通过Western blotting检测不同浓度的去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase 3表达和AKT/CREB磷酸化水平变化的影响,SC79处理后对凋亡蛋白表达的影响。结果 镜下观察药物作用后,细胞形态由饱满变为细长,细胞间隙增宽。CCK-8实验和克隆形成实验结果显示去甲泽拉木醛能抑制A549和H1299细胞活力并且抑制细胞的增殖（P<0.05）。流式细胞术结果表明,去甲泽拉木醛诱导A549和H1299细胞的凋亡,而SC79处理后逆转了促凋亡作用（P&...     

千金藤碱抑制非小细胞肺癌A549细胞生长和转移以及对血红素加氧酶-1和表皮生长因子受体基因表达的影响

目的探讨千金藤碱抑制肺癌细胞A549生长、迁移和侵袭的作用以及对血红素加氧酶-1(heme oxy-genase-1,HO-1)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因表达的影响。方法甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测千金藤碱对肺癌细胞的细胞毒性,观察其对A549细胞生长的抑制作用,并用倒置显微镜观察千金藤碱处理不同时间内A549细胞的形态变化;Transwell和侵袭实验检测A549细胞迁移和侵袭能力;RT-PCR和Western blot法分别检测A549细胞内HO-1和EGFR基因的mRNA和蛋白表达水平。结果千金藤碱能够抑制肺癌细胞A549细胞的生长,细胞活力随着作用浓度的增加和时间的延长明显降低;10g/ml千金藤碱处理24h后,A549细胞发生体积变小、皱缩变圆和染色体固缩等现象;与对照组相比,千金藤碱(5.0g/ml)可使穿过隔膜和穿过基质胶的A549细胞数明显减少(P0.05)。10.0g/ml千金藤碱明显降低A549细胞中HO-1和EGFR基因的mR-NA和蛋白表达水平(P0.05)。结论千金藤碱可抑制肺癌细胞的增殖,降低A549细胞的迁移和侵袭能力,下调A549细胞的HO-1和EGFR基因的表达水平,且作用效果具有一定的时间和浓度依赖性。     

核素介导生长抑素类似物对非小细胞肺癌细胞的体外杀伤作用

目的观察核素介导生长抑素类似物对非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)细胞的体外杀伤作用。方法 MTT法测定核素介导生长抑素类似物对人肺癌细胞A549和SPC-A1增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell侵袭实验验证核素介导生长抑素类似物对肿瘤侵袭的影响。结果 2~6 d内,核素介导生长抑素类似物对A549和SPC-A1细胞的抑制率随时间延长明显增加。经核素介导生长抑素类似物处理48 h后,A549和SPC-A1细胞凋亡率分别为23.1%和22.6%。与对照组相比,核素介导生长抑素类似物处理过的A549和SPC-A1细胞侵入胶原的数量减少了约1/3。结论核素介导生长抑素类似物具有诱导NSCLC细胞凋亡的作用,这可能为NSCLC的放射治疗提供了新的思路。     

敲低galectin-1可抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭并促进其凋亡

目的 探讨半乳糖凝集素-1（galectin-1）对肺腺癌细胞的影响及其机制。方法 收集并比较肺腺癌组织和癌旁正常组织galectin-1的表达水平。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系A549、H1299与正常支气管上皮细胞细胞BEAS-2b中galectin-1的表达差异。通过si-RNA敲低galectin-1,分为对照组和si-RNA组,对照组转染同剂量NC-siRNA片段。通过qRT-PCR和Westernblot检测galectin-1mRNA和蛋白水平的表达情况。CCK8、Transwell实验、划痕实验和流式细胞术检测敲低galectin-1后对肺腺癌细胞增殖能力、侵袭和迁移能力和细胞凋亡的情况。Western blot检测敲低galectin-1后凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase3等蛋白和AKT、ERK二条通路蛋白的相对表达情况。结果 galectin-1的mRNA在肺癌组织和肺腺癌细胞株中表达量明显升高（P<0.05）。抑制galectin-1表达后,细胞增殖、迁移和侵袭等下降,凋亡率明显升高（P<0.05）。在抑制galectin-1表达后,ERK信号通路磷酸化水平明显降低（P<0.05）。结论 galectin-1具有抑制肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和促进其凋亡的作用,其机制可能与ERK通路的磷酸化激活水平有关。     

HIF-1α siRNA对非小细胞肺癌A549细胞TIMP1、MMP1表达的影响

目的 探讨HIF-1α基因沉默对非小细胞肺癌(NSCLC) A549细胞基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1,MMP1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(matrix metalloproteinase inhibitor,TIMP1)表达的影响。 方法 将siRNA-HIF-1α质粒载体稳定转染至A549细胞中,于缺氧环境下培养。应用MMT法和Transwell试验分别检测转染细胞的增殖、迁移和侵袭能力。应用qRT-PCR和蛋白免疫印迹分别检测转染细胞内TIMP1、MMP1 mRNA和蛋白表达水平。 结果 与Control组相比,A549组HIF-1α mRNA和蛋白表达显著增加(均P<0.05)。与Blank组和si-NC组相比,si-HIF-1α组HIF-1α mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组在转染24、48和72 h后细胞增殖率均显著降低(均P<0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组A549细胞在转染24 h后的迁移和侵袭数量均显著降低(P<0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组细胞内MMP1表达水平显著降低,而TIMP1表达水平显著增加(均P<0.05)。 结论 在缺氧状态下,HIF-1α siRNA靶向沉默HIF-1α在A549细胞内的表达,并可以通过下调MMP1表达和上调TIMP1的表达而抑制细胞的增殖、迁移和侵袭。      

过表达miR-607通过下调TRPC5表达抑制肝细胞癌的生长和转移

目的 研究miR-607异常表达在肝细胞癌（HCC）中的临床意义及对肝癌细胞生长转移的影响。方法 荧光定量PCR检测45对HCC及癌旁组织中miR-607表达,分析miR-607表达与患者临床病理特征间的相关性。通过转染miR-607 mimics提高HCC细胞（Huh-7和HCCLM3）内miR-607的表达水平。采用CCK-8、流式细胞仪、划痕愈合实验及transwell小室模型分别检测过表达miR-607对HCC细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因系统检测miR-607是否与潜在靶点TRPC5的mRNA 3'-非翻译区直接结合。Western blot检测过表达miR-607对HCC细胞内TRPC5、CCND1、MMP2表达及Akt磷酸化的影响。结果 MiR-607在HCC组织及HCC细胞中的表达水平均降低（P<0.05）;miR-607低表达与肿瘤直径>5 cm、血管侵犯及较晚TNM分期（III+IV）密切相关（P<0.05）。过表达miR-607抑制HCC细胞增殖、迁移、侵袭并诱导细胞凋亡（P<0.05）。双荧光素酶报告基因系统证实 miR-607 与 TRPC5 mRNA 3'-非翻译区直接结合（P<0.05）。过表达 miR-607 抑制HCC细胞内TRPC5、CCND1及MMP2表达并下调Akt的磷酸化水平（P<0.05）。结论 miR-607低表达与肝细胞癌恶性临床特征密切相关,miR-607可能通过下调TRPC5表达进而抑制Akt通路激活来发挥抗HCC生长转移作用。     

苗药验方四大血对人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡和焦亡的影响

目的 探讨苗药验方四大血（SX）对人类风湿性关节炎（RA）成纤维样滑膜细胞（FLSs）凋亡和焦亡的影响。方法 数据库检索RA及凋亡、焦亡相关靶蛋白;韦恩软件分析获得与RA相关凋亡及焦亡蛋白;RA-凋亡-焦亡靶蛋白互作（PPI）网络构建以获取RA中凋亡和焦亡重要靶蛋白;Autodock vina软件进行分子对接验证SX主要活性成分与凋亡和焦亡相关蛋白的结合能力,并通过PyMoL软件进行可视化。人源第2代RA-FLSs MH7A细胞检测SX对MH7A细胞抑制率后分为空白对照组、雷公藤多甘片阳性对照组（TGT组,5 mg/L）及 5、10、20、40 mg/L SX 组,采用 Wound- healing 实验、Transwell 法、ELISA 法及Western blot法分别检测MH7A细胞的迁移和侵袭能力、凋亡和焦亡相关蛋白。结果 获得RA相关凋亡靶蛋白9个、焦亡靶蛋白15个、RA-凋亡-焦亡重叠靶蛋白4个,SX主要活性成分与TNF-α、Fas、Bax等靶蛋白均具有较高亲和力;与空白组相比,给药处理24、48、72 h,随着SX浓度增加,对MH7A细胞抑制率增加（P<0.05）,药物作用6、12、24 h,同一时间点内MH7A细胞划痕修复率随SX浓度增加而减少（P<0.05）;药物作用24 h,20、40 mg/L SX组MH7A细胞侵袭个数减少（P<0.05）;20、40 mg/L SX组和TGT组TNF-α、IL-1β、IL-18的表达水平均下降（P<0.05）;20、40 mg/L SX组Bax/Bcl-2比值均增加（P<0.05）;5、40 mg/L SX组Caspase-1表达量均减少（P<0.05）;20、40 mg/L SX组Fas和FasL表达量均增加（P<0.05）。结论 SX可诱导MH7A细胞凋亡、抑制其焦亡,减缓炎症反应,其作用机制可能与下调TNF-α、IL-1β、IL-18细胞因子水平,上调Bax、Fas、FasL,抑制Bcl-2和Caspase-1蛋白表达有关。     

沉默Yes相关蛋白1对人非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 研究Yes相关蛋白1(YAP1)在非小细胞肺癌细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭中的作用.方法 通过慢病毒介导的小干扰RNA靶向抑制人非小细胞肺癌细胞株A549中YAP1基因的表达,采用CCK-8法、流式细胞术分别检测沉默YAP1对A549细胞增殖及凋亡周期的影响,Transwell实验观察沉默YAP1对A549细胞迁移、侵袭能力的影响.结果 沉默YAP1后,A549细胞YAP1 mRNA和蛋白表达均下调(P＜0.01),CCK-8实验结果显示沉默YAP1抑制A549的增殖、增加G0/G期的细胞比例(P＜0.01),Transwell实验结果示沉默YAP1抑制A549细胞的迁移、侵袭(P＜0.01).结论 沉默YAP1基因对非小细胞肺癌细胞的恶性生物学特征具有抑制作用,YAP1可能成为肺癌治疗的潜在靶标.     

白术多糖对肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用及其机制

目的探讨白术多糖（PAM）对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2分别给予不同 浓度的PAM处理,通过CCK-8和Transwell实验检测肝癌细胞的增殖、侵袭能力。采用免疫荧光技术检测肝癌细胞中β-catenin 蛋白表达水平,采用RT-PCR技术和免疫印迹法检测AKT、GSK-3β的基因和蛋白表达水平及其磷酸化表达,检测MMP-2的基 因和蛋白表达水平。HepG2 细胞给予LiCl/PAM/LiCl 联合PAM处理,检测细胞增殖、侵袭能力改变,检测GSK-3β磷酸化和 MMP2的蛋白水平。结果与空白对照组相比,PAM处理后肝癌细胞体外增殖能力下降、侵袭能力下降（P<0.05）;PAM处理可 以下调β-catenin蛋白表达、下调MMP-2基因与蛋白表达水平,同时抑制AKT与GSK-3β的磷酸化（P<0.05）。PAM对肝癌细胞 体外增殖、侵袭及AKT/GSK-3β/β-catenin通路的影响呈浓度依赖性：PAM的浓度越高,对肝癌细胞体外增殖、侵袭的抑制作用 越强;对AKT与GSK-3β的磷酸化的抑制作用越强,对β-catenin表达的抑制作用也越强。LiCl可以逆转PAM对肝癌细胞增殖、 侵袭的抑制作用,同时可以逆转PAM对GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白表达的抑制。结论PAM对肝癌细胞的体外增殖和侵 袭能力具有抑制作用,PAM可能通过影响Wnt/β-catenin 信号通路发挥作用。     

红花黄色素对乳腺癌细胞增殖和迁移的抑制作用及其分子机制

目的 研究红花黄色素 (CY) 对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响以及相关的分子机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度和时间红花黄色素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用;采用流式细胞术检测不同浓度红花黄色素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的促凋亡作用;采用Transwell法检测不同浓度红花黄色素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移和侵袭的影响;在不同浓度的红花黄色素的干预后, 通过western blot技术检测凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3和生存相关蛋白p-Akt以及转移相关蛋白MMP2的表达.结果 (1) 红花黄色素对乳腺癌细胞的抑制作用具有浓度依赖性和时间依赖性; (2) 不同浓度的红花黄色素干预能显著促进乳腺癌细胞的凋亡 (P<0.01) ; (3) 不同浓度的红花黄色素干预能显著抑制p-Akt的表达并同时促进Cleaved-Caspase-3的表达; (4) 不同浓度的红花黄色素能够显著抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力 (P<0.01) , 并且能够抑制迁移相关蛋白MMP2的表达.结论 红花黄色素能在体外通过激活凋亡通路而促进凋亡, 并能通过抑制MMP2来抑制乳腺癌细胞的转移.红花黄色素是一种潜在的治疗乳腺癌的药物.