增生性玻璃体视网膜病变增生膜中survivin基因的表达

目的：探讨凋亡抑制基因survivin在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达．方法：玻璃体手术中取出的10例PVR患的增生膜，应用免疫组织化学方法(SABC法)检测增生膜中survivin基因的表达．结果：10例增生膜中，6例表达阳性．阳性染色位于膜上大部分细胞的胞质内及细胞外基质中。结论：Survivin基因的异常表达引起细胞的凋亡抑制，在PVR的发生中起一定作用。     

TERT、 PCNA和Bcl-2在实验性外伤性PVR视网膜前膜形成中的动态变化及相关性研究

目的 探讨与细胞增殖相关的端粒酶逆转录酶(TERT)、增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡抑制蛋白Bcl-2在外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)视网膜前膜形成中的动态变化及其相关性.方法 用S-P法对外伤性PVR大鼠模型视网膜前膜做端粒酶逆转录酶(TERT)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2免疫组织化学染色和HE染色,染色结果行图象分析.结果 伤后增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达阳性细胞率和平均光密度值出现先升高后降低的动态变化,14d组阳性率最高,与7d组和28d组比较差异有统计学意义.伤后TERT蛋白和Bcl-2表达阳性细胞率和平均光密度值出现先升高后稍降低的动态变化,14d组和21d组阳性率最高,与7d组比较有显著性差异,TERT、 PCNA和Bcl-2蛋白表达之间有显著相关性.结论 TERT、 Bcl-2参与外伤性PVR视网膜前膜增殖细胞的生长调控,与细胞增殖的动态变化呈高度相关性,为反义核酸技术等基因手段预防或治疗PVR以及治疗时间的选择提供实验依据.     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜中内皮素的表达

目的：检测内皮素(ET)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达．方法：手术切取14例PVR患的增生膜，分为PVR／C3和PVRD级，以ET-1抗体用免疫组织化学方法检测ET-1在增生膜的分布．结果：PVR患的增生膜14例，其中PVR／C3级膜8例，D级膜6例，内皮素均有表达．ET-1分布于增生膜中的细胞和细胞外基质中，PVR／C3级的PRM中，可见细胞成分较多，细胞外基质较少，界限模糊，阳性细胞比例占36／78，并在膜边缘染色加深．D级PRM细胞较少，细胞外基质较多，界限清晰，并在膜表面染色加深，膜边缘的细胞呈长形，核呈深兰色染的长条状，阳性细胞比例占23／45．结论：内皮素参与PVR的形成，增生膜中细胞表达并分泌内皮素，膜边缘的浓染提示与膜表面收缩有关．     

人肝细胞生长因子受体在视网膜交膜中的表达

目的 观察增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的视网膜前膜（ERM）中肝细胞生长因子受体（HGFR）的表达情况。方法 对15例复杂的裂孔性视网膜脱离并发PVR患者行玻璃体切除术时，对剥离的视网膜前膜进行免疫组化染色，观察HGFR的表达情况。结果 HGFR在6例PVR－C级膜标本中，5例HGFR阳性表达，阳性表达率为83．3％，9例PVD－D级增殖膜标本中，有7例HGFR阳性表达，阳性表达率为77．8％。C级和D级的增殖膜HGFR阳性表达率无显著性差别（P＞0．05）。结论 提示HGF在PVR的形成和发展中有一定作用。     

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体的组织病理学及其转化生长因子β_2的表达

目的观察玻璃体视网膜病变玻璃体的组织病理及玻璃体中转化生长因子β2(TGF-β2)在不同级别增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中的表达及其浓度变化,探讨PVR发病过程中TGF-β2与PVR等级的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附剂测定法(ABC-ELISA)检测玻璃体切割术中干抽获得的30例玻璃体中TGF-β2的表达和含量,应用两样本近似t'检验和直线相关分析判断TGF-β2含量与PVR等级的相关性。另3例标本取自玻璃体切割机集液盒、离心集液盒中液体,取沉淀物,用石蜡包埋,按常规制作病理切片,观察病变玻璃体中的细胞形态,并使用链霉亲和素-生物素复合物(SABC)免疫组织化学方法染色,观察TGF-β2在细胞间质和细胞上的表达。结果PVR玻璃体中有多种细胞成分和胶原纤维,并散布色素颗粒。细胞以上皮样细胞和成纤维样细胞居多。玻璃体中TGF-β2在细胞间质和上皮样细胞均有棕黄色阳性表达。ELISA显示各组之间TGF-β2含量比较差异有统计学意义(P<0.001)。TGF-β2含量和PVR等级存在直线相关关系,相关系数r=0.868,具有统计学意义(P<0.001)。结论玻璃体视网膜病变中,组织病理学改变表现为视网膜色素上皮细胞和成纤维细胞增生。玻璃体内有TGF-β2表达,不同PVR等级玻璃体中TGF-β2含量差异有显著性,其含量与PVR等级具有正向相关性,可能是由于RPE细胞的增生致使分泌TGF-β2增多引起的。     

内皮素与平滑肌肌动蛋白在视网膜增殖膜中的表达

目的 讨论内皮素（ET）和α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）在增生性玻璃体视网膜病变（PVR）增生膜中的表达。方法 手术切取14例PVR患者的增生器，以ET－1抗体和α－SMA抗体用免疫组织化学方法检测ET－1和α－SMA在增生膜的分布。结果 ET－1分布于增生膜中的部分细胞质和核中，以及细胞外基质中，并在膜表面染色加深，膜边缘的细胞核呈深梁的梭形和长条形。而α－SMA表达在膜的中央和边缘部，主要表面在细胞中，阳性细胞与膜的方向平行。结论 ET和α－SMA在增生膜细胞中表达，增生膜细胞可能合成并分泌内皮素至细胞外基质中，作用于α－SMA表达的细胞使其收缩。     

粘附分子CD44v6在增生性视网膜前膜中的表达

目的 观察增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的视网膜前膜（ERM）中粘附分子CIM4v6的表达。方法 用免疫组织化学方法检测了41例41只PVR患眼行玻璃体切割术时剥离的ERM的CD44v6表达。其中PVR—C级膜24例，D级膜17例。结果 CD44v6在29例ERM中有阳性表达，阳性表达率71％；PVR-C级膜和D级膜中阳性表达率分别为63％和82％，两者差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 在PVR的ERM中可表达CD44v6，提示粘附分子在PVR的发生发展中起一定作用。     

色素上皮源性因子基因转染对巨噬细胞诱导大鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用及其机制

目的：探讨玻璃体腔注射色素上皮源性因子(PEDF)基因真核表达载体在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)模型眼内的表达及作用,阐明PEDF基因转染对巨噬细胞诱导的鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用。方法：采用阳离子脂质体包裹pcDNA3-PEDF,注射到36只SD大鼠玻璃体腔内（每组大鼠的右眼为实验眼,左眼作为阴性对照眼）,大鼠分为PVR对照组(仅在玻璃体腔内注射巨噬细胞诱发PVR形成)、盐水对照组（在玻璃体腔内注射生理盐水3 d后注射巨噬细胞）和转染组（在玻璃体腔内注射脂质体、pcDNA3-PEDF混合物,3 d后注射巨噬细胞）,每组12只,应用检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠玻璃体和视网膜情况;HE染色光镜下观察各组大鼠玻璃体、视网膜各层结构和细胞增殖情况。结果：检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠PVR形成情况,玻璃体腔注射巨噬细胞后,与转染组比较,PVR对照组和盐水对照组大鼠可见玻璃体腔内增殖明显。于注射后1周见PVR对照组和盐水对照组开始出现条索样增殖,2～3周时增殖逐渐加重,并开始出现视网膜隆起,4周见全部模型眼均有明显增殖改变,有条索状增殖物牵引网膜,并出现牵拉网脱;转染组大鼠中仅1眼见玻璃体牵拉,视网膜浅脱离,余眼玻璃体无明显混浊,眼底清晰,视网膜平伏。HE染色,转染组大鼠绝大部分实验眼视网膜各层细胞结构清晰,仅发生了视网膜浅脱离的1眼可见视网膜前增殖膜,伴少量炎性细胞浸润;PVR对照组和盐水对照组大鼠玻璃体腔内可见随病程进展的炎症反应,炎症细胞聚集、成纤维细胞增殖、瘢痕形成最终导致眼球萎缩。结论：大鼠玻璃体腔注射转染PEDF可以明显抑制巨噬细胞诱导的PVR形成和发展。     

抗酒石酸性磷酸酶在骨组织不同细胞中的表达

目的:明确抗酒石酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)活性和蛋白在骨组织不同细胞中的表达和定位?方法:取正常6周龄C57BL/6J小鼠的胫骨,制备石蜡切片,分别通过组织化学?免疫组织化学以及上述两者双重染色的方法检测TRAP活性和蛋白在骨组织不同细胞的表达和定位?结果:组织化学和免疫组织化学染色显示破骨细胞呈现TRAP强阳性反应,而且关节软骨细胞?生长板软骨细胞?成骨细胞和骨外膜细胞也呈现TRAP阳性反应?双重染色结果可见大多数免疫组织化学TRAP阳性细胞显示组织化学阳性反应,但也有少数细胞只显示免疫组织化学阳性反应?结论:TRAP活性和蛋白不仅在破骨细胞高表达,在软骨细胞?成骨细胞和骨外膜细胞中也有表达?     

E1A基因对裸鼠移植瘤细胞凋亡及Survivin、Caspase-3基因表达的影响

目的探讨E1A基因对裸鼠移植瘤肿瘤细胞凋亡的影响及其相关作用机制。方法采用免疫组织化学染色检测E1A基因对裸鼠移植瘤肿瘤细胞凋亡及Survivin基因和Caspase-3基因表达的影响。结果免疫组织化学染色显示：EIA基因组肿瘤细胞凋亡数量较多，Caspase-3基因呈高表达，Survivin基因表达较弱；而Heh和Hela—vect组肿瘤细胞凋亡数量较少，Survivin基因呈高表达，Caspase-3基因表达较弱。结论EIA基因能够明显促进裸鼠移植瘤肿瘤细胞的凋亡，该作用可能与EIA基因激活Caspase-3基因和抑制Survivin基因的表达有关。     

HGF在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的观察肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）在实验性增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）增生膜中的表达。方法采用玻璃体腔内注入体外培养兔视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞法建立PVR动物模型,免疫组织化学法检测PVR增生膜中HGF的表达。结果 HGF在造模后7天已经有高表达,30天后达到高峰,60天时较30天表达略下降。结论 HGF在实验性PVR动物模型中高表达,提示HGF参与了PVR增生膜的形成。     

人增生性视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白-1的表达

应用间接免疫荧光法,观察孔源性视网膜脱离合并增生性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）、外伤性网脱合并ＰＶＲ和增生型糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）各４例病例的视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）的表达。结果表明：３组病例视网膜前膜中均见有ＭＣＰ－１阳性细胞,其细胞大小、形态无明显差别。提示：ＭＣＰ－１存在于ＰＶＲ和ＰＤＲ的视网膜前膜中,并参与这两种病变的形成,表明ＰＶＲ和ＰＤＲ的发病机制与趋化细胞因子及局部免疫反应有一定的关系。     

视网膜下液血管细胞黏附分子与增生性玻璃体视网膜病变的关系

目的：探讨血管细胞黏附分子（VCAM-1）与增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的关系.方法：收集伴增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的孔源性视网膜脱离（RRD）患者病例35例,其中PVR A级11例,PVR B级14例,C1级7例,C2级3例.病程≤5周24例,＞5周11例.视网膜下液取之于每例患者行视网膜脱离复位放液时,利用流式细胞仪测定视网膜下液中VCAM-1的水平.结果：PVR C级患者视网膜下液VCAM-1的表达高于PVR A级和PVR B级患者,差异有统计学意义（P〈0.05）.病程＞5周的患者视网膜下液VCAM-1的表达高于病程≤5周的患者,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：VCAM-1与PVR的分级和RRD的病程有密切关系.     

增生性玻璃体视网膜病变组织中的T淋巴细胞与HLA-DR抗原

目的：研究免疫介导过程在增生性玻璃体视网膜病变（PVP）发生中的作用，方法：应用特异性单克隆抗体和免疫组织化学染色的方法对视网膜玻璃体手术取材标本，包括PVRB级玻璃体手术集取物以及PVR，C，D级增生膜进行观察，检测其中，CD3，CD4，CD8和HLA－DR的表达情况，结果：7例PVRB级的标本中，6例（85．7％）有CD8阳性细胞，2例（28．5％）同时有CD4阳性细胞，未发现CD8阳性细胞，2例（28．5％）有HLA－DR阳性表达细胞存在，10例（71．4％）有CD4阳性表达细胞，5例（35．7％）有CD8阳性表在,9例（64．3％）有HLA－DR阳性表达，结论，PVR病变组织臁增生膜有T淋巴细胞的存在，提示有T与PVR的病变过程，及自身免疫反应的可能。     

视网膜下液中结缔组织生长因子的含量与增生性玻璃体视网膜病变的关系

目的:探讨孔源性视网膜脱离患者视网膜下液(SRF)中结缔组织生长因子(CTGF)的含量与增生性玻璃体视网膜疾病(PVR)的关系。方法:采集38例孔源性视网膜脱离患者的视网膜下液,用ELISA试剂盒测定SRF中CTGF的含量,收集的视网膜下液按PVR的严重程度、病程长短、视网膜脱离范围及裂孔大小分组后进行统计学分析。结果:38例患者视网膜下液中均含有CTGF,伴PVR的患者SRF中CTGF的平均浓度比无PVR的患者高,随着PVR的加重SRF中CTGF的浓度增高,经比较差异均有统计学意义(P<0.01),CTGF的含量与病程的长短、视网膜脱离范围相关,与性别和视网膜裂孔的大小无关。结论:在PVR形成的过程中,视网膜下液中CTGF的含量随着PVR的严重程度而增加,这可能与其参与了细胞的迁移、增殖、膜收缩有关,它为将来PVR的治疗策略提供新的思路。     

弱视眼视网膜脱离的临床特点及手术方法

目的:观察弱视眼视网膜脱离的临床特点,评价其手术治疗方法及手术效果。方法:回顾性分析行手术治疗的弱视眼视网膜脱离患者18例(18眼),分析视网膜脱离的临床特点,观察手术治疗方法及治疗效果。结果:18例患者视网膜脱离PVR分级均为C3级以上,且均为多个裂孔,术中行玻璃体切除联合硅油填充,并行巩膜外环扎术。术后患眼视力提高不明显,取油后5眼复发视网膜脱离。结论:弱视眼视网膜脱离一般发现较晚,PVR严重,需行玻璃体切除硅油填充术联合巩膜外环扎术,术后视力恢复不理想。     

Platelet-derived growth factor and basic fibroblast growth factor im munolocalized in proliferative retinal diseases

Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ (ＰＶＲ)ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍａｉｎｒｅａｓｏｎｓｆｏｒｔｈｅｆａｉｌｕｒｅｏｆｒｅｔｉｎａｌｄｅｔａｃｈｍｅｎｔｓｕｒｇｅｒｙ Ｐｌａｔｅｌｅｔ ｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ (ＰＤＧＦ)ａｎｄｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ (ｂＦＧＦ)ａｒｅｓｔｒｏｎｇｌｙｃｈｅｍｏｔａｃｔｉｃａｎｄｍｉｔｏｇｅｎｉｃｔｏＰＶＲｃｅｌｌｓｉｎｖｉｔｒｏ 1 　Ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｒｅｖｅａｌｔｈｅｒｏｌｅｔｈｅｓｅｔｗｏｇｒｏ…