iPLA2β对老年性黄斑病变的可能性调节作用

目的研究钙离子非依赖型磷酸酯酶A2，IVA亚型（iPLA2β）在视网膜色素上皮细胞（Retina pigment epithelium，PRE）吞噬光感受器脱落膜盘（photoreeeptor outer segments，POS）过程中所起到的作用，继而探讨其对老年性黄斑病变（Age，mimed maeular degeneration，AiD）的发病过程影响。方法应用western Blotting方法检测ARPE-19细胞吞噬牛POS后iPLA邳表达含量的变化。利用RNA干扰技术，即iPLA2β干扰RNA的质粒构建的ARPE-19细胞进行吞噬功能检测，从而评价iPLA2β在RPE细胞吞噬过程中所起的作用。结果我们发现ABPE-19细胞吞噬POS后，iPLA2β的蛋白表达增强。经iPLA2βSiRNA转染的ABPE-19细胞吞噬功能明显降低。结论iPLA2β对于RPE细胞的吞噬作用起着重要的调节作用，它可能在光感受器细胞的更新和良好视力的维持过程中起到重要的作用。BPE细胞的功能缺陷又是AMD的主要发病原因，对于iPLA2β的功能和它在RPE细胞吞噬作用中所起到的作用的理解可以对此类疾病的治疗提供非常有价值的线索。     

视网膜母细胞瘤Y79细胞裸鼠玻璃体腔移植瘤模型的建立

目的建立视网膜母细胞瘤裸鼠玻璃体腔移植瘤模型并观察其生长状态,为开展肿瘤体内实验做好前期工作。方法培养视网膜母细胞瘤Y79细胞,调整细胞浓度为（4.5-5.5）×107/ml,注射至裸鼠玻璃体腔内（5μl/只）,观察肿瘤的生长状态。结果注射早期玻璃体腔内浑浊明显,而后依次出现肿瘤团块;角膜混浊;眼内结构破坏;眼球突出于眼外。摘除的肿瘤组织HE染色结果显示瘤细胞大小不等,胞浆少,核大,核分裂相常见。结论利用Y79细胞系可以建立良好的视网膜母细胞瘤玻璃体腔移植瘤模型,为人们探索视网膜母细胞瘤的发展规律以及治疗方法提供了有用的工具。     

眼眶骨瘤一例

<正> 眼眶骨瘤是一种少见的良性肿瘤,1586年Veiga首次报告,国内仅有少数报道。现将我科治疗的一例眶骨瘤报告如下。 病人,女性,24岁,因在眼球突出半年于1982年8月21日入院。无特殊疾病及外伤史,无明显诱因。眼部检查:视力右1.0,左1.0。右眼正常。左眼球向前突出,眼球突出度:右眼13mm,左眼18mm。左眼球向上运动轻度受限,于左眼眶内上方深部可触及一拇指头大小、国形、表面光滑、质地坚硬立肿物,与皮肤无粘连,不活动,表面皮肤     

增生性玻璃体视网膜病变与血小板源性生长因子

增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)是裂孔源性视网膜脱离手术失败的最主要原因 ,也是眼外伤、糖尿病及血管性、炎症性视网膜病变的一种结局 〔1〕,是一类常可导致盲目的严重眼病。近年来的研究结果提示 ,PVR的启动和发展表现为过度的创伤愈合过程 ,其中包括血—视网膜屏障破坏、炎症反应、细胞移行、增生和分泌细胞外基质、瘢痕收缩等。其基本病理过程是视网膜色素上皮 (RPE)细胞的移行、增生 ,在视网膜前和视网膜后及玻璃体腔内形成膜 ,属于细胞增生性疾病 ,其发生、发展必然与细胞增生的调控失常有关。目前认为 ,生长因子 (Growth factors…     

多核白细胞弹性蛋白酶对人角膜基质细胞MMP-1、MMP-3表达的影响

目的探讨多核白细胞弹性蛋白酶与白细胞介素(IL)-1α对人角膜基质细胞MMP-1、-3表达的影响。方法体外培养人角膜基质细胞,在培养液中添加或不添加多核白细胞弹性蛋白酶或IL-1α,培养5 d,通过免疫印迹分析法测定培养上清中的MMP-1、-3的表达。结果在无任何刺激下人角膜基质细胞不表达MMP-1、-3;添加IL-1α后可诱导前体MMP-1、-3表达,而添加多核白细胞弹性蛋白酶不能诱导MMP-1、-3的表达;多核白细胞弹性蛋白酶可激活在IL-1α诱导下产生的前体MMP-1、-3转化为活化形式的MMP-1、-3。结论多核白细胞弹性蛋白酶和IL-1α可协同诱导角膜基质细胞的胶原降解,诱发角膜溃疡的发生。     

色素上皮源性因子基因转染对巨噬细胞诱导大鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用及其机制

目的：探讨玻璃体腔注射色素上皮源性因子(PEDF)基因真核表达载体在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)模型眼内的表达及作用,阐明PEDF基因转染对巨噬细胞诱导的鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用。方法：采用阳离子脂质体包裹pcDNA3-PEDF,注射到36只SD大鼠玻璃体腔内（每组大鼠的右眼为实验眼,左眼作为阴性对照眼）,大鼠分为PVR对照组(仅在玻璃体腔内注射巨噬细胞诱发PVR形成)、盐水对照组（在玻璃体腔内注射生理盐水3 d后注射巨噬细胞）和转染组（在玻璃体腔内注射脂质体、pcDNA3-PEDF混合物,3 d后注射巨噬细胞）,每组12只,应用检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠玻璃体和视网膜情况;HE染色光镜下观察各组大鼠玻璃体、视网膜各层结构和细胞增殖情况。结果：检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠PVR形成情况,玻璃体腔注射巨噬细胞后,与转染组比较,PVR对照组和盐水对照组大鼠可见玻璃体腔内增殖明显。于注射后1周见PVR对照组和盐水对照组开始出现条索样增殖,2～3周时增殖逐渐加重,并开始出现视网膜隆起,4周见全部模型眼均有明显增殖改变,有条索状增殖物牵引网膜,并出现牵拉网脱;转染组大鼠中仅1眼见玻璃体牵拉,视网膜浅脱离,余眼玻璃体无明显混浊,眼底清晰,视网膜平伏。HE染色,转染组大鼠绝大部分实验眼视网膜各层细胞结构清晰,仅发生了视网膜浅脱离的1眼可见视网膜前增殖膜,伴少量炎性细胞浸润;PVR对照组和盐水对照组大鼠玻璃体腔内可见随病程进展的炎症反应,炎症细胞聚集、成纤维细胞增殖、瘢痕形成最终导致眼球萎缩。结论：大鼠玻璃体腔注射转染PEDF可以明显抑制巨噬细胞诱导的PVR形成和发展。     

急性视网膜坏死动物模型的制备☆

背景：急性视网膜坏死综合征是一种严重的致盲性眼病，目前认为单纯疱疹病毒或水痘-带状疱疹病毒是其主要致病原。建立一个有效的、合理的急性视网膜坏死综合征模型是急性视网膜坏死综合征相关研究中不可缺少的步骤之一。 目的：拟证实视网膜下注射单纯疱疹病毒1建立兔实验性急性视网膜坏死综合征模型的可行性。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-02/10在吉林大学第一医院中心研究室及吉林大学第二医院动物实验室、吉林大学基础医学院所完成。 材料：健康成年灰兔40只，雌雄不限，体质量（2.5±0.5）kg；HSV-1 SM44毒株购自中国药品生物制品检定所疫苗三室；绿猴肾传代细胞（Vero）由长春生物制品研究所惠赠。 方法：培养1型单纯疱疹病毒。将灰兔随机分为2组，每组20只。实验组，右眼视网膜下注射无菌的HSV-1 SM44病毒液（PFU值约10 000）10 μL；对照组，右眼视网膜下注射同剂量无菌的Vero细胞上清液。 主要观察指标：术后第2，4，7，10，12，14，21，28天及第6周观察实验动物眼底后，分批处死动物取出双眼眼球标本，分别行组织学观察及透射电镜观察。 结果：实验过程中，除实验组死亡3只外，其余兔均进入结果分析。实验组出现不同程度的炎症反应，玻璃混浊、视网膜坏死、脱离，主要发生在术后7~21 d，第6周时玻璃体炎症减轻，视网膜炎稳定，未见活动性病灶；组织学检查视网膜及玻璃体发现大量的炎细胞及病毒包涵体；透射电镜下可见1型单纯疱疹病毒颗粒。对照组未发现1型单纯疱疹病毒所导致的玻璃体炎症及视网膜病变；组织学检查未发现玻璃体与视网膜内有病毒包涵体及炎性细胞浸润；透射电镜下未发现病毒颗粒。 结论：通过在兔眼视网膜下注射1型单纯疱疹病毒的方法可以成功建立急性视网膜坏死综合征模型，方法简便、实用、有效。     

孔源性视网膜脱离术后增生性玻璃体视网膜病变形成的危险因素

目的 分析孔源性视网膜脱离玻璃体手术后增生性玻璃体视网膜病变(PVR)形成的危险因素。方法 孔源性视网膜脱离110例(112眼)行玻璃体切割术，术后随访6—32个月(平均8．4个月)。结果 112眼中34眼(30.4％)形成术后PVR。多因素逐步回归分析显示，术前PVR为影响术后PVR形成的重要危险因素(P＝0．001)，而硅油填充、巨大视网膜裂孔、合并脉络膜脱离等因素与术后PVR的形成无显著相关。术前PVR者手术成功率明显降低。结论 影响术后PVR形成的重要危险因素为术前PVR。对于有术前PVR可能导致术后PVR形成的高危人群可行预防性治疗。     

裂孔源性视网膜脱离手术中不放液的选择与疗效分析

探讨视网膜裂孔冷凝,巩膜环扎,外加压,手术中不放液治疗裂孔源性视网膜脱离的手术适应证及疗效。方法对７８例（８０眼）ＲＲＤ采用视网膜裂孔冷凝,巩膜环扎,外加压,术中不放液的手术方法,并对治疗结果进行分析。结果：８０眼ＲＲＤ一次手术成功率为９３．８％,视网膜下液在术后１－２ｄ吸收为５１．３％,３－７ｄ吸收为３５％,术后视力明显提高。     

裂孔源性视网膜脱离手术中不放液的选择与疗效分析

目的：探讨视网膜裂孔冷凝、巩膜环扎、外加压、手术中不放液治疗裂孔源性视网膜脱离（ＲＲＤ）的手术适应证及疗效。方法：对７８例（８０眼）ＲＲＤ采用视网膜裂孔冷凝、巩膜环扎、外加压、术中不放液的手术方法,并对治疗结果进行分析。结果：８０眼ＲＲＤ一次手术成功率为９３．８％,视网膜下液（ＳＲＦ）在术后１～２ｄ吸收为５１．３％,３～７ｄ吸收为３５％,术后视力明显提高。结论：ＲＲＤ术中不放液为手术步骤的重要改进。因其可保持眼内液体及眼压相对稳定,手术成功率高,并发症少,适应证可适当放宽。