氧自由基在大鼠硫芥中毒复合烧伤小肠损伤中的影响

目的 探讨氧自由基在硫芥中毒复合烧伤对大鼠小肠损伤中的作用.方法 SD大鼠随机分为对照组、单纯硫芥中毒组、30%TBSAⅢ度烧伤组、中毒复合烧伤组,观察动物致伤后2、6、12、24、48、72 h血浆二胺氧化酶(DAO)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、回肠组织病理学的改变情况.结果 单纯及复合伤均导致动物外周血中SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA含量、DAO活性显著上升(P＜0.01),复合致伤组与单纯烧伤以及单纯中毒组有明显差异(P＜0.01);致伤后小肠组织结构损伤明显,损伤程度与损伤时间呈正相关,复合伤组的改变较相同时相点单纯损伤组明显.结论 硫芥全身中毒早期,小肠即受到损伤,在复合烧伤的情况下所导致的该损伤更为严重,氧化应激反应也更为剧烈.提示自由基与硫芥中毒复合烧伤对大鼠小肠的损伤关系密切.     

低氧复合氰化钠中毒对兔动脉血超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽和丙二醛的影响

目的探讨高原低氧复合氰化钠中毒对兔动脉血氧化应激的影响。方法以低压氧舱模拟4000m高原急性缺氧环境。20只家兔按随机数字表法分为4组，高原高、低剂量组，平原高、低剂量组，每组5只。高原缺氧组动物置于低压氧舱内预处理72h后进行实验，平原组动物于普通实验环境下进行。以戊巴比妥钠（40mg／kg，腹腔注射）麻醉动物后进行股动脉插管，注射氰化钠（1．5、2mg／kg，腹腔注射）。分别于中毒前10min和中毒后5、10、15、20、30、60、120、180min经插管采血并分离血浆，以生化方法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）和丙二醛（malondildehyde，MDA）含量。结果平原动物NaCN中毒60min后血浆MDA含量增加（P〈0．01），SOD活力和GSH含量下降（P〈0．05，P〈0．01）。高原缺氧72h后也使MDA含量增加（P〈0．01），SOD活力和GSH含量下降（P〈0．05，P〈0．01），高原缺氧动物注射氰化钠30min后上述指标变化较平原动物更为显著（P〈0．01）。结论单纯缺氧和单纯氰化钠中毒均明显改变氧化应激指标，二者可能具有联合效应。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

限制性液体复苏对失血性休克孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨早期限制性液体复苏对未控制性重度失血性休克孕兔肺缺血冉灌注损伤的保护作用.方法 15只孕兔制成未控制重度失血性休克模型,随机分为假休克组(P组)、传统液体复苏组(TFR组)、限制性液体复苏组(LFR组),分别于实验0min、90min、180min和4h检测和比较各组血清SOD、MDA和TNF-α的含量,并在实验4h处死孕兔,比较各组左肺干湿质量比(DW/WW).结果 缺血再灌注后两个治疗组血清SOD含量持续下降,TNF-α和MDA的含量持续上升.LFR组SOD和肺DW/WW明显高于TFR组,但低于P组;而LFR组TNF-α和MDA含量明显低于TFR组,但高于P组.结论 早期限制性液体复苏能减少缺血再灌注时氧自由基的产生和炎症介质释放,减轻肺缺血再灌注损伤,是临床上产科未控制重度失血性休克早期救治的理想复苏方案.     

葛根素对急性百草枯中毒患者氧化应激的影响

目的研究葛根素对急性百草枯中毒患者氧化应激的影响,探讨葛根素对急性百草枯中毒患者治疗作用及可能机制。方法将我科2010年3月²012年3月急性百草枯中毒患者52例随机分为对照组和治疗组,每组26例。对照组常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用葛根素,每次200ml,静脉滴注,每日1次,连用14d。检测两组患者治疗后的血清活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,同时检测血清Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型前胶原(PⅣP)、透明质酸(HA)。结果给药14d后,治疗组血清SOD活力明显高于对照组,而ROS水平、MDA含量明显低于对照组(P<0.05);血清PⅢP、PⅣP、HA含量明显低于对照组(P<0.05)。结论葛根素可能有抑制急性百草枯中毒患者体内氧化应激、改善纤维化指标作用,有利于急性百草枯中毒的治疗。     

葛根素对失血性休克凝血与纤溶功能的影响及其机制

目的:观察葛根素对失血性休克家兔凝血与纤溶功能的影响及其机制.方法:将32只家兔随机分为假手术组、休克组、生理盐水组及葛根素组,每组8只.颈总动脉快速放血建立失血性休克模型,检测休克后0.5h、2h、4h的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(FIB)与D-二聚体(DD)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆丙二醛(MDA)含量,观察葛根素对失血性休克凝血及纤溶功能的调节作用.结果:与假手术组比较,休克组PT、APTT时间缩短;FIB含量先升高后逐渐降低,D-二聚体含量逐渐增加;SOD的活性降低,MDA的含量增高;差异具有显著性(P<0.01).休克后生理盐水复苏,PT、APTT 2h、4h略有延长(P<0.01);FIB无明显改变,D-二聚体含量略有下降(P<0.01或P<0.05);血浆MDA水平无明显影响,红细胞SOD活性在复苏4h后降低(P<0.05).与休克组相比,用葛稂索联合生理盐水治疗后PT、APTT时间延长,FIB含量和SOD活性均显著增高,D-二聚体含量与MDA含量显著降低(P<0.01),且作用效果强于单纯生理盐水组(P<0.01或P<0.05).结论:葛根素能明显改善失血性休克时的凝血与纤溶功能紊乱,机制可能与抗氧自由基、改善内皮细胞功能有关.     

孕三烯酮对子宫内膜异位症腹腔镜术后氧化应激状态的影响

目的:探讨孕三烯酮对子宫内膜异位症腹腔镜术后氧化应激状态的影响。方法:选取100例子宫内膜异位症腹腔镜手术患者,按术后有无服用孕三烯酮分为观察组与对照组各50例,取4个不同时间点对氧化应激指标活性氧(ROS)浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性进行检测。结果:观察组术后第7天,氧化应激状态仍在加重,但与对照组比较,ROS、MDA水平有所降低(P0.01),术后1个月后,氧化应激状态得到纠正,ROS及MDA血清含量水平降低(P0.01),而SOD及GSH-Px血清含量水平则明显升高(P0.05)。结论:孕三烯酮能够调节逆转子宫内膜异位症腹腔镜术后氧化应激状态。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中氧自由基的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能降低氧自由基的产生.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).检测肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后1h,RL组与HSH组肠组织MDA含量均明显升高,SOD活力明显下降;复苏后2h,HSH组肠组织MDA含量开始下降,SOD活力升高,而RL组变化不明显;至复苏后4h,两组比较MDA和SOD相差显著(P＜0.05);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以降低机体氧自由基的产生,减轻肠组织缺血再灌注损伤.     

舱内腹部爆炸伤大鼠血清及肠道组织MDA含量和SOD、GSH-Px活力变化及意义

目的 探讨舱内爆炸致大鼠腹部损伤后血清及肠道组织MDA含量及SOD、GSH-Px活力的动态变化规律.方法 120只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,各60只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立腹部爆炸伤模型;另设立正常对照组(10只).爆炸后0.5 h内、3、8、24、48 h和72 h采集血液和肠道组织标本,检测MDA含量和SOD、GSH-Px活性.结果 大鼠爆炸后血清和肠道组织内MDA水平持续升高,伤后0.5 h内升高显著(P＜0.05),3～8 h上升最快,24 h达峰值;舱内组较舱外组升高显著(P＜0.05).SOD、GSH-Px活性在伤后早期略有升高,继而进行性下降,24 h达最低值;舱内组下降速度较舱外组快(P＜0.05).MDA水平达峰值及SOD、GSH-Px活性达低谷后逐渐恢复,舱内组恢复较慢.血清和肠道组织MDA含量及GSH-Px活力呈正相关(P＜0.01).结论 大鼠舱室爆炸致腹部损伤后氧化应激反应较开阔地爆炸出现早、强度大且持续时间长,氧化应激可能参与了大鼠腹部爆炸伤后肠道的继发性损害.检测血清MDA含量和GSH-Px活性可作为伤后肠道组织过氧化损伤的诊断指标之一.     

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。     

川芎嗪对兔失血性休克再灌注中脑的保护效应

目的:探讨川芎嗪对休克过程脑保护作用的效应及机制。方法:建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组(对照组)、失血性休克组(休克组)、休克 回输血 等量NS组(灌注组)和休克 回输血 等量NS 川芎嗪(80 mg/kg)组(灌注 川芎嗪组)4组,每组8只。失血休克组于休克2 h时,灌注组、灌注 川芎嗪组在干预2 h时分别检测脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、血清和脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,分别进行组间比较。结果:休克组、灌注组脑组织中SDH活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。休克组、灌注组脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性与对照组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有显著的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能,减轻组织休克再灌注损伤有关。     

不同渗透浓度晶体液对失血性休克大鼠血脑屏障和脑水肿的影响

目的:比较3种不同渗透浓度晶体液对重度失血性休克大鼠血脑屏障(BBB)和脑水肿的影响。方法:雄性SD大鼠随机分成乳酸钠林格注射液(林格液)组、7.2%高渗氯化钠注射液(高渗盐)组和复方电解质注射液(复方电解质)组,每组50只,重度失血性休克[放血量占全身血容量的40%,平均动脉压(MAP)为35~45mmHg]维持1 h后分别输入乳酸钠林格注射液、复方电解质注射液或7.2%高渗氯化钠注射液;测定放血前(T0)、放血1 h(T1)、输液毕即刻(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)血清S100B含量、脑组织伊文思蓝(EB)含量和干/湿质量比,电镜观察海马CA1区BBB改变。结果:三组T1~T4时间点血清S100B含量均比T0时升高(P<0.05)。高渗盐和复方电解质组在T3和T4时显著低于林格液组(P<0.01)。放血及输液前后脑组织EB含量无变化(P>0.05)。与T0比较,林格液组T1~T4时间点脑组织含水量都显著增加(P<0.05),高渗盐组仅在T1时增加(P<0.05),复方电解质组在T1、T2和T3时增加(P<0.05)。三组脑组织含水量在T0和T1时无显著差异(P>0.05);T2时高渗盐组脑组织含水量低于林格液组(P<0.01);T3和T4时高渗盐和复方电解质组都低于林格液组(P<0.01)。放血1 h后电镜下示血脑屏障发生改变,林格液组胶质细胞足突空泡化最明显,毛细血管周围水肿液最多。结论:重度失血性休克后BBB通透性和脑组织含水量增加,乳酸钠林格注射液复苏时短期内加重BBB损伤和脑水肿,7.2%高渗氯化钠注射液和复方电解质注射液复苏都能减轻BBB损伤和脑水肿,且7.2%高渗氯化钠注射液优于复方电解质注射液。     

失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用

目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 ,GLP对此损伤有保护作用     

热休克反应对高温诱导循环衰竭的防护作用及其机制

目的探讨热休克反应(HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及机制。方法24只SD大鼠随机分为热休克组、高温对照组和常温对照组3组。热休克组给予热休克预处理,而高温对照组则否。两组常温恢复20 h后予以高温热暴露处理,其间监测记录血压、心电。热暴露至73 min时终止实验,检测心肌丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;运用Chart软件,获取平均动脉压(MAP)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)等数据。常温对照组不予任何处理,以获得上述数据的正常值。结果(1)热暴露73 min时,热休克组与高温对照组动物的MAP、SP、DP值明显低于常温对照组(P<0.01),HR值高于常温对照组(P<0.01)。热休克组与高温对照组相比热休克组表现出更高的MAP、SP、DP(P<0.01)、HR值(P<0.05)。(2) 热暴露73 min时,高温对照组心肌MDA、NO含量显著高于常温对照组(P<0.01)。而此时热休克组心肌MDA含量明显低于高温对照组(P<0.05),并与常温对照组无显著差异。热休克组心肌NO含量亦较高温对照组明显为低(P<0.01)。结论HSR可减轻高温诱导的循环衰竭,此作用与HSR抑制热暴露大鼠心肌MDA、NO的生成有关。     

高渗盐液、右旋糖酐、山莨菪硷联合抢救兔失血性休克

合并使用高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷治疗家兔实验性严重失血性休克。结果显示:高渗盐液加右旋糖酐治疗组,平均动脉压、左室内压、左室内压变化速率、中心静脉压等血流动力学指标的恢复,显著优于等渗盐液治疗组;高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷(5mg/kg)联用组,动脉血压回升后维持时间、中心静脉压升高的程度优于高渗盐液加右旋糖酐组。进一步证实联用高渗液与山莨菪硷可短时提高疗效,为抢救休克赢得时间。     

通脉汤对动物动脉粥样硬化的影响及其作用机制

目的:探讨动脉粥样硬化(AS)的氧化应激状态以及通脉汤对活性氧的影响.方法:日本大耳白兔40只,随机分为4组:每组10只,正常对照组以普通饲料喂养;模型组以高胆固醇饲料喂养;通脉汤低剂量治疗组以高胆固醇饲料,同时予低剂量通脉汤灌胃;通脉汤高剂量治疗组高胆固醇饲料喂养,同时予高剂量通脉汤灌胃,共喂养16周后,分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)及血脂水平.结果:模型组血清SOD较正常对照组显著降低(P＜0.01),而血清MDA,CHO及LDL均显著高于对照组(P＜0.01);通脉汤低剂量治疗组血清SOD,MDA与模型组之间无显著差异(P＞0.05),血清CHO及LDL较模型组显著降低(P＜0.05);通脉汤高剂量治疗组血清SOD较模型组显著升高(P＜0.05),MDA,CHO及LDL均较模型组显著下降(P＜0.01).相关分析结果表明动脉粥样硬化时血清MDA与CHO,LDL成显著正相关(分别r=0.397,0.443,P＜0.05);SOD与CHO及LDL成显著负相关(分别r=-0.407,-0.429,P＜0.01).结论:通脉汤能降低血清CHO,LDL,升高SOD水平,在动脉粥样硬化中起抗氧化的作用.     

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.