硫化氢吸入中毒损伤特点和紧急救治

目前，有70多种职业有机会接触硫化氢(H2S)。在我国，硫化氢中毒占职业性急性中毒的第二位，仅次于一氧化碳中毒。人员暴露于高浓度H2S可立即昏倒或“猝死”于现场。航天大国对飞船返回舱内检测硫化氢超标数据十分重视，若航天员长时间持续吸入硫化氢后，会造成对机体的明显损伤。飞船返回舱也有硫化氢超过标准的可能。     

重庆市化学事故医学应急救援指挥系统的研制

目的研制重庆市化学事故医学应急救援指挥系统。方法根据各类有毒物质的泄漏扩散模型体系、伤害模型以及相对应的医疗救治手段，结合重庆市化学品存储状况、气象条件、地理环境、医疗机构、救护力量等因素．利用计算机实时仿真技术、数据分析和评价技术以及数据库技术．以Visual Studio6．0为软件开发平台．设计可运行于Windows 2000／XP操作系统的中文版“重庆市化学事故医学应急救援指挥系统”软件。结果该系统可提供各类事故的动态危害范围、伤害数量预测；相应的处置措施和救援方案；4200余种有毒化学危险品的理化特性、救治方法查询等。结论该系统人机界面友好，操作简便，运行速度快，可提供实时分析，分析结果准确度较高，可满足化学救援指挥的需要，具有较好的应用价值。     

湿热环境暴露对氰化钠毒性和组织氧化应激反应的影响

目的探讨湿热环境下氰化物毒性作用变化规律及其对组织氧化应激反应的影响。方法以小动物湿热环境试验箱模拟高温高湿环境,测定不同温、湿度[温度（Ta）（20±0.5）℃、相对湿度（50±5）%,温度36℃及38℃、相对湿度（RH）（60±3）%]条件下氰化钠经腹腔注射KM小鼠的LD50。另将30只SD大鼠随机分为常温对照、常温中毒、湿热对照、湿热中毒及药物预防组,各组受试动物分别按以下因素单一或联合处理：（1）湿热应激：模拟箱内[温度（38±0.5）℃,相对湿度（60±3）%]60 min;（2）氰中毒：动物腹腔注射氰化钠3.6 mg/kg;（3）药物预防：给予谷胱甘肽、维生素C灌胃5 d。各组受试动物于热应激后60 min和（或）中毒30 min后测定脑、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果与20℃,RH50%时KM小鼠氰化钠中毒LD50（4.77 mg/kg）相比,（36±0.5）℃或（38±0.5）℃,RH 60%湿热环境中毒动物的LD50分别下降至4.66 mg/kg（P〉0.05）及4.17 mg/kg（P〈0.05）。20℃RH 50%条件下NaCN中毒后肝、脑组织SOD活力下降（P〈0.01）,MDA含量增加（P〈0.01）,而38℃RH 60%环境下NaCN中毒所致氧化应激改变更明显（P〈0.01）。药物预防可缓解相同条件下上述指标的改变（P〈0.01）。结论暴露于湿热环境下,小鼠氰化纳中毒的LD50可随环境温度的升高而降低。湿热环境和（或）氰化钠中毒两因素均可导致氧化应激指标的明显改变,二者同时作用可能具有联合效应。服用抗氧化药物可提高组织抗氧化应激能力。     

热应激复合敌敌畏中毒对小鼠全血乙酰胆碱脂酶和组织抗氧化能力的影响

目的研究热应激复合有机磷敌敌畏（O,O-dimethyl-O-2,2-dichlorovinylphosphate,DDVP）中毒对小鼠全血乙酰胆碱酯酶活性及组织脂质过氧化的影响。方法将54只小鼠随机分为对照组、热应激组和热应激复合DDVP中毒组。实验舱相对湿度控制在（60±5）%,对照组小鼠置于24℃环境下1 h,热应激组小鼠置于38或40℃的热环境下1 h。有机磷中毒组小鼠经腹腔注射给予9或15 mg/kg DDVP,对照组给予等量生理盐水。30 min后,取全血测量乙酰胆碱酯酶（AChE）活性,取心、脑和肝组织匀浆,测量其超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和羟自由基（.OH）抑制能力。实验期间观察小鼠一般情况,记录实验前后小鼠体质量。结果热环境（38或40℃）暴露使小鼠烦躁不安,活动量明显增加,摄水量降低,体质量减轻。与不同环境温度暴露的对照组相比,热应激复合DDVP中毒组小鼠全血AChE活性和心、脑和肝组织SOD活性和羟自由基抑制能力均明显下降（P〈0.05）,而MDA含量明显升高（P〈0.05）。热应激和DDVP中毒对上述指标的影响有交互作用。结论在本实验条件下,热应激和DDVP中毒对小鼠乙酰胆碱酯酶有显著的抑制作用,同时可引起组织脂质过氧化增强,提示氧化应激机制与高热复合DDVP中毒的加重效应有关。     

4-对二甲氨基酚和缺氧对犬高铁血红蛋白及心电信号的影响

目的探讨4-对二甲氨基酚（4-DMAP）对常氧和缺氧犬外周血高铁血红蛋白（MHb）、PQ间期（PQd）和QRS间期（QRSd）等参数的作用差别。方法四川杂种家犬12只,随机分为常氧组、缺氧低、中、高剂量组,每组3只。常氧组吸入空气,缺氧组吸入81.8%：18.2%氮-氧混合气体,1 h后为动物肌肉注射4-DMAP,常氧组注射剂量为3.25 mg/kg,缺氧低、中、高剂量组注射剂量分别为1.95、3.25、5.00 mg/kg,取静脉血测定MHb含量,记录Ⅱ导联心电图,测量PQd、QRSd。结果注射等剂量4-对二甲氨基酚（3.25 mg/kg）后,缺氧组血液MHb含量明显高于常氧组（P〈0.05）,且一直维持在较高水平;注射3.25 mg/kg的4-对二甲氨基酚后,动物PQd缩短,QRSd延长,缺氧状态时更为明显。结论缺氧可加强4-对二甲氨基酚形成高铁血红蛋白的能力及其对心脏的副作用。     

缺氧对PC12细胞IL-6及GP130基因表达影响

目的 研究缺氧对大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞中自细胞介素6(IL-6)和IL-6受体β亚基(GP130)表达的影响.方法 制备缺氧细胞模型.采用放射免疫技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫蛋白印迹(Western Blot)法检测IL-6基因mRNA和活性、GP130基因mRNA和蛋白表达水平.结果 PC12细胞在缺氧后2 h IL-6mRNA(1.121±0.076)和活性[(167.27±12.03)pg/ml]、GP130mRNA(1.695±0.089)和蛋白表达(1.652±0.137)增强(P<0.05),6 h[分别为(1.431±0.115),(320.66±11.82)pg/ml,(2.134±0.141),(2.521±0.164)]达到高峰(P<0.01),显著高于对照组[分别为(0.897±0.073,69.71±8.51)pg/ml,(1.356±0.082),(1.029±0.032)].结论 缺氧能增强IL-6和GP130基因的表达.     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔心肌功能的影响

目的 失血性休克合并化学毒剂中毒在化学毒剂复合伤中所占比例较大,目前尚无成熟的救治方案.探讨氰化钠(sodium cyanide, NaCN)中毒和失血性休克这2种致伤因素对心肌功能的影响,为研究适合于化学毒剂伤复合失血性休克的救治方案,提高化学毒剂复合伤的救治水平提供依据. 方法 建立NaCN中毒复合失血性休克模型,观察心电、血压、心肌酶谱等心血管功能变化情况,研究失血性休克条件下NaCN的毒性作用特点. 结果 NaCN中毒复合失血性休克后心电图Q-T间期明显延长,心肌酶学指标显著升高. 结论 失血性休克条件下,NaCN毒性明显增加;心肌复极过程紊乱,心肌酶含量显著增加,提示心肌细胞损伤.NaCN与失血性休克可能通过相同的作用机制,引起心肌细胞的损伤,对机体造成更严重的损害.     

持续低氧对海马神经元凋亡及蛋白表达影响

目的观察持续低氧致体外培养SD乳大鼠海马神经元细胞凋亡及c-jun、c-fos的表达情况。方法海马神经元原代细胞培养,取培养10 d的海马神经元,置于90%N2、5%O2、5%CO2混合气体培养箱中培养2,6,12,24h后,Hoechst 33258染色观察神经元细胞凋亡情况,并用蛋白印迹法检测c-jun、c-fos蛋白表达水平。结果随缺氧时间延长,凋亡细胞所占比例由(23.79±3.43)%上升至(74.36±5.58)%;c-jun、c-fos蛋白在缺氧2 h时表达增高,6 h时达高峰,之后逐渐降低,24 h时仍略高于正常对照。结论持续低氧可引起体外培养海马神经元c-jun、c-fos蛋白表达升高,这可能与神经细胞凋亡以及保护机制有关。     

对二甲氨基酚,依地酸二钴和亚硝酸钠对犬心脏血流动力学的影响

本文观察了DMAP,Co_2 EDTA和NaNO_2对犬心脏血流动力学的影响。iv DMAP 3.2mg/kg后LVP及其±dP/dtmax短暂轻度增加,CI,MAP,TPVR,LVWI和HR在30 min内基本稳定,至60 min时CI,LVWI和-dp/dtmax下降。iv Co_2EDTA 15mg/kg或NaNO_2 20 mg/kg后10 min MAP,CI,LVWI,LVP,±dP/dtmax及TPVR(Co_2EDTA组除外)降低最明显,60 min时NaNO_2组CI,MAP,TPVR,LVP和LVWI及Co+2EDTA组CI和LVWI仍然下降。Co_2EDTA组TPVR 1min时下降,5 min见恢复,60min上升。表明(1)DMAP能维持血压和外周血管张力平稳,使心脏舒缩性能短暂轻度增强;(2)Co_2EDTA初期降压系由其扩张血管和抑制心功能所致,后期降压主要由后者引起;(3)NaNO_2降压作用系通过扩张外周血管和抑制心功能所致。