CD3AK细胞系的超微结构观察

目的：观察CD3AK细胞系的超微结构及其与杀伤功能相关的特征。方法：用透射电镜观察有代表性的细胞的超薄超片。结果：胞膜较完整，有少量突起，外形不规则，周围未见支原体污染，胞质中有膜泡分泌颗粒；大量游离核糖体，少量脂滴和线粒体；未见溶酶体。有的细胞胞质和细胞器较少，核形状不规则，常有凹陷，核染色质聚集成大块状。结论：所建CD3AK细胞系透射电镜下的超微结构具有正常T淋巴细胞的特征，胞质中有与杀伤靶细胞相关的颗粒结构。     

胎儿主动脉肾神经节小强荧光(SIF)细胞超微结构研究

目的 :研究人小强荧光细胞超微结构 ;方法 :荧光组化法和透射电镜技术 ;结果 :小强荧光细胞的超微结构与主神经元有较大区别 ,其胞核可见较多异染色质团块 ,胞质中有丰富的线粒体 ,并有大量膜被致密芯小泡 ,直径约为 5 0～ 2 0 0nm。小泡为圆形椭圆形和长杆状 ;结论 :小强荧光细胞胞质中含有的致密芯小泡可能为分泌颗粒     

广西1999年医药卫生科研进展(上)

1.CD_3AK/IL-2加中药治疗原发性肝癌的研究:广西肿瘤防治研究所(肿瘤医院)采用正常人外周血单个核细胞(淋巴细胞)经加用抗CD_3单克隆抗体辅助以少量的基因重组人白细胞介素2(IL_2)和植物血凝素(PHA)诱导外周血淋巴细胞,成功地研制出一种能识别并具有抗瘤活性和免疫效应的抗CD_3单克隆抗体激活的杀伤细胞(CD_3AK细胞)。体外研究显示有显著抗肿瘤活性且毒副反应低,对140例中、晚期肝癌治疗观察,CD_3AK细胞 化疗 中药组,其疗效显著高于其他单纯对照组。CD_3AK细胞是继LAK细胞后又一种有效的杀瘤细胞,为治疗中、晚期肝癌提供一种有效手段。 2.癌患者肿瘤细胞、外周血白细胞体内外药敏相关性研究:广西肿瘤防治研究所为改善化疗效果及减少骨髓抑制,进行癌症患者肿瘤细胞、外周     

原发性肝细胞癌胞核及核内包涵体的超微结构

用透射电镜观察了55例原发性肝细胞癌胞核及核内包涵体的超微结构改变。电镜下,核/质比例明显增加,核的形态极不规则,畸形,核膜表面凸凹不平。在大部分肝癌病例的胞核内可见到各种形态的假包涵体和其他小体。核内异染色质常集聚在核内膜下,染色质间颗粒增多,部分病例染色质周颗粒增多。这些改变和肝癌细胞蛋白质合成有密切关系。越是分化差的肝癌,胞核的改变越明显。因此,根据肝癌胞核的改变情况,可以判断肝癌的分化程度。     

滤泡树状突细胞的超微结构及其与淋巴细胞的关系

本文利用 HRP-抗 HRP 特异地标记了大鼠脾脏滤泡树状突细胞(FDC)。在透射电镜下观察了 FDC 的超微结构及其与淋巴细胞的关系。FDC 外形不规则;核常染色质性,外形亦不规则,可呈分叶状;胞质呈一窄带环绕核周,发出树枝状突起;突起自起始部即变窄,     

细粒棘球蚴内生发囊的超微结构研究

本文应用透射电镜和扫描电镜观察人体细粒棘球蚴内生发囊的超微结构及生发囊与原头蚴间的相互关系。结果表明生发囊壁的超微结构与棘球蚴囊壁相似；角质层位于生发囊壁与原头蚴之间，生发层分为合胞休带和皮层细胞区。合胞体带向囊腔内有微毛突出，内含不规则形囊泡；皮层细胞区由胞核和少量胞质构成，胞质中含线粒体、糖原、内质网等细胞器，并见大量纵、横肌丝。提示生发囊壁不但是囊内外物质交换的物理屏障，也是一个具有活跃代谢功能的生理生化屏障，对原头蚴的结构和功能的稳定及生长发育具有重要意义。     

大鼠生后发育期胰高血糖素细胞超微结构的观察

①目的观察正常Wistar大鼠生后发育期间胰岛胰高血糖素细胞(A细胞)超微结构的变化,探讨其发育规律。②方法正常Wistar大鼠9只,雌雄兼有。分为生后7,19d和成年3组。常规透射电镜技术观察。③结果A细胞以多边形为主,胞核多为圆形。常见有胞质突起伸达附近毛细血管壁及其它胰岛细胞之间。成年大鼠A细胞内细胞器不发达,只有少量粗面内质网、小型高尔基复合体及线粒体、胞质内空泡多见;膜包颗粒较多,或散布于整个胞质中,或呈极性分布于细胞靠近毛细血管的一侧及突起内;分泌颗粒多呈圆形,含有高电子密度圆蕊,周围有窄晕。生后7d,A细胞内粗面内质网、高尔基复合体及线粒体均较成年组发达,并常见呈同心圆排列的板层髓样体;分泌颗粒也较多见;胞核大而圆,核质较大。生后19d,A细胞内细胞器最为发达,常见呈扩张状态的粗面内质网及核周池、扁平囊状的高尔基复合体及长短不一的杆状线粒体;次级溶酶体较多见;分泌颗粒较少,导管上皮细胞间、腺细胞间及间质内有的细胞含有类似于A细胞的分泌颗粒。④结论大鼠生后发育期间胰岛A细胞不断发育,约在生后18d达高峰。     

肥儿主动脉肾神经节小强荧光（SIF）细胞超微结构研究

目的：研究人小强荧光细胞超微结构；方法：荧光组化法和透射电镜技术；结果：上强荧光细胞的超微结构与主神经元有较大区别，其胞核可见较多异染色质团块，胞质中有丰富的线粒体，并有大量膜被致密芯小泡，直径约为５０～２００ｎｍ。小泡为圆形椭圆形和长杆状；结论：小强荧光细胞质中含有的致密芯小泡可能为分泌颗粒。     

大鼠生后发育期胰高血糖素细胞超微结构的观察

（１）目的：观察正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠生后发育期间胰岛素高血糖素细胞（Ａ细胞）超微结构的变化，探讨其发育规律。（２）方法：正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠９中雌雄激素兼有，分为生后７，１９ｄ和成年３组，常规透射电镜技术观察，（３）结果Ａ细胞以多这形为主，胞核多为圆形，常见有胞质突起伸达附近毛细血管壁及基佗胰岛细胞之间，成年大鼠Ａ细胞内细胞器不发达，只有少量粗面内质网，小型高尔基复合体及线粒体，胞质内空泡多见，膜     

抑肽酶对实验性急性肝损伤模型小鼠肝组织的保护作用

目的：观察抑肽酶对实验性急性肝损伤小鼠肝组织超微结构改变的影响,探讨其对肝组织的保护作用。方法：建立小鼠急性四氯化碳（CCl₄）肝损伤模型,分为正常对照组、模型组、甘利欣注射液组及抑肽酶小、中、大剂量组。各组小鼠取肝组织做超薄切片,醋酸双氧铀-柠檬酸铅双重染色,透射电镜下观察其肝组织超微结构的改变。结果： 模型组肝细胞呈肿胀状,肝细胞核呈固缩状,胞质内粗面内质网减少、线粒体固缩、基质空化。抑肽酶小剂量组个别细胞呈固缩状,肝细胞胞质内可见少量粗面内质网和溶酶体,胆小管腔内微绒毛消失。抑肽酶中剂量组肝细胞体积稍大,肝细胞核仁明显,胞质内粗面内质网和线粒体,可见大量糖原聚集,胆小管腔内微绒毛较多。抑肽酶大剂量组肝细胞结构接近正常对照组,细胞体积较大,细胞界限清楚,肝细胞核呈圆形,胞质内粗面内质网和线粒体丰富,可见糖原颗粒。甘利欣注射液组肝组织超微结构改变与抑肽酶中剂量组相似。结论： 腹腔注射抑肽酶对实验性小鼠急性肝损伤的肝组织超微结构具有明显的保护作用,随着抑肽酶剂量的增大肝组织超微结构改变明显减轻。     

CD3AK细胞诱导肿瘤细胞凋亡的形态学研究

目的 :在光学显微镜和电子显微镜下观察 CD3AK诱导肿瘤细胞凋亡的形态学变化。方法 :将 CD3AK细胞与人卵巢癌细胞株 A2 780 共育 2 4h,然后分别涂片和制成超薄切片观察肿瘤细胞形态学变化特点。结果 :在光镜下 ,可见 CD3AK细胞聚积于靶细胞周围 ,并粘附于靶细胞膜上 ,可见肿瘤细胞核固缩 ,细胞体积变小 ,细胞质均质红染 ;电镜下 ,可见凋亡的肿瘤细胞表面微绒毛消失 ,染色质沿皱缩的核膜下聚积成新月状 ,细胞质起泡等典型的形态学改变。结论 :CD3AK细胞可诱导肿瘤细胞凋亡。     

人骨髓间充质干细胞体外定向诱导分化为心肌样细胞的超微结构

目的：培养人骨髓间充质干细胞（hMSCs）,体外向心肌细胞(CMs)定向诱导分化,进行超微结构观察,为hMSCs体外向CMs诱导分化提供理论依据。方法：体外分离培养扩增hMSCs并进行流式细胞仪分析鉴定;选用生长良好,纯度高的P5代hMSCs,用5-氮杂胞苷（5-Aza,10 μmol•L^-1）体外定向向CMs诱导分化,对其进行Desmin检测,在倒置显微镜及透射电镜下观察细胞形态学和超微结构。结果：流式细胞仪检测显示体外分离纯化培养扩增出细胞不表达CD34,高表达CD44,表明扩增细胞为hMSCs。hMSCs经5-Aza诱导分化后其形态发生改变,逐渐由长梭形变为多角形及星形,并表达Desmin。透射电镜下可见细胞大小不一致,细胞表面有许多微绒毛;细胞器丰富,胞质内可见丰富的线粒体、粗面内质网;部分细胞内可见大量糖原颗粒沉积,小部分细胞内可见髓样小体;胞浆内可见肌丝样结构,细胞间存在细胞连接。结论：体外分离培养扩增的hMSCs经5-Aza诱导,可分化成具有CMs超微结构特性的心肌样细胞。     

人骨肉瘤细胞系OS—732诱导微血管生成的解剖显微结构及超微结构观察

目的 观察人骨肉瘤细胞系OS-732诱导微血管生成的解剖显微结构及超微结构特点。方法 应用鸡胚绒毛尿囊膜模型。通过解剖显微镜，光镜及透射电镜观察该细胞系诱导生成微血管的解剖显微结构及超微结构特点。结果 OS-732细胞系具有较强的诱导血管生成能力，解剖显微镜下可见血管辐辏现象。透射电镜下可见新生血管壁由单层内皮细胞构成，内皮细胞裂隙增宽，基底膜不完整，缺乏平滑肌成分。结论 肿瘤诱导的新生血管在病理，生理及形态功能方面都具有特征性，以血管为靶点治疗骨肉瘤对改善预后可能具有重要意义。     

DC2.4表面分子与ReLB基因表达的关系

目的 探讨DC2.4表面分子表达水平与RelB基因表达间的关系.方法 用RPMI 1640完全培养液培养DC2.4细胞系,光学显微镜观察培养细胞的形态特征;透射电镜观察DC2.4的细胞结构;流式细胞术分析DC2.4的表面标记(MHC-Ⅱ、CD86和CD40);RT-PCR检测DC2.4的RelB表达水平.结果 光镜观察DC2.4细胞表面有明显的树突状突起,形态极不规则;透射电镜显示DC2.4细胞内含许多质地均匀的脂滴,可见吞噬小泡样的结构.流式细胞术显示MHC-Ⅱ类分子和CD40呈低水平表达,而CD86分子却呈高水平表达;RT-PCR结果显示RelB呈低水平表达,与骨髓源性DC中的未成熟状态DC的RelB表达水平接近.结论 DC2.4具有强吞噬功能,其表面CD40分子和细胞内RelB基因均呈低水平表达,提示DC2.4是一种未成熟状态的细胞系.     

水泡绦虫体壁的超微结构与功能

本文通过透射电镜观察水泡绦虫成虫体壁的结构,发现成虫体壁密布微毛并具纤毛,微毛顶端棘突系条状结晶蛋白。皮层基质区有许多液泡,内含颗粒或脂滴及不定形的基质。皮下层为有核细胞区,富有细胞器,实质中有较多电子致密细胞和核周体,并向皮层发出大小不等的胞质通道,构成一个片层状的管网结构,显示体壁能取代肠管的特殊功能。     

兔防御素对耐药绿脓杆菌的抗菌活性及机制研究

目的　探讨兔中性粒细胞防御素对绿脓杆菌耐药株的抗菌活性及其作用机制。方法　用柠檬酸抽提法 ,从家兔中性粒细胞溶酶体中提出防御素粗制品 ,经酸性尿素聚丙烯酰胺凝胶电泳 (AU- PAGE)分离纯化。体外采用微量琼脂糖扩散实验 ,观察兔中性粒细胞防御素 NP2 对绿脓杆菌 ATCC2 785 3及其多重耐药株的抗菌活性 ,透射电镜观察防御素作用后绿脓杆菌各株超微结构的变化。结果　采用柠檬酸抽提法和酸性尿素聚丙烯酰胺凝胶电泳成功地分离纯化出兔中性粒细胞防御素 NP2 。 NP2 对绿脓杆菌 ATCC2 785 3及其多重耐药株有明显的抗菌活性 ,抗菌活性随防御素浓度升高而增强。透射电镜观察显示 ,防御素作用后的菌株细胞膜不连续 ,胞内成分固缩 ,伴空泡形成 ,胞间有大量漏出物。结论　家兔中性粒细胞防御素 NP2 对绿脓杆菌多重耐药株具有杀菌活性。透射电镜观察结果提示了防御素对靶细胞膜损伤的杀菌机理     

老年性白内障晶状体上皮细胞超微结构的研究

目的　观察老年性白内障晶状体上皮细胞超微结构的改变 ,探讨细胞凋亡在老年性白内障形成中的作用。方法　老年性白内障患者 2 4例 ,行囊外或超声乳化联合后房型人工晶状体植入术 ,术中取中央部晶状体前囊膜 ,分别行光镜、扫描电镜、透射电镜观察。结果　老年性白内障晶状体上皮细胞的超微结构改变有细胞形态大小不一 ,扁平细胞多无正常细胞结构 ,低柱状及柱状细胞结构大体正常 ,但细胞间隙增大 ,胞浆内可见空泡变性 ,部分细胞溶解坏死或发生皱缩 ,未见凋亡细胞。结论　老年性白内障的发生与晶状体上皮细胞变形坏死密切相关 ,与晶状体上皮细胞凋亡无关     

人及哺乳动物甲状腺滤胞上皮超微结构的研究

用透射电子显微镜、扫描电子显微镜,冷冻蚀刻等方法,研究了人及哺乳动物甲状腺上皮的超微结构。人材料四例,大鼠、小鼠,家兔材料各10只,观察结果如下:上皮多为立方形、细胞间有圆孔并有细胞连接。扫描电镜结果,外表面有圆形小孔、内表面有微绒毛,中心鞭毛。冷冻蚀刻观察,可见核表面有大量核孔,细胞质中粗面内质网、线粒体、高尔基复合体、溶酶体。细胞间可见紧密连接,缝隙连接。     

感染后肠易激综合征患者结肠黏膜超微结构的变化与肠黏膜屏障功能障碍的关系

目的:通过光镜及电镜观察感染后肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者结肠黏膜细胞超微结构的变化,探讨其在肠黏膜屏障功能障碍中的可能作用和临床意义。方法:经结肠镜钳取30例感染后IBS患者和10名健康者的乙状结肠黏膜标木,采用石蜡连续切片及原位包埋法,透射电镜观察肥大细胞的形态变化及其相邻组织结构,并应用病理图像分析软件进行分析。结果:感染后IBS患者电镜下可见结肠黏膜上皮细胞膜完整,膜与膜之间桥粒样结构连接,细胞间隙增宽,肠黏膜微绒毛分布尚规整,但密度不均,长短不一,多处微绒毛断裂,粗面内质网发达,在黏膜固有层中见较多肥大细胞,其内可见大量高密度内分泌颗粒,伴有脱颗粒后的空洞,呈现功能活跃和分泌旺盛状态。结论:感染后IBS患者结肠黏膜细胞超微结构发生改变,对肠黏膜屏障功能障碍的发生具有重要影响。     

Electron microscopic observation on the killing of human lung carcinoma cells by lymphokine-activated killer cells (LAK cells) in vitro

The interactions and reactions between co-cultured LAK cells and target cells were observed under scanning and transmission electron microscopy. Close contacts between these two cells were necessary to effect and sustain the killing process. In the contact area, there were prominent changes of the cell surface structures of both cells. The active motility of LAK cells accelerated the detachment and disintegration of the target cells. Lack of dense (killing) granules in the cytoplasm of LAK cells and the apoptotic death pattern of the affected target cells suggest that a non-perforin-dependent mechanism might be involved in killing. Morphologically, the killing process of LAK cells was basically similar to that of CTL and NK cells.