兔颈动脉粥样硬化狭窄动物模型的制备

目的 构建兔颈动脉粥样硬化狭窄动物模型.方法 采用高脂喂养加内膜氮气损伤,建立兔右颈总动脉粥样硬化狭窄模型,以左颈总动脉为自身对照,以高脂喂养不加氮气损伤为空白对照,分别于术后4周和8周行血管造影和病理学检查.结果 高脂喂养加氮气损伤后4周行病理学检查示:损伤动脉管壁区域性轻度增厚,管腔轻度狭窄,呈动脉粥样硬化脂纹期-纤维斑块期改变;血管造影显示:右颈总动脉有20%～30%狭窄.8周行病理学检查显示:损伤动脉管壁全周明显增厚,管腔狭窄较明显,呈动脉粥样硬化纤维斑块期-粥样斑块期改变;其中 18只兔血管造影显示:右颈总动脉16只血管有60%～80%狭窄,2只完全闭塞.自身及空白对照组动脉造影无狭窄,病理学检查未见动脉粥样硬化病变.结论 氮气损伤加高脂喂养能有效地建立兔颈动脉粥样硬化狭窄模型.     

瑞舒伐他汀对兔粥样硬化髂动脉P-选择素、细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对兔粥样硬化髂动脉P-选择素、ICAM-1表达的影响。方法30只大白兔随机分为空白组6只、对照组与观察组各12只。空白组以普通饲料喂养6周后处死,对照组与观察组均予以高脂饲料喂养2周,行髂动脉内膜球囊损伤术,术后观察组予瑞舒伐他汀喂养4周后处死,检测血浆胆固醇浓度及髂动脉段P-选择素、ICAM-1的表达。结果观察组血浆胆固醇显著降低,光镜及Western blot显示内皮细胞中P-选择素、ICAM-1表达显著降低。结论瑞舒伐他汀对兔粥样硬化髂动脉P-选择素、ICAM-1的表达具有明确的抑制作用。     

Pentraxin 3蛋白在兔动脉粥样硬化斑块中的表达研究

目的研究炎症因子正五聚素蛋白3(pentraxin 3,PTX3)在兔动脉粥样硬化斑块及正常动脉组织中的表达。方法 16只新西兰大白兔随机分为正常饮食对照组和高脂饮食组(每组8只),分别喂食普通饲料(100 g/d)和高脂饲料(100 g/d),持续16周。于实验第8周和第16周时,超声检查观察高脂饮食组主动脉粥样硬化斑块形成情况。于实验第16周,取高脂饮食组兔主动脉组织,苏丹Ⅲ染色观察主动脉粥样硬化情况。分别采用Real-Time PCR技术和Western blotting法测定高脂饮食组兔动脉粥样硬化斑块和正常饮食对照组兔正常动脉组织中PTX3 mRNA及蛋白表达。结果实验第16周,超声检查和组织学观察均证实高脂饮食组兔主动脉有粥样硬化斑块形成;高脂饮食组动脉粥样硬化斑块中PTX3 mRNA和蛋白的相对表达量均显著高于正常饮食对照组正常动脉组织,PTX3 mRNA表达分别为(2.815±0.531)和(1.022±0.175),PTX3蛋白表达分别为(0.470±0.056)和(0.248±0.053),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PTX3在动脉粥样硬化斑块中的表达明显上调,是参与动脉粥样...     

Pentraxin3蛋白在兔动脉粥样硬化斑块中的表达研究

目的研究炎症因子正五聚素蛋白3(pentraxin 3,PTX3)在兔动脉粥样硬化斑块及正常动脉组织中的表达。方法 16只新西兰大白兔随机分为正常饮食对照组和高脂饮食组(每组8只),分别喂食普通饲料(100 g/d)和高脂饲料(100 g/d),持续16周。于实验第8周和第16周时,超声检查观察高脂饮食组主动脉粥样硬化斑块形成情况。于实验第16周,取高脂饮食组兔主动脉组织,苏丹Ⅲ染色观察主动脉粥样硬化情况。分别采用Real-Time PCR技术和Western blotting法测定高脂饮食组兔动脉粥样硬化斑块和正常饮食对照组兔正常动脉组织中PTX3 mRNA及蛋白表达。结果实验第16周,超声检查和组织学观察均证实高脂饮食组兔主动脉有粥样硬化斑块形成;高脂饮食组动脉粥样硬化斑块中PTX3 mRNA和蛋白的相对表达量均显著高于正常饮食对照组正常动脉组织,PTX3 mRNA表达分别为(2.815±0.531)和(1.022±0.175),PTX3蛋白表达分别为(0.470±0.056)和(0.248±0.053),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PTX3在动脉粥样硬化斑块中的表达明显上调,是参与动脉粥样...     

多聚肌苷酸在兔动物模型中抗动脉粥样硬化的作用及对血管组织LOX-1表达的影响

目的探讨多聚肌苷酸在兔动物模型中抗动脉粥样硬化(AS)的作用以及对血凝素样氧化低密度脂蛋白-1(LOX-1)表达的抑制作用。方法 30只雄性新西兰大白兔随机分为普通饲料喂养组(对照组n=6)、球囊拉伤后高脂饲料喂养组(高脂组n=6)、球囊拉伤后高脂饲料+氟伐他汀喂养组(他汀组n=6)、球囊拉伤后高脂饲料喂养+多聚肌苷酸(polyⅠ)肌注组(polyⅠ组n=6)和球囊拉伤后高脂饲料+氟伐他汀喂养+polyⅠ肌注组(联合组n=6)。除对照组外,其余各组兔均在3%质量浓度的戊巴比妥钠全麻下经股动脉行腹主动脉球囊拉伤术损伤动脉内膜,术后开始给予高脂饲料喂养制备AS模型。各组动物均喂养12周,喂养同时每天分别给予polyⅠ[1%的质量浓度1 mL/(kg.d)]肌肉注射和氟伐他汀[10 mg/(kg.d)]喂养干预。12周后处死动物取其腹主动脉观察病理变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定LOX-1 mRNA的表达;免疫组化测定LOX-1蛋白的表达。结果各组兔腹主动脉组织病理学变化:①对照组动脉血管内膜内皮细胞完整,无明显脂质沉淀;②高脂组动脉血管内膜内皮细胞脱落,可见粥样斑块形成,纤维帽下含大量无定形的坏死崩解产物,其内含大量胆固醇结晶、泡沫细胞和少量淋巴细胞;③他汀组AS程度较高脂组明显减轻,内皮细胞部分脱落,内膜下散在不规则隆起的斑块,可见数量不等的泡沫细胞;④PolyⅠ组较高脂组AS程度亦减轻,血管内膜内皮细胞部分脱落,血管可见纤维斑块和粥样斑块并存,斑块表面有纤维组织覆盖,内膜纤维帽下含大量泡沫细胞,并伴炎细胞浸润;⑤联合组病变较高脂组减轻最明显,内膜稍增厚,可见少量泡沫细胞,内弹力板完整,中膜平滑肌排列整齐。对照组兔腹主动脉血管组织中有少量的LOX-1蛋白及mRNA的表达;高脂组较其他组表达最为明显,他汀组以及联合组LOX-1蛋白和mRNA的表达较高脂组均明显减少(P均<0.01),PolyⅠ组LOX-1蛋白和mRNA的表达与高脂组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PolyⅠ可能具有一定的抗AS发生发展的作用,但PolyⅠ抑制LOX-1蛋白和mRNA表达的作用不显著。氟伐他汀抗AS的同时可明显地抑制血管AS斑块中LOX-1蛋白及mRNA的表达。     

兔颈动脉粥样硬化斑块破裂模型的建立

目的探索建立颈动脉粥样硬化斑块破裂模型的有效方法。方法30只雄兔随机分为2组,分别给予改良的球囊损伤术加高脂饲料喂养（A组,n=20）、单纯高脂饲料喂养（B组,n=10）。8周时处死部分动物,观察颈动脉病变的形态特征。其余兔（A组,n=9;B组,n=5）颈动脉局部注射液氮期望激发所形成的粥样斑块破裂,3d后处死所有兔,再次观察颈动脉病变的形态特征。实验前、实验后8周及液氮激发后3d分别抽血测定hs-CRP及MMP-9水平。结果A组抽检9只兔均发现典型动脉粥样硬化病变及斑块形成,B组兔颈动脉未发现动脉粥样硬化病变。液氮激发后3d A组剩余的9只兔均发生斑块破裂及血栓形成,斑块破裂率为100%;且血hs-CRP及MMP-9水平较B组及激发前明显升高（P均〈0.001）。结论改良球囊损伤加液氮激发可成功建立兔颈动脉粥样硬化斑块破裂模型。     

四逆汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄和氧化应激的影响

目的通过球囊损伤兔髂动脉造成动脉损伤的动物模型,观察四逆汤对损伤后动脉内膜的保护和修复作用,以及对氧化应激的影响。方法雄性新西兰大白兔24只,随机分为对照组、模型组、四逆汤治疗组(四逆汤组),每组8只。对照组兔给予普通饲料,模型组、四逆汤组兔给予高脂饮食。饲养2周后模型组、四逆汤组兔行髂动脉内膜剥脱术。4周后,通过电镜观察髂动脉内膜的病变情况,光镜观察血管的病理变化,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和血脂的水平。结果扫描电镜发现,对照组兔髂动脉内膜内皮细胞形态正常,排列整齐;模型组可见内皮细胞脱落,内皮细胞增生形态各异,内皮下胶原纤维暴露;四逆汤组内皮细胞排列基本正常。光镜发现,对照组兔髂动脉管腔和管壁厚度正常,管壁光滑;模型组管壁明显增厚,管腔明显狭窄,内膜增厚;治疗组血管病变程度明显减轻。四逆汤可明显改善血脂的紊乱。对照组兔血清SOD活性明显高于四逆汤组和模型组,四逆汤组SOD活性又明显高于模型组。对照组兔血清MDA水平明显低于四逆汤组和模型组,四逆汤组MDA水平又明显低于模型组。结论四逆汤可减轻兔髂动脉剥脱术后的内膜增生和血管狭窄,其机制可能与抑制髂动脉剥脱术后兔的脂质过氧化反应、增强SOD活性有关。     

辛伐他汀对兔硬化髂动脉TNF-α的影响

目的研究辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响. 方法30只雄性新西兰大白兔,分别予普通饲料喂养(n=8)及高脂喂养(胆固醇1g/d,猪油10g/d;n=22)6周.高脂喂养2周后行髂动脉内膜球囊损伤术;术后辛伐他汀组(n=12)予辛伐他汀15mg/d;分组喂养4周后处死所有动物取一侧病变髂动脉做病理切片,用免疫组化方法观察TNF-α的表达情况;取另一侧病变髂动脉抽提总RNA和总蛋白,分别应用半定量逆转录多聚酶链式反应和Western蛋白印迹测定TNF-αmRNA和蛋白质水平的表达. 结果辛伐他汀可以显著降低兔血浆总胆固醇,降低粥样硬化髂动脉组织TNF-α的表达,正常对照组、基础对照组和辛伐他汀组动脉壁 TNF-α mRNA的相对值分别为0.16±0.024、0.56±0.050、0.37±0.031,相互间有统计学差异(P＜0.05),Western blot 检测和免疫组化结果一致. 结论辛伐他汀可以显著降低兔粥样硬化髂动脉组织TNF-α的表达.     

64层螺旋CT评价动脉粥样硬化病变的实验研究

目的:探讨64层螺旋CT血管造影(CTA)检查对兔主动脉粥样硬化早期病变的诊断价值.方法:通过高脂饮食建立15只新西兰大耳白兔的动脉粥样硬化动物模型.分别进行CT血管造影检查,并与病理结果进行对照研究,测量其敏感度.结果:高脂饮食2个月后实验兔主动脉开始出现病变,5个月后所有实验兔主动脉均发现粥样硬化斑块,CTA检查对...     

光甘草定通过p38/MAPK通路调控动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK表达

目的 研究光甘草定能否通过p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路影响动脉粥样硬化(AS)兔模型主动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达.方法 建立AS兔模型,将新西兰大耳白兔随机分为3组:正常对照组、高脂模型组、光甘草定组.正常对照组用正常饲料喂养;高脂模型组、光甘草定组用高脂饲料喂养,12周后分析血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)成分的变化,通过苏木精-伊红(HE) 染色分析兔动脉壁形态结构变化;免疫组织化学方法观察兔模型主动脉内膜MLCK的分布和表达;Western blot 分析兔动脉内膜MLCK水平及p38蛋白磷酸化变化.结果 成功建立AS兔模型,在给予高脂饮食12周以后,与正常对照组相比,血清中TC增高(P<0.05),TG有所增加,但差异无统计学意义;大体标本观察到大量兔动脉粥样斑块形成,HE染色显示高脂模型组兔主动脉血管内皮细胞间隙明显增大并伴有大量泡沫细胞,内膜增厚明显;免疫组化显示主动脉内膜MLCK表达量增多;Western blot显示动脉p38磷酸化水平增强(P<0.05).而加喂光甘草定后,血管内膜病变程度有所下降,MLCK表达有所下降,动脉p38磷酸化水平有所下降(P<0.05). 结论 光甘草定可能通过p38/MAPK通路影响AS兔模型主动脉内皮细胞MLCK的表达.     

肾素抑制剂对兔动脉粥样硬化及斑块炎症的影响

目的 探讨肾素抑制剂阿利吉仑的抗动脉粥样硬化(As)作用及对As炎症的影响.方法 通过高脂饲养建立兔As模型,24只新西兰大白兔随机分为单纯高脂组(n=8)、阿利吉仑组(n=8)和正常对照组(n=8).单纯高脂组以高脂饲料(1.5％胆固醇+5％猪油)喂养,阿利吉仑组在高脂饲料喂养的基础上加阿利吉仑(25 mg·kg-1 ·d-1)喂养,正常对照组以常规颗粒饲料喂养.分组喂养16周,处死动物取胸主动脉标本行组织形态学检查,免疫组织化学法检测斑块内巨噬细胞和平滑肌细胞标志物(RAM11和α-actin)及植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达,以阳性面积表达率表示.结果 油红O染色组织学检查显示:阿利吉仑组的脂质斑块面积为( 34.38±2.07)％,明显小于单纯高脂组的(47.12±4.16)％(P＜0.01).免疫组织化学检测显示:阿利吉仑组斑块内RAM11和LOX-1蛋白表达阳性细胞百分比分别为(21.13 ±2.10)％和(11.38±1.69)％,均明显小于单纯高脂组的(30.63±2.26)％和(16.75±1.67)％(P＜0.01,P＜0.05).单纯高脂组和阿利吉仑组斑块内均可见α-actin表达阳性的梭形平滑肌细胞,主要分布于内膜及中膜.结论 阿利吉仑抑制了As的进展,具有抗炎症作用.     

肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁骨桥蛋白表达的变化

目的探讨肺动脉粥样硬化模型兔肺动脉壁骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法 24只新西兰兔,随机平均分为正常对照组和高脂模型组,分别给予基础饲料和高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇+5%猪油)喂养12周后取血和肺动脉,分析血清中相关脂质成分的变化;HE染色观察肺动脉壁的形态结构;免疫组化法和Western blot检测肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁OPN的表达。结果成功建立肺动脉粥样硬化兔模型,高脂模型组在高脂饮食12周后,与正常对照组比较,血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)有明显增加(P<0.05),其中以LDL和LDL/HDL比值升高最明显;HE染色显示高脂模型组肺动脉内膜增厚,细胞间隙逐渐增大,泡沫细胞形成,可见明显的动脉粥样硬化斑块;免疫组化法和Western blot显示高脂模型组肺动脉壁OPN的表达较正常对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食可导致肺动脉粥样硬化形成,OPN在肺动脉粥样硬化斑块形成中起重要的作用。     

缬沙坦对兔动脉粥样硬化血管VCAM-1表达的影响

目的研究缬沙坦对动脉粥样硬化血管VCAM-1表达的影响。方法采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次性注射方法,建立家兔动脉粥样硬化模型。30只纯种大白兔随机分为3组,A组为正常饮食组,B组为高脂饮食组,C组为高脂饮食加缬沙坦组。喂养8周后测定各组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),免疫组化观察内膜粥样硬化斑块中VCAM-1的表达情况。结果高脂饮食组、高脂饮食加缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平较对照组显著升高(P<0.01),高脂饮食组、高脂饮食加缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平差异无显著性。缬沙坦药物干预组内膜增生较高脂组明显减轻。VCAM-1在缬沙坦药物干预组中表达较高脂组明显减少。结论缬沙坦可明显抑制动脉粥样硬化的发生。其机制与减轻兔动脉粥样硬化血管VCAM-1表达,抑制动脉粥样硬化过程中的炎性反应密切相关。     

Cariporide对高脂血症引起的免血管内皮功能损伤的保护作用

目的：探讨选择性钠氢交换抑制剂cariporide对高胆固醇和高脂肪（HCHF）饮食所致的兔动脉粥样硬化血管功能损伤的保护作用。方法：将22只雄性新西兰白兔随机分为3组：正常对照组（n=6）、HCHF饮食组（n=8）、cariporide治疗组（HCHF饮食＋cariporide,n=8）。在HCHF饲养前和饲养后第10周分别称重，抽血测血清总胆固醇浓度。第10周后处死动物，取胸主动脉检测血管功能。结果：①高脂血症免胸主动脉对乙酰胆碱（ACh）引起的内皮依赖性舒张（EDR）反应明显降低，cariporide能明显保护HCHF血症所损伤的EDR反应。②cariporide对硝普钠所致的非内皮依赖性舒张反应无影响。③cariporide对HCHF饮食时血清总胆固醇浓度的改变无影响。结论：cariporide对HCHF血症所致血管内皮功能损伤具有保护作用。提示HCHF饮食所致动脉粥样硬化血管功能损伤可能牵涉细胞膜钠氢交换体的活化。     

橄榄油的降脂作用及其作用机制研究

目的探讨橄榄油的降血脂作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为基础饲料喂养组、高脂饲料喂养组和高脂饲料加橄榄油组,喂养8周后分别测定其血清中TG、TC、LDL-C、apoA1、apoB、MDA含量、AI及肝脏组织中的TG、TC含量。结果大鼠血清TG、TC、LDL-C、apoA1、apoB、MDA、AI和肝脏组织中TC、TG含量水平均呈现出高脂饲料喂养组>高脂饲料加橄榄油喂养组>基础饲料喂养组(P<0.05)。结论橄榄油能通过调节大鼠的LDL-C、apoA1、apoB、MDA含量和AI降低大鼠的血脂水平。     

Cariporide对高脂血症引起的兔血管内皮功能损伤的保护作用

目的 :探讨选择性钠氢交换抑制剂cariporide对高胆固醇和高脂肪 (HCHF)饮食所致的兔动脉粥样硬化血管功能损伤的保护作用。方法 :将 2 2只雄性新西兰白兔随机分为 3组 :正常对照组 (n =6 )、HCHF饮食组 (n =8)、cariporide治疗组 (HCHF饮食 +cariporide ,n =8)。在HCHF饲养前和饲养后第 10周分别称重 ,抽血测血清总胆固醇浓度。第 10周后处死动物 ,取胸主动脉检测血管功能。结果 :①高脂血症兔胸主动脉对乙酰胆碱 (ACh)引起的内皮依赖性舒张 (EDR)反应明显降低 ,cariporide能明显保护HCHF血症所损伤的EDR反应。②cariporide对硝普钠所致的非内皮依赖性舒张反应无影响。③cariporide对HCHF饮食时血清总胆固醇浓度的改变无影响。结论 :cariporide对HCHF血症所致血管内皮功能损伤具有保护作用。提示HCHF饮食所致动脉粥样硬化血管功能损伤可能牵涉细胞膜钠氢交换体的活化。     

兔股动脉狭窄的超声与病理对照研究

目的探讨高频超声在兔股动脉狭窄的应用价值。方法 24只新西兰兔随机分为三组,每组8只,制备兔股动脉硬化模型:股动脉球囊损伤后分别高脂喂养4周、8周、12周,取耳缘静脉血检测胆固醇水平的变化,采用18 MHz超高频超声探头观察股动脉的狭窄情况,测量造模处直径狭窄率、收缩期峰值血流速度(PSV),病理检测动脉管腔的面积狭窄率。结果 (1)随着高脂喂养时间的延长,血中胆固醇水平递增,组间比较差异具有统计学意义(P0.001)。(2)与造模前(0周)相比较,高脂喂养4周、8周、12周时股动脉造模处出现不同程度的狭窄,狭窄程度随时间延长逐渐增加,组间两两比较差异具有统计学意义(P0.05);狭窄处收缩期血流峰值流速随着狭窄程度的增加而加快,组间比较具有统计学意义(P0.001)。(3)随着高脂喂养时间的延长,病理组织的面积狭窄率增加,组间比较均具有统计学差异(P0.05)。结论 (1)高脂喂养加球囊损伤能造成不同程度的兔股动脉狭窄;(2)超高频超声能够清晰地显示不同程度的兔股动脉狭窄,可用于动物外周血管疾病模型的检测。     

咪达普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化相关因子表达的影响及意义

目的:研究咪达普利与缬沙坦对兔动脉中周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)和P15mRNA量的表达影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制.方法:48只雄性大白兔随机分为4组,对照组、高脂饮食组(高脂组)、高脂饮食加咪达普利组(咪达普利组)和高脂饮食加缬沙坦组(缬沙坦组).喂养8周后处死兔子,测定各组血脂水平,并采用免疫组化法和RT-PCR法分别检测CDK4、VCAM-1、STAT3和P15mRNA量的表达.结果:高脂组、咪达普利组、缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平均较对照组显著升高(均P＜0.01).咪达普利组和缬沙坦组内膜增生较高脂饮食组显著减轻(P＜0.01).CDK4、VCAM-1、STAT3在高脂组、咪达普利组和缬沙坦组中表达均较对照组显著增高(P＜0.01)；CDK4、VCAM-1、STAT3在咪达普利组和缬沙坦组中表达较高脂组显著减少(P＜0.01).P15mRNA表达在高脂组、咪达普利组和缬沙坦组均较对照组显著减少(P＜0.01),在咪达普利组和缬沙坦组表达均较高脂组显著增高(P＜0.01).结论:咪达普利与缬沙坦可明显抑制动脉粥样硬化的发生,其机制与阻断STAT3信号转导通路、抑制内膜细胞增殖有关.     

炎症反应对兔腹主动脉粥样硬化形成的影响及其超声检查的评价

目的 探讨超声观察兔腹主动脉粥样硬化斑块的形成过程,以及炎症对其的影响.方法 将18只日本大耳兔随机分成对照组、高脂组、炎症组;对照组喂饲普通饲料,高脂组及炎症组均喂饲高脂饲料建立动脉粥样硬化模型,炎症组同时腹腔注射酵母多糖A,喂养12周.于实验开始第0周及第12周末分别对3组家兔进行超声检查,观察腹主动脉内中膜厚度(IMT)改变及斑块形成情况.12周后处死各组家兔取其腹主动脉行病理学检查.采用RT-PCR法检测腹主动脉壁中CRP mRNA的表达情况.结果 与高脂组比较,炎症组腹主动脉CRP mRNA表达显著增高,IMT显著增厚.超声检查结果与病理学检查结果吻合一致.结论 炎症反应能加速动脉粥样硬化形成的进程.超声检查为评价动脉粥样硬化提供一种简便、可靠、经济、实用的检测方法.