辛伐他汀对内皮细胞分泌NO、NOS的影响

目的研究HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对内皮细胞分泌NO和NOS活力的影响，并探讨其机制，以阐明其在治疗动脉粥样硬化中的降脂外作用。方法培养人脐静脉内皮细胞（ECV304），分别用不同浓度TNF-α刺激，在50ng／mlTNF-α刺激的基础上用不同浓度的辛伐他汀（0．1μmol／L、10μmol／L、10．0μmmol／L）及10μmmol／L辛伐他汀＋0．2mmol／L甲羟戊酸共育。用硝酸还原酶法测定培养上清NO的浓度，用化学比色法测定NOS的活力。结果不同浓度的TNF-α刺激24h后．培养液上清液NO浓度、eNOS活力明显低于空白对照组（P〈0．05），iNOS活力明显高于空白对照组（P〈0．05）。与TNF-α（50ng／ml）刺激组相比．各浓度的辛伐他汀明显增加NO的生成，提高eNOS的活性（P〈0．01），降低iNOS活力．而该作用可被甲羟戊酸逆转。结论TNF—α可以抑制血管内皮细胞NO的生成，降低cNOS的活性，辛伐他汀可以增加NO的生成。提高eNOS的活性，而该作用可被甲羟戊酸逆转。辛伐他汀降脂外作用部分是通过抑制甲羟戊酸的合成而实现的。     

中药脑心通对血管内皮细胞的保护作用

目的：研究脑心通对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）损伤血管内皮的保护作用及其分子机制.方法：在建立人脐静脉内皮细胞（HUVEC）ox-LDL（50mg/L）损伤模型的基础上,以阿托伐他汀（1μmol/L）作为阳性对照,并给予0.2,0.4,0.6,0.8g/kg不同剂量脑心通含药血清预先干预.采用硝酸还原酶法、放免法、分光光度计比色法、流式细胞技术等检测HUVECNO,ET-1,LDH释放量,细胞内Caspase-3活性和早期凋亡率.结果：HUVEC损伤后,ox-LDL组（4.74±1.61）μmol/L与对照组（9.96±1.57）μmol/L相比较,NO的合成显著减少,而ET-1释放明显增加[（44.72±2.01）ng/Lvs（21.42±2.84）ng/L,P〈0.01].与ox-LDL组（4.74±1.61）μmol/L相比较,ox-LDL＋脑心通0.2,0.4,0.6,0.8g/kg组[（8.33±1.78）,（11.35±2.14）,（14.80±2.40）,（17.82±2.02）μmol/L,P〈0.05）]呈剂量依赖性,并可促进NO合成,但对ET-1释放无明显影响.而ox-LDL＋阿托伐他汀组不仅可以促进NO合成,且能抑制ET-1释放（P〈0.01）;ox-LDL可显著提高HUVEC的Caspase-3酶活性,促进LDH释放（P〈0.05）,与ox-LDL组比较,ox-LDL＋脑心通组对此呈剂量依赖性抑制作用[（193.00±16.81）μmol/Lvs（168.00±11.51）,（135.00±11.18）,（117.00±10.37）,（99.00±9.62）μmol/L,P〈0.05],[（470.28±23.34）μmol/Lvs412.14±25.67）,（311.37±28.34）,（294.57±20.22）,（276.49±25.32）μmol/L,P〈0.05],但阿托伐他汀对LDH释放无明显影响.脑心通、阿托伐他汀均能明显抑制ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡（P〈0.01）.结论：中药脑心通可促进内皮细胞NO释放,减轻内皮细胞的损伤与凋亡,是其保护血管内皮的可能机制.     

p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂对脓毒症早期大鼠心肌中炎性因子和细胞凋亡蛋白表达的影响

 目的 探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用。方法 将84只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组（n=28）。实验组和治疗组采用腹腔注射内毒素（10 mg/kg）制作脓毒症模型,治疗组同时加p38MAPK抑制剂SB203580予以干预,对照组腹腔注射生理盐水。在不同时间点观察大鼠血清脑钠素（BNP）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6（IL-6）的浓度及心肌组织中TNF-α、IL-6、凋亡蛋白caspase-9的表达情况。 结果 实验组大鼠血清TNF-α、IL-6进行性升高。对照组心肌组织中仅有微量TNF-α、IL-6及caspase-9表达,而实验组心肌组织中则大量表达。血清TNF-α、IL-6浓度及心肌中caspase-9的表达与心肌损害程度呈显著正相关。应用SB203580后,治疗组血清TNF-α、IL-6浓度显著降低,心肌中caspase-9的表达也减少。但各组血清BNP浓度之间差异无统计学意义,均在正常范围之内。结论 TNF-α、IL-6的大量释放及其在心肌中的表达是脓毒症心肌损害的原因之一,p38MAPK抑制剂SB203580可对脓毒症大鼠心肌损害起保护作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者手术前后血中CRP、TNF-α、IL-8的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者手术前后血中C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）水平的变化。方法选取67例经多导睡眠监测仪（PSG）证实的重度OS-AHS患者作为研究组,同时以30例与研究对象相匹配的健康人群做对照。用放射免疫法检测血清中TNF-α及IL-8,用乳胶增强免疫比浊法检测血清中CRP。结果术前OSAHS组血清CRP〔（7.01±0.33）mg/L〕、TNF-α〔（1.82±0.36）μg/L〕、IL-8〔（227.18±88.17）ng/L〕水平明显高于对照组〔（2.87±0.21）mg/L、（0.99±0.31）μg/L、（153.23±62.11）ng/L〕（P均〈0.05）;术后OSAHS组血清CRP〔（3.27±0.33）mg/L〕、TNF-α〔（1.11±0.27）μg/L〕、IL-8〔（149.73±66.12）ng/L〕水平较术前明显下降（P均〈0.05）,与对照组水平比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论 OSAHS患者术前血清中CRP、TNF-α、IL-8水平失衡,经过鼻持续正压通气及手术治疗后,3种因子水平可下降至正常水平。CRP、TNF-α及IL-8可做为OSAHS诊治的有效指标。     

鱼腥草素衍生物对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞Syndecan-4表达的影响

目的观察一种鱼腥草素衍生物（houttuyfonate derivative,HD）对肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNF-α）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）增殖及Syndecan-4表达的影响。方法以终浓度分别为TNF-α20ng/mL、HD 4μg/mL、HD 8μg/mL、TNF-α20 ng/mL＋HD 4μg/mL及TNF-α20 ng/mL＋HD 8μg/mL对体外培养的VSMCs作用24 h,并设立相关对照组,用MTS/PMS法检测VSMCs的增殖,用Western blot蛋白免疫印迹法测定Syndecan-4的表达情况。结果与对照组相比,HD各剂量组单独应用对VSMCs的增殖无明显作用（P〉0.05）;HD 4μg/mL和8μg/mL可分别抑制TNF-α对VSMCs的增殖作用（P〈0.05）。Western blot测定显示：与对照组相比,HD各剂量组单独应用对Syndecan-4的表达无明显影响（P〉0.05）,HD 4μg/mL和8μg/mL均可抑制TNF-α刺激后Syndecan-4的表达（P〈0.05）。结论HD对TNF-α刺激后的VSMCs的增殖及Syndecan-4表达均有抑制作用。     

类风湿关节炎患者血清Vaspin变化及相关因素的分析

目的：探讨类风湿性关节炎（RA）患者血清内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）及与相关因子的关系,阐明Vaspin在类风湿关节炎发生过程中可能的作用机制。方法：采用酶联免疫法测定RA患者血清Vaspin水平,分析了血清Vaspin水平与炎症相关指标血沉（ESR）、α1-酸性糖蛋白（AAG）、C-反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）等的关系。结果：RA组血清Vaspin水平明显高于对照组[（1.58±0.20）μg/L vs（0.71±0.09）μg/L]（P〈0.01）。RA患者活动亚组血清Vaspin水平明显高于非活动亚组[（1.98±0.15）μg/L vs（1.32±0.12）μg/L]（P〈0.01）。RA组和对照组中女性血清Vaspin较男性有升高趋势。RA组患者血清Vaspin水平与TNF-α及CRP呈正相关（r=0.64,P〈0.01;r=0.47,P〈0.05）。TNF-α是影响空腹血清Vaspin水平的独立相关因素。结论：Vaspin可能是一种与炎症反应有关的脂肪细胞因子,在RA的发生和发展中可能具有重要作用。     

sCD14在内毒素诱导巨噬细胞活化中的调节机制

目的 观察不同浓度的sCD14和脂多糖（LPS）经过孵育和不孵育同时刺激佛波醇酯（PMA）诱导分化的THP-1细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,以研究sCD14在LPS转运和活化过程中的重要调节作用.方法 通过细胞培养,实验细胞为PMA诱导分化的THP-1细胞;同时将实验分为sCD14组（终浓度分别为1、0.5、0.1、0.01μg/ml）、sCD14～LPS混合物预孵育组（LPS终浓度分别为10、1ng/ml;sCD14终浓度为分别1、0.5、0.1、0.01μg/m1）、sCD14-LPS不孵育组（LPS终浓度分别为10、1ng/ml;sCD14终浓度为1、0.5、0.1、0.01μg/ml）,并分别培养4h后,吸出上清液至1.5ml的离心管中,于-70℃内保存并采用化学发光法检测TNF-α.结果 sCD14本身不能刺激单核细胞分泌TNF-α;LPS浓度为1ng/ml、sCD14浓度为0.01μg/ml和0.1μg/ml时,与LPS单独刺激TNF-α分泌量的差异均无统计学意义（均P＞0.05）;sCD14浓度为0.5μg/ml和1μg/ml时,TNF-α分泌量的差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）.在LPS浓度为10ng/ml、sCD14浓度为0.5μg/ml和1μg/ml时,与LPS单独作用TNF-α分泌量均有显著性差异（均P＜0.01）.sCD14/LPS混合物预孵育组曲线低平,无明显分泌高峰.结论 适当浓度的sCD14可明显增强LPS对单核巨噬细胞的活化作用,且在LPS高浓度时尤为明显,而将sCD14和LPS混合孵育可使上述效应减少甚至消失.     

L-精 氨酸对病理性心肌肥大抑制作用的研 究

目的观察L-精氨酸对心肌肥厚的保护作用及相关机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组各12只：对照组、模型组（ISO组）、L-精氨酸治疗组。皮下注射异丙肾上腺素（ISO）复制大鼠心肌肥厚模型,检测心脏重量参数（心重／体重,左室重／体重）,心肌组织胶原含量,心房利钠肽（ANP）的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;检测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果L-精氨酸治疗组心重／体重[（3．52±0．21）mg/g]和左室重／体重[（2．39±0．23）mg／g]均低于ISO组[心重／体重（3．89±0．25）mg／g,左室重／体重（2．67±0．26）mg／g）],差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,L-精氨酸治疗组ANPmRNA表达相对值（1．2）低于ISO组（1．5）,差异有统计学意义（P〈0．05）;心肌间质胶原含量,L-精氨酸治疗组[（14．52±3．09）％]低于ISO组[（35．24±4．78）％],差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组NO含量[（34．15±6．12）μmol／L]和NOS活性[（23．9±3．12）U／mL]与ISO组NO含量[（20．96±5．06）μmol／L]和NOS活性[（16．58±3．12）U／mL]比较均增加．差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组MDA水平[（308．73±37．48）nmol／L]和LDH水平[（2065．35±347．46）U／L1与ISO组MDA含量[（389．63±42．85）nmol／L]和LDH水平[（3582．89±364．51）U／L）]比较均降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论早期给予L-精氨酸可以通过增加NO含量,减少MDA和LDH水平．减少心肌问质胶原沉积进而抑制病理性心肌肥大。     

菊藤胶囊对自发性高血压大鼠炎症因子的影响

目的：观察心脏组织及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）的表达,探讨中药菊藤胶囊抗高血压的炎症作用机制.方法：采用自发性高血压大鼠（SHR）模型,用大鼠血压测定仪测定大鼠尾动脉压;取各组大鼠血采用ELISA法检测血清TNF-α,CRP水平;免疫组织化学法检测心脏组织TNF-α,CRP的表达.结果：SHR给予药物干预前,各组血压相当,4wk后空白对照组血压明显升高;与空白对照组相比较,菊藤胶囊组和卡托普利组均能降低血压（P〈0.05）,而菊藤胶囊组与卡托普利组的血压水平相当.血清ELISA测定结果显示,CRP菊藤胶囊组（27.8±12.0）ng/L较卡托普利组（48.7±12.9）ng/L水平降低（P〈0.05）,2组与空白对照组（71.3±16.4）ng/L相比较均显著降低（P〈0.05）;TNF-α菊藤胶囊组（22.5±8.3）ng/L较卡托普利组（24.0±9.2）ng/L差异无显著性,2组与空白对照组（39.3±16.7）ng/L相比较均显著降低（P〈0.05）.心脏组织免疫组化观察显示其阳性表达特异性不强与实验周期过短有关,但参照对比观察显示,心肌细胞阳性棕黄色颗粒空白对照组密布于组织上,染色较深;卡托普利组较少且染色较浅;菊藤胶囊组部分散在阳性着色,染色较淡.菊藤胶囊组、卡托普利组与空白对照组相比较TNF-α,CRP的表达均降低.结论：菊藤胶囊可以降低血压和SHR血清TNF-α,CRP水平,下调心肌组织的TNF-α,CRP表达,减少炎症反应引起的心肌损害.     

低剂量睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠血清肿瘤坏因子-α含量的影响

目的：观察低剂量睾酮（T）对心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：对120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎（n=105）或假手术（PS，n=15）。6周后将存活的44只模型鼠随机分为2组：心力衰竭＋T治疗组（CHF＋T组，n=22，给予T5mg／kg肌内注射）、心力衰竭组（CHF组，n=22，给予安慰剂）。用药12周后测定血清T及TNF-α含量。结果；CHF组大鼠血清T含量明显低于PS组（（1．53±0．77）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〈0．05），CHF＋T组T含量与PS组差异无统计学意义（（4．15±0．59）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〉0．05）。CHF组较PS组血清TNF-α含量明显升高（（8．59±3．22）ng／Lvs（5．29±2．30）ng／L，P〈0．05），CHF＋T组较CHF组血清TNF-α含量下降（（5．97±1．81）ng／Lvs（8．59±3．22）ng／L，P〈0．05），与PS组相比（（5．29±2．30）ng／L）差异无统计学意义。结论：低剂量T可降低心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清TNF-α含量。     

化疗联合参附注射液对急性白血病患者T淋巴细胞亚群、白介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨化疗联合参附注射液对急性白血病患者T淋巴细胞亚群、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-仅）的影响,进-步分析其治疗急性白血病的免疫机制。方法：将我院2008年1月。2010年1月收治住院治疗的30例急性白血病患者采用化疗联合参附注射液治疗,设为治疗组,另选同期30例急性白血病患者仅给予化疗治疗,设为对照组。应用流式细胞仪测定两组患者的T淋巴细胞亚群（CD4＋T、CD8＋T淋巴细胞百分比,并计算CD4＋T／CD8＋T比值）以及采用ELISA方法检测两组血清IL-6和TNF-α水平。结果：治疗组总有效率为76．7％,对照组总有效率为56．7％,两组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组和对照组治疗后的CD4＋T、CD4＋T／CD8＋T[（31．30±6．25）％、（30．34±4．25）％、（1．08±0．16）,（27．32±7．31）％、（29．25±6．18）％、（0．96±0．29）1均较治疗前[（25．43＋7．14）％、（32．76±5．60）％、（0．81±0．25）,（26．37±6．46）％、（31．52±4．74）％、（0．78±0．16）]]明显升高,且治疗组上述指标较对照组变化更明显（P〈0．05）;两组CD8＋T治疗前后变化不明显（P〉0．05）;对照组和治疗组的IL-6和TNF-α治疗后f（156．33±71．69）ng/L、（191．02±74．96）μg／L,（107．22±63．43）μg／L、（160．08±78．41）μg/L]均较治疗前[（295．98±84．69）ngm、（1138．91±147．89）μg／L,（307．97±82．52）ng/L、（1122．13±145．64）μg/L]明显降低,且治疗组较对照组降低更明显（P〈0．05）。结论：化疗联合参附注射液能明显改善急性白血病患者的免疫功能状态且两者对造血干细胞和白血病细胞增殖和分化具有-定的调控作用。     

大剂量辛伐他汀对冠心病患者颈动脉内膜中层厚度及斑块稳定性的影响

目的 分析辛伐他汀对冠心病患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块稳定性的影响.方法 选取冠心病患者112例,依据随机原则分为观察组56例和对照组56例,2组在常规治疗的基础上,对照组给予常规剂量辛伐他汀治疗,观察组给予大剂量辛伐他汀治疗,疗程均为1年.比较2组血脂、IL-6、TNF-α、颈动脉IMT、颈动脉壁厚度（CAWT）以及斑块性质差异.结果 与对照组比较,观察组的TC、LDL-C及IL-6、TNF-α水平下降,分别为（4.06±0.63）mmol/L vs （5.43±0.85） mmol/L、（2.52±0.58） mmol/L vs （3.14±0.51） mmol/L、（132.4±10.7）ng/ml vs （218.6±18.6） ng/ml、（0.96±0.21）ng/ml vs （1.43±0.28） ng/ml,而HDL-C水平增加[ （1.60±0.41）mmol/L vs （1.43±0.38） mmol/L];颈动脉IMT及CAWT数值均显著降低,分别为（0.62±0.19）mm vs（0.98±0.24） mm、（0.9±0.3）mm vs （1.8±0.4） mm;观察组的软斑块及纤维斑块比例降低,分别为19.24% vs 31.58%、40.85% vs 50.44%,而钙化斑块比例增加（39.91% vs 17.98%）,2组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 大剂量辛伐他汀可改善冠心病患者颈动脉IMT,同时促进斑块稳定性.     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。     

高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、高铁血红素预处理组(HEMI/R)、锌原卟啉IX(ZnPPIX,血红素加氧酶-1抑制剂)+高铁血红素预处理组(ZnPPIX-HEM-I/R),每组12只;后3组建立大鼠I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎性介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指标(MDA、SOD)并进行比较。结果与S0组比较,I/R组血清LDH、CK、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高,而SOD水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与I/R组比较,HEM-I/R组大鼠梗死心肌范围(35.8±2.0)%vs(51.0±2.5)%、心肌酶水平[LDH(U/L):1125.0±90.0 vs 1895.6±95.0;CK(U/L):1589.8±70.0 vs 2500.5±150.5]、炎性介质水平[TNF-α(pg/mg):27.00±0.20 vs 40.00±0.20,IL-6(pg/mg):38.80±0.25 vs 61.50±0.10]氧化应激水平[MDA(mmol/mg):7.05±0.50 vs 12.05-0.50,SOD(U/mg):170.50±5.55 vs 95.50±6.55];均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。而与HEM-1/R组比较,ZnPPIX-HEM-I/R组上述各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高铁血红素能显著发挥对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用,其保护作用机制可能与激动HO-1的过表达相关。     

左旋卡尼汀在改善慢性心力衰竭心功能及多项血清因子方面的效果观察

目的：探讨左旋卡尼汀在改善慢性心力衰竭心功能及多项血清因子方面的效果。方法：选取2008年1月～2010年10月于我院进行治疗的100例慢性心力衰竭患者为研究对象,将其随机分为观察组（左旋卡尼汀组）50例和对照组（常规治疗组）50例,后将两组患者治疗前后的心功能及血清CTnI、IL-6、TNF-α、CRP、IFN-γ水平进行统计及比较。结果：经比较发现,观察组心功能改善幅度大于对照组,血清CTnI、IL-6、TNF-α、CRP、IFN-γ水平均低于对照组[（0.12±0.06）ng/ml、（1.31±0.60）pg/ml、（4.50±2.57）pg/ml、（4.68±2.23）mg/L、（0.10±0.04）ng/L]vs.[（0.36±0.11）ng/ml、（2.56±0.63）pg/ml、（7.43±3.13）pg/ml、（7.81±3.02）mg/L、（0.26±0.09）ng/L],差异有统计学意义或高度统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：左旋卡尼汀在改善慢性心力衰竭心功能及多项血清因子方面的效果较好,值得临床推广应用。     

Th17细胞在免疫性血小板减少症患者中数量及功能研究

目的：研究免疫性血小板减少症（ITP）患者,rh17细胞数量、相关功能分子水平及其与临床指标的相关性。探讨Th17细胞在ITP发病机制中的作用。方法：ITP患者40例,正常对照组14名。应用流式细胞术（FCM）检测骨髓IL-23R＋CD4＋／CD4＋细胞比例;应用ELISA检测骨髓上清液IL-17、IL-23水平;RT—PCR测定骨髓单个核细胞中IL-17mRNA的相对表达水平,并与临床指标进行相关性分析。结果：ITP患者骨髓中IL-23R＋CD4＋／CD4＋细胞比例[（4．933±6．162）％]、IL-17水平[（13．434±7．189）ng／L]、IL-23水平[（56．930±58．512）ng／L]、IL-17mRNA相对表达水平（O．921±0．196）均明显高于正常对照组[（0．897±0．803）％]、[（4．134±2．879ng／E]、[（17．841±11．033）ng／L]、（0．749±0．136）（P〈0．05）;活动期ITP患者IL-23R＋CD4＋／CD4＋细胞比例[（6．699±7．008）％]、IL-17水平[（16．021±7．114）ns／L]、IL-23水平[（72．474±64．835）ng,L1、IL-17mRNA相对表达水平[0．967±0．186]均明显高于缓解期患者[（1．656±1．286）％]、[（7．972±3．326）ng/L]、[（24．114±17．654）ng／L）]、（0．801±0．163）（P〈0．05）。ITP患者上述指标与其临床指标存在相关性。结论：Th17细胞在ITP患者免疫发病机制中发挥重要作用,在ITP患者中不仅数量增加,而且功能活跃。     

肿瘤坏死因子-α、内毒素、白细胞介素-6、磷脂酶A2与重症胸腹损伤后急性心肌细胞损伤的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）、磷脂酶A1（PLA2）与重症胸腹损伤后心肌细胞损伤发生的关系。方法收集2009年1月-2013年6月在我院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹损伤患者112例,在救治的同时检查肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、TNF-α、LPS、IL-6、PLA2,对检验结果进行相关性分析。结果心肌损伤：CK-MB：（218．79±21．59）U／L,cTnT：（546．254±29．34）ng／L;损伤因子：TNF-α（39．614±13．09）μg／L,LPS：（453．684±96．37）IU／L,IL-6：（436．83±113．86）μg／L,PLA2：（48．354±12．26）μg／L。CK-MB与TNF-α、LPS、IL-6、PLA2比较相关系数（r）均〉0．8832,cTnT与TNF-α、LPS、IL-6、PLA2比较r均〉0．889l,均呈显著正相关。结论TNF-α、LPS、IL-6、PLA2参与了重症胸腹损伤后心肌细胞损伤的发生,对TNF-α、LPS、IL-6、PLA2的针对性干预,或有可能减轻重症胸腹损伤后心肌细胞损伤的程度,提高重症胸腹损伤者的生存率。     

NF-kB及p38MAPK信号通路对支气管上皮细胞与中性粒细胞共培养IL-6分泌的调控作用

目的探讨支气管上皮细胞（bronchial epithelial cells,BEAS-2B）与中性粒细胞（neutrophils,NEU）联合培养时IL-6分泌的机制。方法免疫磁珠法提取外周血中性粒细胞,建立中性粒细胞与BEAS-2B细胞联合培养体系。应用Roche cobas e411检测上清液中IL-6浓度。结果BEAS-2B和中性粒细胞联合培养时,上清液IL-6浓度为（3691±482．3）pg／ml,与细胞单独培养[BEAS-2B（313．4±34．7）pg／ml;NEU（219．1±11．3）pg／ml]差异有统计学意义（P〈0．001）;蛋白质印迹法（Western blotting）结果显示BEAS-2B和中性粒细胞联合培养可激活BEAS-2B细胞内NF—kB及p38MAPK的信号通路;而加入NF—kB通路抑制剂MG-132,可有效抑制上清液中IL-6的分泌[（1075．3±83．9）pg／ml vs （3691±482．3）pg／ml,P〈0．01];p38MAPK通路抑制剂SB203580亦能抑制IL-6的分泌[（1532．8±176．1）pg／ml vs （3691±482．3）pg/ml,P〈0．01];且MG-132的抑制效果明显好于SB2035580[（1075．3±83．9）pg／ml vs （1532．8±176．1）pg／ml,P〈0．01];当联合使用两种抑制剂（MG-132和SB203580）时可进一步减少IL-6的分泌[（353．1±33．5）pg/ml vs （1075．3±83．9）pg／ml,P〈0．01;（353．1±33．5）pg／ml vs（1532．8±176．1）pg/ml,P〈0．01]。结论BEAS-2B细胞与NEU细胞接触后激活BEAS-2B细胞体内NF—kB及p38MAPK通路,进而调控IL-6的分泌。     

阿芬太尼预处理对下肢缺血再灌注患者外周血白细胞介素-6、白细胞介素-10及其mRNA表达的影响

目的观察阿芬太尼预处理对下肢缺血再灌注患者外周血白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）及其mRNA表达的影响。方法选取2011年1～7月在青岛市市立医院硬膜外麻醉下使用止血带的单侧下肢择期手术患者24例,随机分为两组：阿芬太尼组（A组）和对照组（C组）,每组12例。上止血带前5 min A组患者缓慢静注阿芬太尼10μg/kg＋生理盐水5 mL;C组患者给予5 mL生理盐水。分别于上止血带前（T1）、松止血带后30 min（T2）、4 h（T3）取静脉血检测细胞因子IL-6和IL-10的mRNA表达及其血浆浓度。结果于T1时A组和C组IL-6[（21.1±3.9）ng/L比（20.8±3.6）ng/L]、IL-10[（30.9±5.3）ng/L比（31.6±4.9）ng/L]浓度、IL-6/IL-10比值[（0.67±0.16）比（0.66±0.15）]及IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值[（1.98±0.47）比（1.94±0.50）]相比T2～3明显升高（P〈0.05）。T2～3时,与C组比较,A组IL-6血浆浓度[（27.9±4.8）、（29.6±5.2）ng/L]、mRNA[（1.05±0.17）、（1.36±0.25）]、IL-6/IL-10[（0.71±0.12）、（0.73±0.15）]及IL-6 mRNA/IL-10 mRNA[（2.03±0.42）、（2.32±0.49）]比值明显低于C组（P〈0.05）。结论术前应用小剂量阿芬太尼预处理用于下肢缺血再灌注患者可有效抑制促炎性细胞因子生成,有益于维持促炎性细胞因子/抗炎性细胞因子相对平衡。