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1.
目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和FoxO3a表达的影响。方法建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI组,n=8)、辛伐他汀20 mg组[20 mg/(kg.d),Sim组,n=8],并同时建立假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察心室质量指数(LVWI)、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数(CVF)、HE染色观察心肌组织病理改变,RT-PCR和Western blot检测FoxO3a在非梗死区mRNA和蛋白表达水平。结果 MI组较Sham组LVWI[(2.62±0.16)vs(1.80±0.13),P<0.05]、非梗死区Ⅰ型胶原容积分数[(18.81±2.65)vs(5.01±0.84),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(3.83±0.38)vs(1.52±0.23),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(4.96±0.90)vs(3.31±0.40),P<0.05]显著增加;左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.29±0.05)vs(0.57±0.06),P<0.05]与蛋白[(0.28±0.04)vs(0.62±0.07),P<0.05]表达均降低。与MI组相比,Sim组LVWI[(2.27±0.08)vs(2.62±0.16),P<0.05]、非梗死区I型胶原容积分数[(9.26±1.13)vs(18.81±2.65),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(2.37±0.23)vs(3.83±0.38),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(3.98±0.79)vs(4.96±0.90),P<0.05]均显著下降;但高于Sham组(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.49±0.06)vs(0.29±0.05),P<0.05]与蛋白[(0.38±0.08)vs(0.28±0.04),P<0.05]表达均显著增高;但低于Sham组(P<0.05),心肌组织病理结构得到改善。结论辛伐他汀能有效改善MI后心肌损伤和心室重构,其机制可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平促进FoxO3a表达综合作用有关。 相似文献
2.
非甾体类抗炎药是一类广泛用于消炎、镇痛的药物,根据对环氧化酶的选择性不同分为三类,研究发现其对心血管事件有一定的影响。环氧化酶-1选择性抑制剂对心血管疾病有二级预防作用,但一级预防作用尚存争议。大多环氧化酶-2选择性抑制剂增加心血管事件风险,部分尚存争议。非选择性抑制剂大多增加心血管事件风险,少部分则几乎无影响。现拟对非甾体类消炎药与心血管事件风险的研究进展做一综述。 相似文献
3.
辛伐他汀对心肌梗死大鼠Smad7表达与心室重塑影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用及对心肌Smad7表达的影响.方法:建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成MI组(n=9)、辛伐他汀20 mg组(20 mg·kg-1·d-1,Sim2组, n=10)和40 mg组(40 mg·kg-1·d-1, Sim4组, n=9), 另设假手术组(Sham组, n=10).4周后观察血脂水平、心室重量指数、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数、苏木精-伊红染色及电镜观察心肌组织病理改变,并用免疫组化染色和RT-PCR检测Smad7在非梗死区的表达.结果:各组血脂水平差异无统计学意义, MI组左心室重量指数增加, 非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加.与MI组相比,Sim组左室重量指数降低, 非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降, 但仍高于Sham组, 心肌组织病理结构改善.与MI组比较, Sim组Smad7表达增加.结论:辛伐他汀能有效地减轻MI后的心肌损伤和纤维化重构, 其机制与其调脂作用无关, 可能与促进Smad7的表达有关. 相似文献
4.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)对原发性高血压患者各种心律失常发生率和心率变异性(Heart rate variability,HRV)的影响.方法:高血压合并OSAHS组(HT+O组)67例;高血压组(HT组)42例;健康对照组(N组)41例,进行多导睡眠监测,24 h动态心电图监测,分析各种心律失常发生率和HRV.结果:HT+O组总心律失常发生率为37.3%,显著高于HT组16.7%(P<0.05);HT+O组频发房早、短阵房速、>2 s窦停、Ⅱ.I型房室传导阻滞及ⅡoⅡ型房室传导阻滞发生率分别为22.3%、31.3%、16.4%、14.9%和10.4%,显著高于HT组,分别为7.1%、9.5%、2.3%、2.3%和0%(P<0.05 ). HT+O组HF、LF、SDNN、SDANN、rMSSD均低于HT组,其中SDNN、SDANN有显著性差异,HT+O组为111.19±33.95和96.64±37.34,H组为131.95±37.5和122.48±42.36(P<0.05);HT+O组L/H为2.01±0.58,HT组为1.87±0.61,均高于N组(1.49±0.40),其中HT+O组与N组比较有显著性差异(P<0.05).结论:高血压合并OSAHS患者较普通高血压患者各种心率失常发生率均增加,对窦性心律失常、房性心律失常、房室传导阻滞影响更大;高血压合并OSAHS患者心率变异各指标较普通高血压患者减小,OSAHS使高血压患者心脏自主神经调节功能进一步下降. 相似文献
5.
辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑影响的实验研究 总被引:7,自引:6,他引:7
目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心脏功能和心室重塑的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(M I组)、辛伐他汀20 mg组(20 mg.kg-1.d-1)和40 mg组(40 mg.kg-1.d-1),另单设假手术组(Sham组)。8 wk后测定血液动力学指标,血清血脂水平,心室重量指数,苦味酸天狼猩红染色后观察心脏形态学改变,测定心肌胶原容积分数。结果各组血脂水平无统计学差异;MI组心室重量指数增加,心脏收缩及舒张功能受损,梗死边缘区胶原沉积明显,胶原比例改变。两个辛伐他汀(simvastatin,Sim)组均能减轻心室重量指数,改善心脏功能,减少梗死边缘区胶原沉积。结论辛伐他汀能抑制心肌梗死后心室重塑,其机制可能与抑制心肌梗死后心肌肥大和心肌间质纤维化相关,而与其降脂作用关系不大。 相似文献
6.
目的探讨血清白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平与冠心病患者冠状动脉病变程度的相关性。方法回顾性分析395例冠状动脉造影患者的临床资料,按照改良Gensini评分分为4组:G0(0分)为对照组,冠状动脉病变程度由轻到重分为G1(0~5分)组、G2(5~10分)组、G3(>10分)组,并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测随机抽取4组中的88例冠状动脉造影患者血清IL-8水平。结果G1~3组血清IL-8水平分别为(320.06±243.19)pg/mL、(983.40±579.09)pg/mL、(1 401.61±645.05)pg/mL,有逐渐增高的趋势;G0组测得值为(473.14±202.97)pg/mL,与其他3个组相比差异均无统计学意义(P>0.05);G2组、G3组与G1组相比血清IL-8水平差异有统计学意义(P<0.05)。但是,在校正了其他心血管危险因素包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、血压、血脂、血糖水平的影响之后,IL-8与冠心病病变程度无显著相关(r=0.029,P>0.05)。结论血清IL-8水平的增高与冠状动脉病变程度有一定相关性,但不能作为冠状动... 相似文献
7.
8.
<正>射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)在临床上也称之为舒张性心力衰竭,是一种具有心力衰竭的症状和体征,并且LVEF≥50%的一种临床综合征,其特点以心室肌舒张功能不全和心脏重塑(纤维化、炎症和肥大)、动脉硬化、心肌微血管稀疏、冠状动脉血流储备受损为特点[1]。随着人口老龄化、肥胖、糖尿病和高血压的日益普遍,HFpEF已成为全球范围内心力衰竭的主要形式[2-3]。HFpEF患者的发病率和死亡率显著增加,但与射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)不同在于,HFpEF发病机制是多方面的,包括炎症和内皮功能、心肌细胞肥大和纤维化、室-血管解偶联、动脉硬化等多种机制共同作用,故其临床治疗效果不佳[4-6],从而大大增加了社会负担,迫切需要了解HFpEF可能的发病机制,为未来的研究提供更多的方向。研究表明,动脉硬化(arterioscle... 相似文献
9.
10.
目的 观察Exendin-4(Ex-4)介导的猪髋动脉内皮细胞(PIEC)内一氧化氮(NO)释放与钙离子变化的关系,探讨Ex-4影响内皮细胞功能的机制.方法 免疫荧光法检测确认PIEC上存在胰高血糖素样肽-1受体(GLP-IR).NO荧光探针(DAF-FM DA)标记细胞内NO,荧光酶标仪检测Ex-4作用内皮细胞后不同时间点[加药前(0h),加药后l、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、12h,共13个时点]细胞内NO释放情况;钙离子荧光探针(Fura-2 AM)标记细胞内钙,荧光酶标仪检测细胞内3个不同时段(0~30min,4~4.5h,8~8.5h)钙浓度变化情况;评价Ex-4诱导PIEC释放NO与细胞内钙的关系.结果 PIEC上有GLP-1R表达.Ex-4引起PIEC内NO增加,且有时间依赖关系,与0h比较,4h开始NO明显增高(P<0.05),8h时细胞内NO含量较其他各时点均明显增高(P<0.05).Ex-4干预后0~30min、4~4.5h和8~8.5h 3个时段细胞内钙均较对照组高(2.042±2.115 vs 0.634±0.352,P<0.01;0.413±0.154 vs 0.113±0.111,P<0.01;0.309±0.133 vs 0.063±0.120,P<0.01).Ex-4干预PIEC后NO释放前期前段(0~30min),细胞内钙逐渐上升(拟合曲线:y=0.106x+l.326); NO释放中期前段(4~4.5h,y=0.003x+0.374)和NO释放后期前段(8~8.5h,y=-0.001x+0.324)细胞内钙浓度虽同NO一样也高于对照组,但没有明显的变化趋势.结论 Ex-4可增加内皮细胞内NO释放,该过程与细胞内钙变化密切相关. 相似文献