缬沙坦与卡托普利抑制动脉损伤后内膜增生作用的比较

通过血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇＩＩ)受体阻滞剂缬沙坦 (ｖａｌｓａｒｔａｎ)和血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)卡托普利 (ｃａｔｏｐｒｉｌ)对兔颈总动脉球囊损伤模型的作用 ,比较二者对内膜增生的影响。一、材料与方法1 动物分组及处理 :选用健康雄性大耳白兔 2 4只 ,体重在 2 0～ 2 5ｋｇ ,随机分为假手术组、对照组、卡托普利组和缬沙坦组 4组 ,每组 6只。全部家兔用 5 %戊巴比妥钠麻醉 (30ｍｇ/ｋｇ,静脉注射 ) ,对照组、缬沙坦组和卡托普利组用 3 6Ｆ球囊导管按Ｃｌｏｗｅｓ法行家兔右颈总动脉内膜剥脱术。假手术组仅结扎右颈外动脉 …     

内皮素抗血清抑制动脉损伤后内膜增生的实验研究

目的通过兔颈总动脉球囊损伤模型,观察内皮素(ET)抗血清对损伤动脉内膜增生的影响,以寻找预防动脉损伤后内膜增生的新途径.方法设立假手术组、对照组、ET抗血清组.ET抗血清 组术后按0.5ml/kg/d自耳缘静脉给予ET抗血清,假手术组及对照组给同等量的正常兔血清,观察术后2周各组血浆6-keto-PGF1α、TXB2水平、血管增殖指数及血管内膜厚度和管腔狭窄度.结果1.血浆6-keto-PGF1α水平ET抗血清组显著高于对照组(P＜0.01),2.血浆TXB2水平ET抗血清组显著低于对照组(P＜0.01).3.损伤侧血管增殖指数各组均显著高于假手术组(P＜0.01),ET抗血清组显著低于对照组(P＜0.01).4.对照组损伤侧血管内膜厚度、截面积、管腔狭窄度均显著高于假手术组(P＜0.01),而ET抗血清组上述指标均低于对照组(P＜0.01).结论ET抗血清抑制动脉内膜的增生.     

高钾血症致窦室传导32例临床分析

高钾血症是临床严重的电解质紊乱之一 ,当血钾过高引起窦室传导时 ,更是严重威胁患者的生命 ,如不及时处理其后果十分严重。本文收集了本院近 2 0年来收治的高钾血症所致的窦室传导病例 32例 ,从病因、发病机制、鉴别诊断及处理进行了总结分析。1　临床资料1 1　一般资料　 32例患者中 ,男 18例 ,女 14例 ,年龄 2 0～ 79岁 ,平均 (5 7± 14 5 )岁。1 2　病因　 32例患者中 ,2 4例由急、慢性肾功能不全引起(急性肾炎 2例 ,慢性肾炎 8例 ;高血压性肾损害 6例 ;糖尿病性肾病 8例 ) ;3例由于口服ＡＣＥＩ类药物同时服用保钾利尿剂而引起 ;3例出…     

氨氯地平联合ALT-711对自发性高血压大鼠大动脉硬化的干预作用

目的:观察氨氯地平联合晚期糖基化终末产物交联蛋白裂解剂(ALT-711)对高血压治疗作用以及探索防治高血压大动脉硬化的优化方案。方法:选用10周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)18只,随机分为3组每组6只:SHR对照组(A组):生理盐水1 ml/(kg.d)灌胃;氨氯地平治疗组(B组):1 mg/(kg.d)氨氯地平灌胃。ALT-711+氨氯地平干预组(C组):10 mg/(kg.d)ALT-711+1 mg/(kg.d)氨氯地平灌胃。共给药8周。8周后麻醉处死动物,取大动脉切片Masson染色,图像分析测定胶原容积分数,免疫组化法检测三组SHR大鼠大动脉晚期糖基化终末产物(AGEs)、整合素β1和纤维连接蛋白(FN)的表达率。结果:与对照组比较,治疗组B组和C组SHR大鼠的血压显著降低,且AGEs、整合素β1和FN的阳性表达率降低差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ALT-711联合氨氯地平能促进SHR主动脉细胞外基质的降解,提示ALT-711联合氨氯地平治疗SHRs在降压治疗同时防治大动脉硬化方面较单用氨氯地平更优。     

急性心肌梗死患者C反应蛋白浓度变化与梗死面积的相关性研究

目的通过磁共振延迟强化成像（DE—MRI）技术定量评估急性心肌梗死（AMI）患者存活心肌和梗死面积,探讨AMI患者C反应蛋白浓度的高低与心梗面积的相关性。方法采用免疫荧光比浊法检测40例AMI患者血清CRP水平。将AMI患者分成高CRP组和低CRP组,并对所有患者行DE—CMRI定量分析梗死面积,研究其与CRP浓度之间相关性。结果AMI高浓度CRP患者与低浓度CRP相比在心脏梗死质量,梗死百分比,灌注缺损段及室壁运动评分比较差异有统计学意义,高浓度CRP患者在梗死质量和面积上远较低浓度CRP者大。结论急性心肌梗死后梗死面积和质量与CRP浓度成正比关系。     

Captopril对家兔动脉损伤后内膜增生的影响

在家兔颈总动脉球囊损伤模型上,观察卡托普利（Captopril）对术后2周血浆内皮素（ET1）、血管内膜增殖细胞核抗原（PCNA）阳性表达率、血管内膜厚度的影响。结果表明：Captopril能显著降低球囊损伤后家兔血浆ET1水平及血管内膜PCNA阳性表达率（P＜0.01);与剥脱对照组相比,Captopril组血管内膜厚度及管腔狭窄明显降低（P＜0.01)。提示：Captopril能抑制血管损伤后内膜的增生,可能是通过降低ET1水平及抑制平滑肌细胞增殖实现的,为Captopril应用于动脉粥样硬化及经皮冠装动脉成形术后再狭窄的治疗提供一定的依据。     

缬沙坦与氨氯地平对血管成形术后管腔狭窄抑制作用的比较

目的比较缬沙坦与氨氯地平对家兔颈动脉球囊损伤后管腔的抑制作用,探索更高效的防治冠心病介入治疗术后冠状动脉再狭窄的途径。方法选用Et本大耳白兔共32只随机分为4组：假手术组、对照组、缬沙坦组及氨氯地平组,每组各8只,缬沙坦组及氨氯地平组于造型前2d至造型后第14天分别给予缬沙坦40mg／（kg·d）及氨氯地平2．5mg／（kg·d）灌胃,假手术组及对照组不用药。手术后第14天取材。采用放射免疫法测定,免疫组化染色图像分析等实验方法,对兔的颈动脉中内膜厚度、截面积、管腔狭窄度以及血管壁细胞增殖指数和相关的血液指标进行对比研究。结果（1）损伤侧血管壁细胞增殖指数：对照组（9．49±0．67）％,缬沙坦组（5．15±0．39）％,氨氯地平组（5．02±0．33）％,各组均显著高于假手术组（3．18±0．26）％（P均〈0．01）。缬沙坦组及氨氯地平组显著低于对照组（P均〈0．05）,但前两者差异无统计学意义。（2）对照组、缬沙坦组及氨氯地平组内膜厚度分别为（72．14±14．66）、（44．13±10．46）、（43．11±7．11）μm,截面积分别为（1．25±0．18）X10’、（0．57±0．07）×10’、（0．55±0．06）×10^5μm^2,管腔狭窄度分别为（53．68±15．57）％、（34．54±7．01）％、（33．02±6．33）％,损伤侧颈动脉中内膜厚度、截面积、管腔狭窄度缬沙坦组及氨氯地平组显著低于对照组（P均〈0．05）,而缬沙坦组及氨氯地平组差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）对照组、假手术组、缬沙坦组及氨氯地平组血浆内皮素1（ET1）浓度分别为（160．13±16．61）、（86．45±9．54）、（96．85±10．28）、（126．38±15．11）ng／L,假手术组ET,浓度最低（P〈0．05）,缬沙坦组及氨氯地平组ET,浓度均显著低于对照组（P均〈0．05）,且缬沙坦组血浆ET．浓度显著低于氨氯地平组（P〈0．05）。对照组、假手术组、缬沙坦组及氨氯地平组血浆6．酮一前列腺素F1仅分别为（214．45±33．73）、（277．924-34．67）、（350．89±38．45）、（368．23±35．88）ng／L,对照组最低（P〈0．05）,而缬沙坦组及氨氯地平组差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组、假手术组、缬沙坦组及氨氯地平组血浆丙二醛（MDA）浓度分别为（16．05±2．54）、（10．25±1．98）、（12．684-2．35）、（12．024-2．66）μmol／L,对照组最高（P均〈0．05）,缬沙坦组及氨氯地平组血浆MDA浓度两组差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组、假手术组、缬沙坦组及氨氯地平组血清总胆固醇浓度分别是（1．51±0．33）、（1．54±0．32）、（0．84±0．14）、（1．24±0．11）mmol／L,对照组、假手术组、缬沙坦组及氨氯地平组血清甘油三酯分别是（0．84±0．11）、（0．85±0．07）、（0．64±0．13）、（0．81．±2．66）mmol／L,各组中缬沙坦组胆固醇及甘油三酯最低,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论缬沙坦40mg／（kg·d）及氨氯地平2．5mg／（kg·d）防治球囊损伤后动脉管腔狭窄作用相当,但缬沙坦降低血浆ET,及血清血脂比氨氯地平作用更强。     

颈动脉粥样硬化与血浆肾素-血管紧张素水平的相关性

目的 探讨高血压病患者颈动脉粥样硬化与血浆肾素-血管紧张素水平的关系。方法 对2015年1月~2016年3月在心血管内科住院的原发性高血压患者的临床资料进行回顾性研究。结果 颈动脉粥样硬化与年龄、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白、尿酸相关。血浆立卧位肾素-血管紧张素水平与颈动脉粥样硬化：随着立卧位血管紧张素Ⅱ水平、立位肾素水平的增高,颈动脉粥样硬化的发生率增高（P<0.05）。Logistic回归分析显示,年龄、卧位血管紧张素Ⅱ、总胆固醇、尿酸与颈动脉粥样硬化呈正相关,高密度胆固醇与颈动脉粥样硬化呈负相关（P<0.05）。结论 血浆血管紧张素Ⅱ水平与颈动脉粥样硬化呈独立相关关系。     

内皮素抗血清抑制动脉损伤后内膜增生的实验研究

目的：通过兔颈总动脉球囊损伤模型，观察内皮素（ET）抗血清对损伤动脉内膜增生的影响，以寻找预防动脉损伤后内膜增生的新途径。方法：设立假手术组、对照组、ET抗血清组。ET抗血清组术后按0．5ml/kg/d自耳缘静脉给予ET抗血清，假手术组及照组给同等量的正常兔血清，观察术后2周各组血浆6－keto-PGF1α、TXB2水平、血管增殖指数及血管内膜厚度和管腔狭窄度。结果：1、血浆6-keto-PGF1α水平：ET抗血清组显高于对照组（P＜0．01）。2、血浆TXB2水平：ET抗血清组显低于对照组（P＜0．01）。3、损伤侧血管增殖指数：各组均显高于假手术组（P＜0．01），ET抗血清组显低于对照组（P＜0．01）。4、对照组损伤侧血管内膜厚度、截面积、管腔狭窄度均显高于假手术组（P＜0．01），而ET抗血清组上述指标均低于对照组（P＜0．01）。结论：ET抗血清抑制动脉内膜的增生。     

氨氯地平联合蛋白交联拮抗剂-711防治自发性高血压大鼠靶器官重塑

目的 探讨氨氯地平联合蛋白交联拮抗剂(ALT)-711治疗方案对自发性高血压大鼠的血压控制及血管、心、肾靶器官重构的防治,探索高血压治疗的优化方案.方法 选用12周龄的雄性自发性高血压大鼠24只,随机分为4组,每组6只.对照组(A组):生理盐水1 ml/(kg.d)灌胃;氨氯地平治疗组(B组):氨氯地平1 mg/(kg·d)灌胃;ALT-711组(C组):ALT-711 10 mg/(kg·d)灌胃;ALT-711+氨氯地平组(D组):氨氯地平1 mg/(kg.d)+ALT-711 10 mg/(kg·d)灌胃.共给药8周,监测各组动物鼠尾血压.8周后麻醉处死动物,取右侧颈总动脉、心脏及肾脏,通过组织染色、免疫组化、图像分析等手段,比较各组动物血管及心、肾等靶器官的重构,并测定胶原容积分数,各组自发性高血压大鼠靶器官晚期糖基化终末产物(AGEs)和纤维连接蛋白(FN)的表达率.结果 (1)治疗后各组血压变化:A、B、C、D组8周后血压分别是(184.72±15.14)、(108.00±10.19)、(155.64±10.03)、(99.83±12.27)mm Hg,4组比较,D组大鼠血压最低(F=14.6702,P＜0.05),但与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)颈动脉中内膜厚度:A、B、C、D组分别是(0.450±0.023)、(0.380±0.021)、(0.420±0.019)、(0.320±0.020) nun,D组在各组中最小(F=4.1463,P＜0.05).(3)颈动脉中内膜截面积:A、B、C、D组分别是(19.0+1.3) ×105、(25.0±1.4)×105、(29.8±1.5) ×105、(21.3±1.3) ×105 μn2,4组中D组平均内膜截面积最小(F =4.4305,P＜0.05).(4)各器官胶原含量:血管壁:A、B、C、D组分别是(6.25±0.19)％、(3.56±0.03)％、(4.25±0.12)％、(1.32±0.05)％,D组血管壁胶原含量最少(F=4.9316,P＜0.05).左心室心肌:以上4组分别是(6.02±0.21)％、(4.08±0.14)％、(4.44±0.11)％、(1.13±0.08)％,D组心肌胶原含量最低(F=4.2469,P＜0.05).肾脏组织:以上4组分别是(13.23±0.51)％、(7.28±0.35)％、(8.33±0.22)％、(5.66±0.13)％,D组肾脏胶原含量最低(F=8.1038,P＜0.01).(5)血管壁AGEs和FN的表达率:AGEs在以上4组血管壁表达率分别是(31.48±7.30)％、(20.55±5.91)％、(10.48±0.98)％、(7.56±0.68)％,D组最低(F=11.4537,P＜0.01).FN在以上4组血管壁表达率分别是(28.18±5.66)％、(17.26±5.83)％、(18.20±1.44)％、(15.12±1.03)％,D组FN的表达率最低(F=9.0036,P＜0.01).结论 氨氯地平联合ALT-711在强效控制血压的同时能更有效地防治自发性高血压大鼠大血管、心、肾靶器官的重构.