兔膀胱出口部分梗阻解除后膀胱功能和细胞超微结构的改变

目的 检测兔膀胱出口部分梗阻（partial bladder outlet obstruction,pBOO）及解除后膀胱功能和细胞超微结构的改变。方法 将24只雄性新西兰白兔分为梗阻组、梗阻解除组和对照组,每组8只。梗阻组动物行手术部分结扎膀胱颈部,建立pBOO动物模型。随后进行膀胱容量、膀胱重量测试,并提取兔逼尿肌组织,于透射电镜下对细胞内线粒体、内质网等超微结构进行观测,并于多种缓冲液中对逼尿肌束进行肌肉收缩力检测。结果 对照组膀胱重量明显低于其他两组,在除无Ca2+液以外溶液中对照组单位重量逼尿肌最大收缩速度及最大张力都明显大于梗阻解除组,而梗阻组与梗阻解除组之间无明显差异。梗阻组较对照组内质网明显扩张,线粒体水肿明显,且相对密度下降。讨论梗阻2周后兔逼尿肌内质网与线粒体均发生形态学改变且未能恢复正常,此变化可能同逼尿肌膀胱功能下降相关。     

兔膀胱出口不同梗阻时间对逼尿肌功能和超微结构的影响

目的　观察兔膀胱出口部分梗阻不同时间后逼尿肌功能改变及其超微结构变化。方法　新西兰雄性白兔 2 4只 ,分为A组 (对照组 ) ,B组 (梗阻 5周组 )和C组 (梗阻 2周组 ) ,各 8只。梗阻组手术建成膀胱出口部分梗阻兔模型 ,分别饲养 5周和 2周后解剖膀胱。①测定膀胱重量、容量 ;②检测逼尿肌功能 ;③观察膀胱逼尿肌细胞超微结构。对照组仅行下腹部切口而不建成梗阻模型。结果　 (1 )A、B、C组膀胱重量分别为 (3.83±0 .71 )、(1 2 .6 5± 4 .0 1 )、(1 5 .6 3± 4 .0 0 ) g。A、B、C组膀胱容量分别为 (98.1 3± 1 8.1 1 )、(6 9.5 0± 1 0 .2 1 )、(48.1 3± 1 7.1 5 )mL ;(2 )A组单位重量逼尿肌最大张力及最大收缩速度均明显大于B组及C组 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;C组单位重量逼尿肌最大张力及最大收缩速度 (除高K+ 液外 )均大于B组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(3)B组和C组兔逼尿肌细胞中粗面内质网明显扩张 ,线粒体水肿。结论　膀胱出口部分梗阻可引起逼尿肌功能障碍并在短时间内进入失代偿期 ,这一变化有其超微结构形态学基础。     

老年前列腺增生症患者逼尿肌功能变化的尿动力学检测意义

目的　尿动力学是借助流体力学及电生理学方法研究尿路输送、贮存、排尿功能的新学科。为从尿动力学角度探讨前列腺增生症(BPH)患者逼尿肌功能变化的尿动力学特点及其临床意义,我们对35例老年BPH及继发逼尿肌功能变化患者的临床资料进行分析、总结。方法　应用尿动力学技术,检查了患者的尿流率、膀胱充盈期和排尿期压力、膀胱感觉,观察膀胱容量压力相关关系,测定剩余尿量,评估膀胱的稳定性、顺应性及逼尿肌受损程度。结果　35例均存在膀胱出口梗阻。逼尿肌不稳定22例(62.9%),逼尿肌收缩功能受损8例(22.9%),膀胱顺应性改变5例(14.2%),表明…     

大鼠BOO对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响

目的 建立能较好模拟膀胱出口梗阻(Bladder outlet obstruction，BOO)的稳定的大鼠实验模型，探讨对逼尿肌收缩功能及顺应性的影响及其机制。方法 实验采用Wistar雌性大鼠近端尿道不全结扎法建立BOO模型；采用灌流肌槽，以胆碱类药物(氯化氨基甲酰胆碱carbachol，非选择性M受体激动剂)作为刺激因素，测定离体逼尿肌条的主动收缩功能。充盈期膀胱压力测定检测膀胱顺应性及低压充盈期未容积的变化。结果 2周后手术组膀胱出现典型的梗阻后表现。低压充盈期膀胱容积及膀胱湿重(ml，g)均显著大于假手术组(ml，g)。出现逼尿肌不稳定(Detrusor instability，DI)者收缩力逼尿肌条显著低于假手术组，逼尿肌稳定(Detmsor tstability，DS)者梗阻2周时及梗阻4周时分别表现为高于和低于假手术组。梗阻后不稳定组大鼠逼尿肌呈低顺应性，而稳定组逼尿肌顺应性升高。结论 ①成年Wistar大鼠采用内径1mm的近端尿道不全结扎法，建立的BOO实验动物模型具有方法简便、存活率高、稳定性好等特点，适合于膀胱出口梗阻的相关实验研究。②梗阻后逼尿肌的收缩性有两种改变：不稳定组逼尿肌收缩性受损，稳定组逼尿肌收缩性出现双相性改变，即早期呈代偿性升高，继而降低。③梗阻后膀胱顺应性依逼尿肌稳定性而异：逼尿肌不稳定时呈低顺应性，而逼尿肌稳定组顺应性升高。     

太得恩和坦索罗辛对兔逼尿肌功能保护的实验研究

目的探讨太得恩和坦索罗辛对兔膀胱出口部分梗阻的逼尿肌的保护作用。方法日本雄性大耳白兔建立兔膀胱出口部分梗阻模型,通过测定膀胱重量和容量,应用光镜、透射电镜来观察太得恩和坦索罗辛对逼尿肌的保护作用。结果单一用药及联合用药组膀胱容量与梗阻组有明显差异;各用药组逼尿肌肌肉及结缔组织增生面积与梗阻组有明显差异;电镜下各用药组胶原纤维增生明显少于梗阻组,线粒体形态大致正常,梗阻组可见线粒体明显肿胀变形。结论太得恩,坦索罗辛单一用药及二药合用皆对逼尿肌有明显保护作用,但二药合用较单一用药无明显优势。     

骶神经根电刺激对脊髓损伤后兔膀胱功能的影响研究

目的:探讨骶神经根电刺激对骶上脊髓损伤后兔模型膀胱功能的影响。方法:20只实验兔,通过手术方法制作骶上脊髓损伤模型,术前术后尿流动力学比较。首次骶神经根电刺激和刺激1周后再次尿流动力学观察,与刺激前进行对照。结果:20只实验兔中术后死亡3只,余均表现有不同程度下肢瘫痪及大小便功能障碍。尿流动力学表现为膀胱容量减小;膀胱静息压上升,顺应性下降;逼尿肌无抑制收缩增多,表现为逼尿肌反射亢进。最大逼尿肌压和膀胱漏点压上升。刺激一周后测压结果显示膀胱容量明显上升,膀胱顺应性上升,灌注期压力上升平稳,无抑制收缩活动减少,最大逼尿肌压下降,膀胱漏点压下降不明显。骶神经根电刺激过程中同步尿流动力学检测结果与刺激前无明显差异。结论:单次骶神经根电刺激对脊髓损伤兔膀胱功能影响不明显,而长期刺激可以明显抑制逼尿肌异常活动,改善储尿功能。     

咖啡对糖尿病大鼠膀胱功能障碍的影响

目的:探讨咖啡对糖尿病大鼠膀胱功能障碍的影响及作用机制。方法:链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型。SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、糖尿病咖啡治疗组(Coffee组)及正常对照组(NC组)。7周后测定各组膀胱湿重量、阈容量、相对排尿量(V%)、膀胱环磷酸腺苷(cAMP)含量及逼尿肌收缩功能的变化。结果:Coffee组与DM组相比,膀胱湿重量与阈容量显著降低,V%与膀胱cAMP含量明显升高。DM组逼尿肌肌条的收缩功能明显受损,咖啡治疗后肌条收缩性有所改善。结论:咖啡可能通过其中的咖啡因升高膀胱cAMP浓度、改善膀胱充盈感觉和逼尿肌收缩性等机制来防治糖尿病大鼠膀胱病变。     

前列腺增生症患者的尿动力学分析(附357例临床报告)

目的:观察前列腺增生症(BPH)患者手术前后的尿动力学指标的变化,探讨尿动力学检查(UDS)对BPH诊断、术前评估、术后疗效评价的价值.方法:357例BPH患者术前均有严重的排尿梗阻症状,国际前列腺症状评分(I-PSS)为(27.8±3.5)分,UDS检查均提示BPH诊断.其中17例患者UDS检查发现伴有膀胱尿道功能性疾患(膀胱逼尿肌收缩力异常与不稳定收缩、尿道外括约肌收缩强度过高等),包括低顺应性膀胱5例、逼尿肌收缩无力6例、逼尿肌反射亢进1例、逼尿肌外括约肌协同失调8例、不稳定膀胱7例、逼尿肌排尿后持续低幅度收缩1例、尿道外括约肌痉挛2例.术后对所有患者进行随访及UDS检查.结果:术后1个月随访,340例术前UDS检查无膀胱尿道功能性疾患患者排尿通畅,无梗阻症状,I-PSS (2.3±1.5)分,UDS指标基本恢复正常(最大尿流率、平均尿流率、最大尿流率时间、总尿流时间、尿量及尿流曲线改善等);17例术前存在膀胱尿道功能疾患患者,术后排尿仍不满意,I-PSS(26.8±2.1)分,UDS示膀胱尿道功能疾患仍存在,膀胱与尿道外括约肌的异常收缩无显著改变,但尿道膀胱镜检查未发现机械性梗阻.结论:手术治疗能解除大部分BPH患者的机械性梗阻症状,但对功能性梗阻患者效果可能不明显,手术前后有必要进行UDS检查,以进一步明确诊断、选择手术时机并对术后疗效进行正确的评估.     

前列腺增生症患者逼尿肌功能改变对尿动力学指标的影响

目的:探讨前列腺增生症(BPH)患者逼尿肌功能改变对尿动力学指标的影响及临床意义.方法:将113例BPH患者分别按逼尿肌收缩力分收缩力正常组与减弱组,按膀胱顺应性(BC)分高、正常、低顺应性三组,按有无逼尿肌不稳定(DI)分DI阳性与阴性组,分析逼尿肌不同特性的改变对尿动力学指标的影响.结果:收缩力正常组的膀胱出口梗阻(BOO)和DI发生率明显高于收缩力减弱组,在最大尿流率、膀胱顺应性改变和急性尿潴留的发生率上两组之间差异无显著性.低顺应性组在BOO和DI发生率上明显高于高顺应性组,两组在逼尿肌收缩力受损(DUA)的发生率上无显著性差异.DI( )组的BOO和低顺应膀胱发生率高于DI(-)组,DUA发生率低于DI(-)组.结论:反映BPH患者逼尿肌功能改变的各尿动力学指标相互影响,并与BOO密切相关,在无法进行压力/流率测定时综合分析DI、BC等非压力/流率指标有助于判断BOO和逼尿肌收缩功能,对BPH的诊治有重要的指导意义.     

肾上腺素β3受体激动剂对不稳定膀胱保护作用

目的 探讨肾上腺素β3受体(β3-AR)在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定(DI)中的作用.方法 复制大鼠BOO型逼尿肌不稳定动物模型,6周后行充盈性膀胱测压,根据是否有DI将下尿路梗阻大鼠分为不稳定(DI)组和逼尿肌稳定组,离体逼尿肌条拉力实验观察选择性β3受体激动剂BRL37344A对逼尿肌自律性和舒张功能的影响,尿动力仪记录静脉注射BRI37344A(1 mg/kg及5mg/kg)对DI大鼠膀胱最大容积及顺应性的影响.结果 静脉注射BRL37344A(5mg/kg)可明显增加正常及逼尿肌不稳定动物膀胱最大容量和顺应性.BRL37344A能明显抑制大鼠膀胱逼尿肌收缩强度,其最大抑制作用分别是对照组(68.5±3.7)％,不稳定组(47.6±5.8)％,稳定组(66.5±7.7)％,对不稳定膀胱组的作用强度明显低于对照组及梗阻后稳定组(P＜0.05).结论 β3-AR.激动剂可能用于治疗不稳定膀胱.     

大鼠虚寒证模型的研制

目的目前的虚寒证模型存在两个环节的不足一是可能未能在寒证的基础上达到寒邪伤阳而致虚;二是虚证上未达到"精气夺则虚”.本实验尝试通过加大造模量改进这一模型.方法雌性WistarⅡ级大鼠,按照动物体温分为对照组和虚寒证组.虚寒证用较典型的造模药物灌胃造模,但用量较大,时间较长.造模结束检测有关指标.结果与对照组比较,虚寒证组动物外观差,舌质淡嫩,明显腹泻,体重增长减缓,体温较低,食量减少,游泳时间缩短,受激排便增多.血浆cGMP含量、乳酸脱氢酶活性、肾脏指数、脾脏指数、肝脏指数、肾上腺指数显著增高,皮质醇含量、T含量、卵巢指数、血清乳酸含量显著降低,cAMP/cGMP比值,E2含量、E2/T比值、胸腺指数有降低趋势.血清IL-2含量、血清木糖吸收率、血清TT3含量无显著差异.结论本模型有程度较深的寒证表现,并出现虚证.     

良性前列腺增生术后下尿路症状分析及对策

目的:分析良性前列腺增生术后伴下尿路症状的病因及对策。方法:对26例良性前列腺增生术后仍存在下尿路症状者临床资料进行分析并行尿动力学检查。结果:26例中膀胱功能障碍16例,单纯下尿路梗阻9例,尿道括约肌损伤1例。结论:良性前列腺增生术后仍存在下尿路症状的主要原因为膀胱逼尿肌功能障碍和梗阻解除不全,尿动力学检查对分析其原因及进一步治疗具有重要的价值。     

TURP联合膀胱造瘘术治疗前列腺增生导致的膀胱逼尿肌无力的临床观察

目的探讨TURP联合膀胱造瘘术对前列腺增生导致的膀胱逼尿肌无力的治疗效果。方法新疆医科大学第五附属医院2007年5月—2010年5月施行前列腺电切术前经尿动力检查证实为膀胱逼尿肌无力患者40例,分别于术前(术前服用阿呋唑嗪2周)、术后和术后6个月(留置膀胱造瘘管联合服用阿呋唑嗪),观察膀胱逼尿肌功能恢复情况。结果患者术前与术后最大逼尿肌压力、最大尿流率、残余尿比较差异无统计学意义(P>0.05)。患者术后6个月较术前和术后最大逼尿肌压力、最大尿流率均明显增高,残余尿明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。患者排尿症状均得到明显改善,并可拔出膀胱造瘘管,自行排尿。结论通过TURP联合留置膀胱造瘘管并口服盐酸阿呋唑嗪,对前列腺增生导致的膀胱逼尿肌无力的恢复有明显的治疗作用。     

42例良性前列腺增生术后排尿异常原因的尿动力学分析

[背景]探讨尿动力学检查在良性前列腺增生术后排尿异常的诊断中的意义.[病例报告]回顾性分析2007年12月至2009年9月间接受经尿道前列腺电切术的310例患者,其中术后发生排尿异常者为42例(13.55%),均行尿动力学检查,见术后排尿异常的主要原因有逼尿肌收缩功能障碍(16例)、逼尿肌不稳定(24例)及膀胱出口残余梗阻(2例).[讨论]尿动力学检查对术后分析排尿异常的产生原因具有临床意义.     

尿流动力学检查在前列腺增生手术适应症中的应用

目的 研究尿流动力学检查在前列腺增生手术适应症中的应用。方法 对52例前列腺增生患者进行术前、术后尿动力学研究。结果 52例患者中46例测出程度不等的膀胱出口部梗阻，膀胱出口部梗阻常与其它动力学异常同时存在，外科手术可解除膀胱出口部梗阻，合并的逼尿肌不稳定，逼尿肌-外括约肌协同失调术后大多可消失，但逼尿肌收缩无力术后恢复较差。结论 尿流动力学检查可提供前列腺增生患者膀胱-尿道功能状况，为治疗方案设计、手术时机选择以及术后效果评估提供量化参数。     

膀胱出口梗阻(BOO)与逼尿肌细胞力信号转导通路相关性的研究进展

 良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)是引起老年男性膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)的原因之一。BOO会导致逼尿肌结构和功能的改变,表现为膀胱逼尿肌代偿性肥大和过度活动,发生下尿路症状(lower urinary tract symptom,LUTS)及一系列膀胱的功能异常。在膀胱的尿动力学中,超负荷机械张力触发信号导致这些反应。进一步研究表明,机械张力信号可能通过逼尿肌细胞的机械性感受器感应,并与相应的力信号转导通路相关联,将物理刺激转变为细胞的生物化学反应。     

尿动力学检查对前列腺增生的临床价值

目的：探讨尿动力学检查在前列腺增生诊治中的临床意义。方法：对202例前列腺增生患者行尿动力学检查，评估逼尿肌的功能状态，确定排尿功能障碍的原因。结果：202例患者中，膀胱出口梗阻（BOO）162例，可疑28例，无膀胱出口梗阻12例。不稳定膀胱（DI）61例，逼尿肌功能受损（DUA）52例，逼尿肌低顺应性45例。结论：尿动力学检查是诊断膀胱出口梗阻的金标准，尿动力学检查对前列腺增生患者手术与否及术后疗效有重要的指导意义。     

Urodynamic analysis of non- improvement after prostatectomy

目的：探讨前列腺增生症术后疗效不良的原因。方法：应用尿动力学方法对50例BPH术后症状改善不良的患进行检查分析。结果：本组患术后疗效不良的主要原因为逼尿肌不稳定20例（40％）;逼尿肌收缩无力12例（24％）;膀胱出口梗阻18（36％）例。结论：BPH术后疗效不良的原因是多方面的,逼尿肌不稳定、逼尿肌收缩无力和膀胱出口梗阻是常见原因。尿动力学技术对确定前列腺术后疗效不良的原因具有重要意义。     

经尿道前列腺电切对逼尿肌无力合并前列腺增生患者排尿功能的改善作用及其与前列腺增生程度的关系

目的:探讨经尿道前列腺电切术对逼尿肌无力合并前列腺增生患者排尿功能的改善作用,以及改善程度与前列腺增生程度的关系。方法:比较26例患者术前、术后最大尿流率及残余尿的改善情况,分析改善程度与前列腺大小的相关性。结果:患者术前、术后最大尿流率及残余尿的差异均存在统计学意义(P<0.01),最大尿流率的改善程度与前列腺增生程度存在正相关(P<0.01),残余尿的改善程度与前列腺增生程度无明显相关性(P>0.05)。结论:对于逼尿肌无力合并前列腺增生的患者行经尿道前列腺电切术可以明显改善排尿功能,并且最大尿流率的改善程度与前列腺大小存在相关性。     

前列腺增生症患者的尿流动力学诊断价值评估

目的：评估尿流动力学检查技术在内前列腺增生症患者所致的下尿路症状中的诊断价值，进一步探讨前列腺增生症患者排尿障碍的机制。方法：采用自制半卧位床，应用Danter MenuetV4．11版尿动力仪，常规行尿流率，压力－流率测定及尿道测压，并同步测定尿道外括约肌肌电图，记录Qmax,Pdet-Qmax,Popen,Pura,DS(P-Q)图曲线下降支斜率）及残余尿量；并记录膀胱逼尿肌受损情况，膀胱顺应性和尿道外括约肌协调情况。联合应用A－G图，P－Q图及DS诊断膀胱出口梗阻（BOO），并用LPURR（线性被动尿道阻力因子）残线图分度，结果进行统计处理。所有患者均记录IPSS症状评分值和经直肠B超测定的前列腺体积，以利结果分析。结果：本组患者388例，312例诊断为BOO，71例无疑，5例无BOO。其中伴膀胱低顺应性123例，膀胱逼尿肌功能受损108例，尿道外括约肌功能失调157例，不稳定膀胱134例。随着BOO程度加重，Pdet-Qmax,Popen,DS,IPSS积分及前列腺体积呈升高趋势，膀胱顺应性，Qmex呈下降趋势。结论：前列腺增生症患者排尿障碍的机制是排尿过程中机械因素和动力学因素共同作用的结果，尿流动力学检查在其诊断评估中扮演着一个极其重要的角色。BOO程度与Pdet-Qmax,Popen,DS,IPSS积分及前列腺体积呈正相关，与膀胱顺应怀，Qmax呈负相关。