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1.
一些患者得了糖尿病后,因为害怕药物的副作用,能不用药物就不吃药,尽量靠改变一些生活方式来控制,症状严重后才采取药物治疗,到了万不得已时才注射胰岛素。实际上,一发现患有糖尿病,就应该下“重药”,在短时间内使血糖达标,才有助于自身胰岛细胞功能的恢复。 相似文献
2.
3.
4.
生长激素释放肽——ghrelin的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
生长激素释放肽(ghrelin)是最近发现的一种新的多肽,它分布在许多组织如胃肠、垂体、下丘脑,淋巴组织等。它的生理作用包括调节垂体生长激素(growth hormone,GH)的释放,参与能量代谢,影响心血管功能和其他激素的释放。现在很多研究也发现ghrelin和肥胖、2型糖尿病、代谢综合征等疾病存在某种关联。本文主要讨论了ghrelin和此类疾病的关系。 相似文献
5.
目的探讨雄激素对男性骨质疏松骨代谢及骨骼生物力学的影响。方法采用15周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型(去睾)组和雄激素治疗组(十-酸睾酮)。28周后行血尿生化、骨密度、骨骼生物力学检查。结果与正常对照组比较,模型组睾酮水平、全身及股骨中点骨密度均明显下降,碱性磷酸酶降低,24h尿羟脯氨酸、尿钙、与尿磷肌酐比值显著增高,股骨生物力学指标-最大受力负荷(Pb)及股骨最大挠度(δb)也显著下降。应用雄激素替代治疗后,上述指标好转。结论雄性大鼠去睾28周后形成了骨质疏松。雄激素在骨代谢过程中对骨形成与骨吸收均有影响,并最终影响骨骼生物力学性能,早期应用雄激素替代治疗可预防这种骨质疏松的发生。 相似文献
6.
观察实验性糖尿病大鼠后肢血管的病理形态改变及血栓形成情况,测定血纤溶酶原活化物抑制物(PAI-1)。结果显示:糖尿病(DM)组和胰岛素治疗(INS)组的血管内皮细胞、内弹力膜和平滑肌病变与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。DM组的PAI-1活性明显升高(P<0.05),尤其是有血栓形成者更为显著;INS组明显低于DM组(P<0.05),提示DM的PAI-1活性增高与血栓形成呈正相关。INS治疗可降低PAI-1活性。 相似文献
7.
临床上早就发现甲状腺功能异常的患者可以出现明显的毛发异常,一些体内研究在绵羊、大鼠和小鼠中已证实(有部分结果不一致)甲状腺激素对毛发生长有调节作用.在人类,甲状腺功能减退(甲减)可伴有静止期脱发,发干干燥,脆弱易折,色泽灰暗. 相似文献
8.
糖尿病骨质疏松的早期发现 总被引:18,自引:0,他引:18
为探索以非创伤途径早期发现糖尿病患者的骨质疏松,应用研制的校准水模,用单能量定量CT(SEQCT)检测松质骨的骨矿物含量,用单光子吸收法(SPA)检测密质骨。并对相关的因素进行分析研究。 相似文献
9.
邦得林治疗雄性骨质疏松大鼠的实验研究 总被引:3,自引:2,他引:3
目的:探讨邦得林(羟乙膦酸钠)对男性骨质疏松内代的影响。方法:采用15周龄雄性大鼠去睾后作为动物模型,随机分为3组:正常对照组、去势组、邦得淋治疗组,28周后行血尿生化、骨密度、骨生物力学及病理检查。结果:与正常组比较,模型组睾酮水平明显下降(P<0.01),全身及股骨中点骨密度明显下降(P<0.05),碱性磷酸酶显著降低(P<0.01),24h尿羟脯氨酸、尿钙与肌苷比显著增高(P<0.05),股骨最大受力负荷及股骨最大挠度均显著下降(P<0.05),骨小梁体积、骨表面面积/体积、平均骨小梁厚度显著下降(P<0.01);邦得林治疗组大鼠全身与股骨骨密度显著下降(P<0.05),弹性模量显著增加(P<0.05),24h尿羟脯氨酸、尿钙与肌苷比值已降低到正常组大鼠水平,骨小梁体积、平均骨小梁厚度、平均骨小梁板间隙明显上升(P<0.01),平均骨小梁板密度明显下降(P<0.01)。结论:去势使大鼠骨形成减慢,骨吸收加速,造成了男性骨质疏松的动物模型。早期应用邦得林可缓解雄激素缺乏引起的骨吸收加速,但仍不能完全预防骨质疏松的发生。 相似文献
10.
低钾麻痹诊治的研究进展 总被引:7,自引:1,他引:6
低钾麻痹(HP)是一种常见的可逆性的电解质紊乱所致内科急症,深入的病因分析对避免错失治愈时机是非常重要的,电解质及酸碱平衡状况的检查对HP的鉴别诊断提供了有力的证据。作者就导致HP的多种疾病进行综述。 相似文献