健脾补肾方对亚临床甲减孕鼠胎盘分泌功能及NF-κB/MMP-9通路的调控作用

目的 通过研究健脾补肾方对亚临床甲减孕鼠胎盘分泌功能及核转录因子(NF-κB)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的调控作用,探讨健脾补肾方的保胎机制。方法 将90只Wistar雌性大鼠随机分成2组:正常对照组10只,模型组80只。建立亚临床甲减动物模型,达到完全甲减状态的模型大鼠中随机挑选10只为中药低剂量孕前给药组（Q）,予皮下注射剂量为9.5μg/（kg·d）的L-T₄,连续9d,第10天放免法检测大鼠血清TSH、TT4,筛选成功的亚临床甲减大鼠模型,将亚临床甲减大鼠以雌∶雄=2∶1的比例合笼。通过观察阴道栓,结合阴道涂片找精子,判断是否交配,并确定D0天,然后随机分为4组:①模型组即亚临床甲减模型组;②中药低剂量组;③中药高剂量组;④西药组。放免法测定怀孕第10天（D10）的孕鼠血清绒毛膜促性腺激素（HCG）、雌二醇（E₂）、孕酮（P）;免疫组化、Western Blot法检测NF-κB和MMP-9在各组孕鼠胎盘组织中的表达。结果 与模型组比较,D10天,各给药组的血清P、HCG水平均有显著增高（P＜0.01）,E₂水平Q组差异最显著（P<0.01）和X组有显著的变化（P<0.05）;免疫组化及Western Blot结果均显示各给药组胎盘组织NF-κB及MMP-9水平均显著提高（P＜0.05）。结论 健脾补肾方可以提高NF-κB和MMP-9在亚临床甲减孕鼠胎盘组织中的表达,促进亚临床甲减孕鼠胎盘的分泌功能。      

外源性雌激素对雄性青春前期大鼠生殖系统的损伤及其自然修复过程

目的: 研究雄性大鼠青春前期灌胃摄入外源性雌激素苯甲酸雌二醇（EB）对生殖系统发育的影响及停止干预后机体自然修复情况,阐明外源性雌激素产生生殖毒性的可能机制。方法:选择21日龄雄性Wistar大鼠90只,随机分为对照组、低剂量EB组和高剂量EB组,每组30只。于青春前期,即出生后第21天（PND21）时低剂量EB组和高剂量EB组分别灌胃给予15和15 000 μg?kg-1 EB,对照组仅给予等剂量的溶媒花生油,隔日1次,连续给药2周,停药后正常饲养,于性成熟期（PND60）及自然恢复65 d（PND125）时分批从每组中随机抽取15只大鼠处死取材,放射免疫法检测大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、催乳素（PRL）、睾酮（T）和雌二醇（E2）水平,称量睾丸质量,光学显微镜观察睾丸组织形态学表现。结果: 染毒2周后饲养至生后60 d解剖大鼠,与对照组比较,低和高剂量EB组大鼠血清T水平均降低（P<0.05或P<0.01）,FSH、LH及E2水平均升高 (P<0.05或P<0.01),PRL水平无明显变化（P>0.05）,睾丸质量均下降（P<0.01）;睾丸组织切片可见睾丸生精小管排列欠致密,小管间隙增大,生精上皮中生精细胞层数减少。与低剂量EB组比较,高剂量EB组大鼠血清T和FSH水平降低(P<0.05或P<0.01),E2和LH水平升高( P<0.01),PRL水平无明显变化（P>0.05）,高剂量睾丸质量降低(P<0.01);睾丸组织切片可见管径较小,高剂量EB组未见精子,低剂量EB组可见少量精子。经自然恢复65 d后,与对照组比较,低和高剂量EB组大鼠血清T、FSH和PRL水平均降低(P<0.01),E2水平升高( P<0.01);低剂量EB组大鼠血清LH水平升高（P<0.05）;高剂量EB组大鼠血清LH水平降低(P<0.01),睾丸质量降低（P<0.01）,睾丸组织切片可见管径较恢复前无明显变化,生精细胞层数较恢复前增多,但仍少于对照组;与低剂量EB组比较,高剂量EB组大鼠血清T和LH水平降低（P<0.01）,FSH和E2水平升高（P<0.01）,PRL无明显变化（P>0.05）,睾丸质量降低（P<0.01）;睾丸组织切片可见生精小管,与恢复前比较无明显变化,高剂量EB组仍未见成熟精子细胞,低剂量EB组可见精子数较恢复前增多,但仍少于对照组。结论: 外源性雌激素可导致血清性激素分泌紊乱和生殖系统损伤,严重时甚至可引起不可逆损伤。     

熟地黄含药血清对成骨细胞及分泌胰岛样生长因子1的影响

目的：探讨熟地黄含药血清对新生SD大鼠成骨细胞（ OB）增殖及胰岛样生长因子1（ IGF-1）分泌的影响。方法：采用1日龄SD大鼠分离培养OB;熟地黄水煎剂分高、中、低3个剂量组对SD大鼠灌胃,生理盐水作为对照组,8 d后取大鼠血清加入培养,每组分别培养24、48、72 h,用MTT法、pNPP法分别检测熟地黄含药血清对OB增殖及ALP活性的影响,用ELISA法测定培养上清中IGF-1的含量。结果：与对照组比较,在24、48、72 h时间点熟地黄含药血清高、中、低剂量组OB增殖程度显著升高,且高剂量组促进增殖效果较好（ P〈0.05）;与对照组比较,熟地黄含药血清高、中、低剂量组ALP 活性显著增强,且高剂量组较高（ P〈0.05）;在48 h时间点熟地黄含药血清高、中、低浓度组IGF-1分泌量升高,且高剂量组分泌量较高（ P〈0.05）。结论：熟地黄含药血清能够促进成骨细胞的增殖与分化,同时促进成骨细胞分泌IGF-1的作用。     

瘀毒清诱导真性红细胞增多症原代细胞凋亡的研究

目的 探讨瘀毒清对真性红细胞增多症(PV)原代细胞凋亡的诱导作用.方法 采用血清药理学方法,取PV患者骨髓制成的原代细胞悬液分成空白对照组,羟基脲组,瘀毒清高、中和低剂量组,羟基脲加瘀毒清高、中和低剂量组,分别加入不含药血清,含羟基脲血清,含高、中、低剂量(分别为1.50、0.75、0.375 mL/200 g)瘀毒清血清和含羟基脲加高、中、低剂量瘀毒清血清;另取正常人骨髓制成的原代细胞悬液,不加血清作为正常对照组.分别于干预后第12、24、48和72小时通过Annexin V/PI双染法,通过流式细胞仪检测不同时间、不同药物组的细胞凋亡率.结果 常人的单个核细胞也有比较低的凋亡率,而PV原代细胞的凋亡率更低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).瘀毒清各剂量组在作用48 h时才显示出明显的促凋亡作用(P<0.05,P<0.01),且呈一定的时间、剂量依赖性(P<0.05),在72 h时,相比48 h凋亡率未见显著提高(P>0.05),48 h开始,高剂量组相比中剂量组凋亡率未见显著提高(P>0.05).羟基脲组12 h开始即显示较高的凋亡率,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但72 h后羟基脲组凋亡率与瘀毒清高、中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05).而羟基脲加瘀毒清各剂量组48、72 h的凋亡率与单纯羟基脲组、单纯瘀毒清组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 含瘀毒清血清对体外PV原代细胞有诱导凋亡作用,其作用呈一定时间、剂量依赖关系;含高、中剂量瘀毒清血清诱导凋亡作用与羟基脲含药血清作用相近;瘀毒清与羟基脲联合使用还具有增效作用.     

补肾疏肝方对肺腺癌A549细胞的凋亡作用及其机制研究

目的 探讨补肾疏肝方对肺腺癌A549细胞的凋亡作用,对肿瘤坏死因子（TNF）-α分泌、Survivin及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3 mRNA表达的影响。方法 将补肾疏肝方制成低剂量（1.25 g/ml）、中剂量（2.50 g/ml）和高剂量（3.75 g/ml）药液。以随机数字表法将大鼠分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、顺铂（DDP）组、联合组（中剂量药液联合DDP）,每组10只。对照组于第1～5天给予0.9%氯化钠溶液4 ml/d灌胃;低剂量组、中剂量组、高剂量组于第1～5天给予相应剂量药液4 ml/d灌胃;DDP组分别于第1、3、5天腹腔注射2 ml DDP（20%）;联合组于第1～5天给予中剂量灌胃药液灌胃4 ml/d及第1、3、5天腹腔注射2 ml DDP（20%）。末次给药2 h后采血,分离血清。A549细胞分别加入各组血清,培养72 h,倒置荧光显微镜下观察细胞凋亡情况。A549细胞分别加入各组血清,培养24、48、72 h后,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α水平。A549细胞与各组血清共培养72 h后,采用荧光定量PCR检测Survivin mRNA、Caspase-3 mRNA的相对表达量。结果 各组血清作用于A549细胞72 h后,凋亡细胞核固缩,且随药液浓度增加凋亡细胞增多。各组血清作用于A549细胞24、48、72 h后TNF-α分泌水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。其中,低剂量组、中剂量组、高剂量组、DDP组和联合组作用于A549细胞24、48、72 h后TNF-α分泌水平高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。各组血清作用于A549细胞72 h后Survivin mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（F=13.238,P＜0.05）。其中,高剂量组、DDP组和联合组血清作用于A549细胞72 h后Survivin mRNA相对表达量低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。各组血清作用于A549细胞72 h后Caspase-3 mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（F=10.814,P＜0.05）。其中,中剂量组、高剂量组、DDP组和联合组血清作用于A549细胞72 h后Caspase-3 mRNA相对表达量高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 补肾疏肝方可促进肺腺癌A549细胞凋亡,其机制可能与抑制Survivin基因表达、促进TNF-α分泌和Caspase-3基因表达有关。     

当归拈痛汤调控Fas/caspase-8通路促进类风湿关节炎滑膜成纤 维细胞凋亡

目的 探究当归拈痛汤（DGNTD）对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（FLS）凋亡及TNF受体超族成员6（Fas）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（caspase-8）通路的影响。方法 收集临床RA患者的滑膜组织,无菌条件下采用酶解法分离并培养出FLS细胞。采用免疫荧光染色法对细胞进行鉴定。FLS细胞分为空白组（NC组）、DGNTD低剂量组、DGNTD中剂量组、DGNTD高剂量组、Fas抑制剂联合DGNTD组（KR-33493+DGNTD组）。NC组：10%空白血清干预FLS细胞;DGNTD低剂量组：10% DGNTD低剂量含药血清干预 FLS 细胞;DGNTD 中剂量组：10% DGNTD 中剂量含药血清干预 FLS 细胞;DGNTD 高剂量组：10% DGNTD高剂量含药血清干预FLS细胞;KR-33493+DGNTD组：20 μmol/mL KR-33493+10% DGNTD高剂量含药血清干预FLS细胞。通过MTT法检测不同剂量DGNTD对FLS细胞增殖的影响;Hoechst 33342法和Annexin V-FITC/PI流式细胞术分别检测FLS细胞凋亡特性和凋亡率;qPCR和Western blot分别检测FLS细胞Fas、Fas相关蛋白（FADD）、caspase-8、caspase-3的mRNA和蛋白表达量。结果 免疫荧光实验证明本实验提取出的细胞为FLS细胞;MTT结果显示DGNTD含药血清随着剂量和干预时间的增加可显著抑制FLS的增殖（P<0.05）;Hoechst33342和流式细胞术结果显示不同剂量的DGNTD含药血清可以显著促进FLS细胞凋亡（P<0.05）;qPCR和Western blot均显示不同剂量的DGNTD含药血清可以显著提高Fas、FADD、caspase-8、caspase-3 mRNA和蛋白的表达水平（P<0.05）;进一步发现,Fas蛋白抑制剂（KR-33493）可以逆转DGNTD对FLS细胞的上述作用（P<0.05）。结论 当归拈痛汤可能通过激活Fas/caspase-8通路来诱导FLS细胞凋亡。     

降脂酮对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：观察降脂酮对四氯化碳（CCl₄）诱导的慢性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：建立CCl₄慢性肝损伤动物模型,大鼠72只随机分为6组（每组12只）,分别设为空白对照组以及CCl₄慢性肝损伤模型组（简称模型组）、阳性药对照组及降脂酮低、中和高剂量组（50、100和200 mg•kg^-1•d^-1）。测定大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）。肝组织中过氧化氢酶（CAT）活性及各胱甘肽（GSH）含量。结果：与模型组比较,降脂酮低、中和高剂量组血清ALT、AST活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织CAT活性及GSH含量显著升高（P<0.05或P<0.01）;与阳性药对照组比较,降脂酮高剂量组ALT活性明显降低（P<0.01）,低、中剂量组ALT活性与阳性对照组比较差异均无显著性（P>0.05）;3个剂量组中,降脂酮高剂量组ALT活性低于低、中剂量组（P<0.05）,低、中剂量之间比较差异无显著性（P>0.05）,中、高剂量组AST活性较低剂量组均明显降低（P<0.05）。结论：降脂酮对CCl₄所致大鼠慢性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化的作用有关。     

补肾方药含药血清对UMR106细胞增殖及碱性磷酸酶活性影响

目的:研究补肾方药含药血清对UMR106细胞增殖及碱性磷酸酶(ALP)活性的影响。方法:将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,予以分别灌胃制备含药血清。运用CCK8法测定空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组对UMR106细胞24、48、72 h增殖情况的影响;并测定UMR106细胞24、48、72 h的ALP活性情况。结果:各组自身比较后,加药干预24、48、72 h后各组细胞吸光度值与ALP活性均有增加,差异有统计学意义(P0.05);各组与空白血清组比较,中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预24、48、72 h后,细胞吸光度值之间均较低,差异有统计学意义(P0.05),而低剂量血清组与空白血清组分别加药干预24、48、72 h的吸光度值比较均无显著差异(P0.05)。与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预24、48、72 h后,细胞ALP活性均较高,差异有统计学意义(P0.05),且剂量浓度越高,ALP活性越高。结论:表明补肾方药(骨康方)含药血清有促进UMR106细胞增殖及ALP活性的作用。随着补肾方药(骨康方)浓度的增高,其含药血清促进UMR106细胞增殖作用减弱,但ALP活性随着浓度增高而增高。     

紫槁软胶囊含药血清抗流感病毒京科-68的实验研究

目的:观察紫槁软胶囊含药血清(ZQ)对亚洲甲型流感病毒京科-68(H3N2型)的作用。方法:采用细胞体外技术培养MDCK细胞,应用观察细胞病变法(CPE)与MTT法,观察紫槁软胶囊含药血清(ZQ)高、中、低剂量组对京科-68的生物合成,吸附及杀灭作用。结果:紫槁软胶囊含药血清(ZQ)高、中剂量组对京科68均有抑制作用(P<0.01):高,中剂量血清组对京科'68吸附MDCK有抑制作用(P<0.05);各剂量组对京科-68没有显示直接杀灭作用(P>0.05)。结论:ZQ对亚洲甲型流感病毒京科-68(H3N2型)生物合成和吸附有一定抑制作用。     

灵杞黄斑颗粒含药血清对兔视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨灵杞黄斑颗粒含药血清对体外培养的兔视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞氧化损伤的保护作用。方法：运用血清药理学方法制备灵杞黄斑颗粒含药血清,用过氧化氢（500μmol/L）诱导RPE细胞建立体外氧化应激模型。实验分为正常对照组、模型组、空白血清组、低剂量药物血清组和高剂量药物血清组。分别采用原位末端转移酶标记技术（teminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL）和流式细胞仪对各组RPE细胞的凋亡进行检测,并采用蛋白质印迹法检测各组细胞胱天蛋白酶3（caspase-3）及Bcl-XL蛋白表达的变化。结果：流式细胞仪检测结果显示,正常对照组、模型组、空白血清组、低剂量药物血清组、高剂量药物血清组各组凋亡率分别为（4.85±0.26）%、（20.02±1.37）%、（21.84±0.94）%、（13.56±0.55）%、（8.58±0.39）%;含药血清组的凋亡率比模型组明显减少（P〈0.05）。TUNEL检测结果显示,凋亡细胞核呈现黄色着染,低剂量药物血清组中散见凋亡细胞,数量明显少于模型组,高剂量药物血清组中凋亡细胞进一步减少。Caspase-3和Bcl-XL表达检测显示,模型组caspase-3蛋白表达上调,高于高剂量药物血清组（P〈0.05）;而Bcl-XL蛋白表达下调,显著低于低剂量药物血清组和高剂量药物血清组（P〈0.01）。结论：灵杞黄斑颗粒含药血清对兔RPE细胞氧化损伤具有一定的保护作用,该作用可能是通过清除自由基,下调caspase-3并上调Bcl-XL的表达实现的。     

熟大黄水煎液中化学成分含量测定及其药效学研究

目的?建立熟大黄水煎液中主要化学成分的含量测定方法并观察其对热毒血瘀模型大鼠的治疗作用。方法?采用Hypersil GOLD C₁₈柱,以0.1%磷酸水(A)-乙腈(B)进行梯度洗脱,检测波长为254?nm,柱温30?℃,在此条件下进行方法学验证及水煎液样品含量测定。给予热毒血瘀模型大鼠熟大黄水煎剂,取其腹主动脉血液检测以获得血液流变学参数,并测定血浆中血栓素B₂（TXB₂）、6-酮前列腺素（6-keto-PGF_1α）的含量。结果?所建立的含量测定方法在一定浓度范围内线性关系良好,精密度、重复性、稳定性及回收率均符合相关要求。熟大黄水煎液能显著降低模型大鼠的全血粘度（P<0.05）、血浆粘度（P<0.01）和血液中纤维蛋白原含量（P<0.01）,TT（P<0.01）和PT（P<0.01）值显著延长,同时TXB₂水平显著降低（P<0.05）而6-keto-PGF_1α水平显著升高（P<0.05）,TXB₂/6-keto-PGF_1α含量比值极显著下降（P<0.01）被纠正趋向正常。结论?该方法简便、准确可靠,可用于熟大黄水煎液的质量评价与控制。熟大黄能有效改善热毒血瘀模型大鼠血液流变学状态,促进PGI₂分泌同时减少TXA₂的生成,纠正TXB₂/6-keto-PGF_1α比值失衡,从而改善血管内皮功能并恢复血液循环,起到活血化瘀的作用。      

雌孕激素反向添加法在GnRHa治疗子宫内膜异位症中的疗效及安全性研究

目的:探讨在促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa）治疗方案中联合运用雌孕激素反向添加对子宫内膜异位症病人的治疗效果,并分析临床安全性。方法:选择子宫内膜异位症病人124例,按照完全随机分组原则分为对照组和观察组。2组病人均首先接受保守性手术治疗,其后,对照组病人接受皮下注射诺雷得治疗,观察组病人接受皮下注射诺雷得联合口服地屈孕酮和戊酸雌二醇治疗。分别评估病人治疗前后盆腔痛、性交痛和痛经的疼痛程度;测定不同时间点病人血清雌激素（E₂）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）水平;评估治疗后病人性欲减退、失眠、骨痛等绝经症状的发生率。结果:治疗前,2组病人盆腔痛、性交痛、痛经痛得分以及E₂和LH、FSH表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗后,2组病人的盆腔痛和性交痛得分显著低于治疗前,疼痛感均明显降低（P<0.01）,同时2组病人的LH、FSH表达水平显著低于治疗前（P<0.01）;此外,治疗后2组病人在失眠、盗汗、性欲减退这三种绝经症状的发生率上差异无统计学意义（P>0.05）,但在潮热、情绪波动和骨痛3种绝经症状的发生率上观察组病人低于对照组病人（P>0.05）。结论:雌孕激素反向添加法在GnRHa治疗子宫内膜异位症中可以使维持雌激素处于正常水平,改善绝经症状,缓解疼痛,值得临床推广。     

米非司酮对绒毛外细胞滋养层细胞人类白细胞抗原-G、E和F表达的影响

目的 探讨米非司酮对绒毛外细胞滋养层细胞(EVCT)的人类白细胞抗原(HLA)-G、E和F表达的影响.方法 选取正常妊娠6～9周的人绒毛组织,经胰蛋白酶消化、体外培养和纯化获得EVCT,采用RT-PCR方法检测孕酮、孕酮+米非司酮对体外培养的EVCT表达HLA-G、HLA-E、HLA-F mRNA水平的影响.结果 添加0.1 ng/L孕酮的EVCT其HLA-G、HLA-E、HLA-F mRNA水平明显增加,相对于无水乙醇组,分别增加3.3、1.3和1.3倍,差异有统计学意义(P＜0.05);而这种作用被共培养的相应浓度的米非司酮完全抑制.结论 米非司酮可在转录水平抑制孕酮诱导的滋养层细胞HLA-Ⅰb类基因(包括HLA-G、HLA-E、HLA-F)表达的上调.     

噪声磁场干预工频磁场对人绒毛滋养细胞分泌功能的抑制作用

目的:研究噪声磁场与50 Hz正弦工频磁场对原代培养人早孕绒毛滋养细胞分泌功能的影响,探索噪声磁场对工频磁场生物效应的可能干预作用。方法:体外分离、培养人早孕绒毛滋养细胞,以0.4 mT强度的工频磁场、噪声磁场以及工频磁场与噪声磁场叠加的复合磁场分别辐照处理6、12、24、48和72 h,同时设立相应的平行对照组。用电化学发光法测定每组细胞培养液中人绒毛膜促性腺激素(HCG)和孕酮的含量。结果:0.4 mT工频磁场单独暴露72 h,可抑制滋养细胞分泌HCG和孕酮(与空白对照组相比,P<0.05);0.4 mT噪声磁场单独暴露不影响滋养细胞分泌HCG和孕酮(与空白对照组相比,P>0.05);相同强度的噪声磁场与工频磁场叠加后,则可以抵消工频磁场对滋养细胞分泌功能的抑制作用。结论:0.4 mT工频磁场长时间暴露能抑制滋养细胞分泌HCG和孕酮。相同强度的噪声磁场可干预工频磁场对人绒毛滋养细胞分泌功能的抑制作用。     

丙泊酚麻醉对妇科微创手术病人术中皮质醇和血糖水平的影响

目的:分析丙泊酚麻醉对妇科微创手术病人术中皮质醇（Cor）和血糖水平的影响。方法:收集行腹腔镜下子宫肌瘤切除术治疗的病人60例,随机分为七氟醚组和丙泊酚组,各30例。七氟醚组于麻醉诱导后吸入七氟醚;丙泊酚组靶控输注丙泊酚。比较2组病人建立气腹前（T₁）和建立气腹后10 min（T₂）、30 min（T₃）及术毕（T₄）时的平均动脉压（MAP）、心率（HR）和Cor、血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素（Glu）水平。结果:2组病人麻醉时间、自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、手术时间和清醒时间差异均无统计学意义（P>0.05）;术中输注胶体液量、输液总量、使用血管活性药物例数及阿片类药物使用量差异亦均无统计学意义（P>0.05）。2组病人不同时间点的MAP、HR差异均无统计学意义（P>0.05）;T₂、T₃、T₄时的Cor、血糖、胰岛素、Glu水平均高于T₁（P<0.05~P<0.01）。丙泊酚组T₁时的Cor、血糖、胰岛素、C肽和Glu水平与七氟醚组差异均无统计学意义（P>0.05）;T₂时血糖、Glu水平均低于七氟醚组,C肽水平高于七氟醚组（P<0.05）;T₃、T₄时Cor、血糖、Glu水平均低于七氟醚组,胰岛素、C肽水平均高于七氟醚组（P<0.05~P<0.01）。结论:丙泊酚和七氟醚均可有效维持腹腔镜子宫肌瘤切除术病人术中血流动力学稳定,但丙泊酚可以促进病人术中C肽和胰岛素的分泌,抑制了术中Glu、Cor过度分泌及血糖过度升高,相较于七氟醚,丙泊酚减轻术中应激反应的效果更佳。     

镇肝熄风汤在肾阴虚型早发性卵巢功能不全患者中的疗效分析

目的 评价在肾阴虚型早发性卵巢功能不全患者中应用镇肝熄风汤的效果及对患者卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和雌二醇(E₂)等的影响。 方法 选取2015年1月-2016年12月温州市中医院门诊就诊的肾阴虚型早发性卵巢功能不全患者64例,按随机数字表法分为对照组和实验组,分别给予单纯性激素替代治疗和镇肝熄风汤联合激素替代治疗,比较2组患者治疗前后症状积分临床疗效、不良反应率、相关激素[如FSH、LH、AMH、抑制素B(INHB)和E₂]以及窦卵泡数目等的差异。 结果 治疗后,实验组患者的潮热出汗、情绪波动、疲乏、头痛、皮肤蚁行感、性生活、经少/闭经等症状积分和总积分均呈明显低于对照组。2组患者治疗后来潮次数、月经周期和行经时间等月经情况差异无统计学意义。对照组和实验组的总有效率分别为93.75%和75.00%,实验组明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者的FSH和LH水平明显降低,E₂、AMH、INHB和AFC明显升高,其中实验组患者的改善程度较对照组更为明显(P<0.05)。对照组和实验组患者治疗相关不良反应发生率间差异无统计学意义(18.75%和9.38%,P>0.05)。 结论 与单纯激素替代治疗相比,在肾阴虚型早发性卵巢功能不全患者中联合应用镇肝熄风汤具有较高的临床疗效,能够有效调节激素水平,促进卵巢储备功能的恢复。      

厄贝沙坦对病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌组织中periostin表达的影响及其抗心肌纤维化作用机制

目的:探讨厄贝沙坦对病毒性心肌炎(VMC)慢性期小鼠心肌组织中periostin表达及心肌纤维化的影响,阐明其抗心肌纤维化的可能机制。方法:以柯萨奇病毒B3（CVB3）感染40只BALA/c小鼠建立VMC慢性期动物模型,21只模型小鼠随机分为模型组（n=11）和厄贝沙坦组（n=10）,另选10只BALA/C小鼠作为对照组。模型组和对照组小鼠给予自来水(1 mL/d),厄贝沙坦组小鼠给予厄贝沙坦50 mg/kg/d,60 d后检测3组小鼠左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs）,并计算左室射血分数缩短率（FS）;ELISA法检测各组小鼠血清血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）浓度,对3组小鼠的心脏切片行MASSON染色,计算心肌胶原容积分数（CVF）;应用RT-PCR法对TGF-β1和periostin在小鼠心肌组织中的表达水平进行半定量分析。结果:与对照组比较,模型组小鼠LVEDd和LVEDs显著升高（P<0.01）,FS显著下降（P<0.01）,血清AngⅡ浓度、CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,厄贝沙坦组LVEDd和LVEDs降低（P<0.05）,FS升高（P<0.05）,血清Ang Ⅱ浓度无明显差异（P>0.05）,CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达水平下降（P<0.05）。结论:厄贝沙坦具有抗VMC慢性期小鼠心肌纤维化的作用,其作用机制可能是通过抑制心肌组织中TGF-β1表达,进而减少periostin表达水平而实现的。     

联合检测血清 HCG 及孕酮诊断异位妊娠的价值

目的：探讨联合检测血清人绒毛膜促性腺激素（HCG）和孕酮（P）在异位妊娠早期诊断中的价值。方法采用直接化学发光法分别在就诊当日及48 h后检测异位妊娠患者80例（异位妊娠组）和正常宫内早孕妇女80例（正常妊娠组）的血清HCG和P的含量。结果就诊当日正常宫内妊娠者血清HCG及P均显著高于异位妊娠患者,差异有统计学意义（ P＜0.01）。就诊当日与48 h后血清HCG比较,异位妊娠组差异无统计学意义（ P＞0.05）,而正常宫内妊娠组48 h血清HCG值较就诊当日升高翻倍,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论动态监测血清HCG是早期诊断异位妊娠较为敏感的方法,联合检测P,对辅助诊断早期异位妊娠具有重要意义。     

精神心理干预联合HCG治疗未破裂卵泡黄素化综合征的临床疗效观察

目的探讨精神心理干预联合人绒毛膜促性腺激素（Humanchorionicgonadotropin,HCG）治疗未破裂卵泡黄素化综合征（LuteinizedUnrupturedFollicleSyndrome,LUFS）的临床疗效。方法将40例LUFS门诊患者随机分为治疗组与对照组各20例,两组均用HGG注射治疗,治疗组加以精神心理干预。观察比较两组患者焦虑自评量表（SAS）得分、黄体生成素（Luteinizinghormone,LH）、总排卯率等指标差异。结果治疗组治疗前后SAS和SDS评分差异均有统计学意义（P〈0．05）,对照组治疗前后SAS和SDS评分差异无统计学意义（P〉0．05）;HCG注射当天两组LH水平差异有统计学意义（P〈0．05）,E2及P水平差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗组总排卵率85．00％,明显高于对照组的55．00％（P〈0．05）;治疗组排卵后一周血E2、P水平均高于对照组（P〉0．05）。结论采用精神心理干预联合HCG治疗LUFS,在改善患者的心理状况的同时,还可提高LH值,提高排卵率。