1．8GHz射频电磁场对大鼠神经元基因表达谱的影响

目的了解1．8GHz移动电话射频电磁场（RFEMF）对大鼠神经细胞基因表达谱的影响,筛选射频电磁场反应基因。方法将原代培养的大鼠神经细随机分为实验组（辐照组）和对照组（假辐照组）,经1．8GHz射频电磁场,SAR为2W·kg^-1,间断辐照24h（5min开／10min关）后,即刻抽提两组细胞的总RNA,用Affymetrix公司的Rat Neumbiology U34array基因芯片筛选其差异表达基因,寻找可能的RFEMF反应候选基因。结果在1200个候选基因中,筛选出34个差异表达基因,其中上调基因24个,下调基因10个。差异表达基因与多种细胞功能相关（细脆骨架、信号通路、细胞代谢等）。这些基因的变化均小于2倍,但具有统计学意义（P〈0．01）。结论1．8GHz射频辐射影响大鼠神经元多个基因的表达,某些基因的改变提示射频辐射对神经元可能产生不良影响。     

作业场所微波辐射卫生标准(GB 10436-89)简介

卫生标准限量值(1)连续波1日8h暴露的平均功率密度为50μW/cm~2;小于或大于8h暴露的平均功率密度以:Pd=400/t计算(即日剂量不超过400μW·h/cm~2)。(2)脉冲波1日8h平均功率密度为25μW/cm~2;小于或大于8h暴露的平均功率密度以:Pd=200/t计算(即日剂量不超过200μW·h/cm~2)。(3)肢体局部辐射1日8h暴露的平均功率密度为500μW/cm~2;小于或大于8h暴露的平均功率密度以:Pd=4000/t计算(即日剂量不超过40O0μW·h/cm~2)。(4)短时间暴露最高功率密度的限制当需要在大于1mw/cm~2辐射强度的环境中工作时,除按日     

微波谐振腔体辐射小鼠睾丸对精子形态的影响

成年NIH雄性小鼠,以WKZ-Ⅱ型微波抗生育试验机(频率2450MHz的连续波)局部辐射其睾丸.小鼠分3批,分别接受1次辐射、2次辐射(间隔1周)及假辐射.每次辐射为20min,控制阴囊表面温度在39.0±0.5℃,即睾丸内温度40℃左右.照射后5、8、10、12周将小鼠分批处死,检查附睾中的精子形态.结果表明,无论是1次辐射或2次辐射,精子的畸形率在第5周最高,分别为5.65±2.92%和6.59±5.34%(?±SD),与对照组(2.30±0.77%)相比,均有显著差异(P<0.05),接受1次辐射小鼠精子的畸形率在第8周基本恢复正常,而接受2次辐射组畸形率持续时间较长,至辐射后12周才恢复正常.     

极低频磁场对细胞色素氧化酶亚基1基因转录水平的影响

目的　克隆和鉴定本研究室经DD法在Daudi细胞中筛选到的一个极低频磁场的特异反应基因 (MF 1) ,并在多种磁场敏感细胞中证实该基因反应的普遍性 ,为揭示磁场所致生物学效应的作用机制提供实验依据。方法　克隆、序列分析MF 1片段 ;选择HL 6 0、L12 10和中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL)等细胞 ,用Northern技术观察该基因在不同条件的磁场辐照 (5 0Hz磁场 ,磁通密度分别是 0 .1mT和 0 .8mT ,辐照时间分别是 2 0min和 2 4h)后该基因转录水平的变化。结果　克隆测序及与GeneBank同源性比较表明 ,MF 1序列与细胞色素氧化酶亚基 1基因 (CO1)有 10 0 %同源性。HL 6 0、L12 10和CHL等细胞在 0 .1mT、0 .8mT磁场辐照 2 0min后 ,CO1转录水平 (分别为 0 .38± 0 .12、0 .37± 0 .0 4 )均比对照组 (0 .5 8± 0 .12 )下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;辐照 2 4h后 ,3种细胞该基因转录水平 (分别为 0 .4 6± 0 .0 9、0 .4 5± 0 .0 9)亦比对照组 (0 .6 5± 0 .0 6 )下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　CO1是磁场辐照密切相关的反应基因之一。磁场可能通过影响CO1的转录水平来影响细胞色素氧化酶的活力 ,从而影响多种生物学效应     

电磁噪声阻断极低频磁场对细胞缝隙连接功能的抑制效应

目的　探讨电磁噪声对 5 0Hz磁场诱导的细胞缝隙连接通讯功能 (GJIC)抑制的干预作用。方法　小鼠成纤维细胞 (NIH 3T3)受 5 0Hz 0 .4mT极低频磁场或磁场加同等强度的电磁噪声联合作用 2 4h后 ,在激光共聚焦显微镜下 ,采用荧光光漂白后恢复技术 (FRAP)测定细胞的GJIC功能。结果　 0 .4mT磁场单独作用明显抑制细胞的GJIC ,其荧光恢复率为 2 7.6 7%± 5 .12 % ,与对照组(45 .5 7%± 9.72 % )相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;而磁场与电磁噪声联合作用 (5 2 .6 1%± 8.30 % )明显拮抗磁场对GJIC的抑制作用 ,与 0 .4mT磁场组的差异有显著性 (P <0 .0 1) ,并与对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　电磁噪声对极低频磁场诱导的GJIC的抑制具有阻断作用     

移动电话射频电磁场与健康关系的体外试验研究

移动电话产生的射频电磁场主要是指经极低频电磁场调制的频率在800～2000MHz的电磁场。目前使用的调制方式有全球移动通信系统(GSM)、码分多址接入(CDMA)、频分多址接入(FDMA)和时分多址接入(TDMA)等形式。随着移动电话的广泛使用，人类暴露于射频电磁场(简称射频场)的时间和强度不断增长，其可能的健康危害也引起人们越来越多的关注。1992年，美国出现了首例将脑癌归因于使用移动电话的诉讼，随后，类似的诉讼案例明显增加，     

硫丹对成年大鼠生精功能的影响和氧化损伤

目的　研究硫丹对大鼠生精功能的影响是否与氧化损伤有关。方法　成年雄性SPFWistar大鼠随机分为 6组 ,每组 6只。 1～ 4组ig硫丹 0 ,2 .5 ,5 .0 ,7.5mg·kg- 1,每天 1次 ,每周 6次 ,持续 10周。5～ 6组在给硫丹 7.5mg·kg- 1的同时 ,ip维生素C(VitC) 2 0 ,4 0mg·kg- 1。给药结束时检查各组动物的每日精子生成量 (DSP)、附睾精子数和形态 ,并检测血清和睾丸、肝组织中的过氧化脂质 (LPO)和 8 羟基脱氧鸟苷 (8 OHdG)的含量。结果　给硫丹的5 .0和 7.5mg·kg- 1组出现短暂的中枢神经系统中毒症状。给药结束时 3个单给硫丹组DSP和附睾精子计数都低于对照组 ,精子畸形率则高于对照组。同时ipVitC两组的DSP和精子计数虽然仍低于对照组 ,但都比单给硫丹组有所改善。给硫丹组血清、肝脏和睾丸组织中的LPO和 8 OHdG都高于对照组。同时注射VitC组血清和上述组织中的LPO和8 OHdG都比单给硫丹 7.5mg·kg- 1组低。结论　大鼠长期大剂量接触硫丹能引起精子生成减少 ,异常精子比例增多 ,并能引起肝脏和睾丸组织脂质过氧化和DNA氧化损伤 ,而这些改变都能被抗氧化剂VitC部分改善 ,提示氧化损伤可能是硫丹生殖毒性的作用机理之一。     

极低频磁场辐照对细胞间隙连接通讯功能的作用及其阈值研究

目的 探讨极低频（ELF）磁场可能存在的促癌或协同促癌作用。方法 应用光漂白后的恢复技术，观察ELF磁场对细胞间隙连接通讯（GJIC）的作用及其阈值。结果 0.4mT及以上强度的ELF磁场辐照能明显抑制细胞GJIC功能；0.2mT及以上强度的ELF磁场单独虽无抑制GJIC的效应，但可增强TPA所诱导的GJIC的抑制；0.1mT的ELF磁场既无单独抑制作用，也无协同TPA的作用。结论 一定强度的ELF磁场辐照可能具有促癌或协同促癌作用。     

微波辐射和12—氧—十四烷酰—法波—13—醋酸酯对二甲肼诱发小…

接触电磁辐射是否与恶性肿瘤发病率增高有关为人们所关注。本研究用２．４５ＧＨｚ微波辐射小鼠以观察其是否促进ＤＭＨ诱发的大肠癌发生。另用已知保癌剂ＴＰＡ观察其促发情况。微波辐射１０ｍＷ／ｘｍ＾２（ＳＡＲ＝１０－１２ｍＷ／ｇ）每天３小时，一周６天，共５个月。ＴＰＡ腹腔注射２ｍｇ／ｋｇ，每周一次共１０次。结果表明微波对肿瘤发生无影响，ＴＰＡ可促进大肠癌的发展但不影响癌的发生率。     

移动电话射频辐射的生物学效应和暴露限值

随着无线通讯事业的飞速发展,移动电话正在全世界普及,由此引起的射频辐射对人类健康的可能影响已经成为生物电磁学和环境医学研究的热点问题。世界各国开展了一系列移动电话射频辐射的健康效应调查和实验研究,但报道的结果并不一致,目前无法对其健康风险作出明确结论。我们对移动电话产生的射频辐射的生物学效应进行综述,并对暴露限值进行讨论。