微RNA-200家族对程序性死亡配体1的调控及其在非小细胞肺癌中的临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）免疫检查点分子程序性死亡配体1（PD-L1）的表达及其与miRNA-200家族之间的调控关系,阐明PD-L1在NSCLC中的临床意义及调控机制。方法 选取138例NSCLC患者癌组织及配对的癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色检测PD-L1表达,qRT-PCR检测miRNA-200家族（miRNA-200a、miRNA-200b、miRNA-200c、miRNA-429、miRNA-141）的表达水平。培养肺癌A549细胞,通过转染miRNA-200家族5个miRNA模拟物使其过表达,采用蛋白质印迹法检测miRNA-200家族过表达对PD-L1表达的影响,CCK-8实验检测miRNA-200家族过表达对A549细胞增殖活性的影响,荧光素酶报告基因实验验证miRNA-200家族对PD-L1的调控作用。结果 138例NSCLC患者癌组织PD-L1总阳性率为58.7%（81/138）,高于癌旁组织（3.6%,5/138）,差异有统计学意义（P<0.05）;PD-L1表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型无关,而与淋巴结转移、脉管侵犯、临床TNM分期有关（P均<0.05）。NSCLC癌组织中miRNA-200家族表达水平均低于癌旁组织（P均<0.01）,且PD-L1表达阳性的患者具有更低水平的miRNA-200家族表达水平（P均<0.01）。A549细胞过表达miRNA-200家族能下调PD-L1的表达（P均<0.01）,且抑制癌细胞增殖活性（P均<0.01）。荧光素酶报告基因实验证实miRNA-200家族直接负调控PD-L1的表达（P均<0.01）。结论 PD-L1高表达预示NSCLC患者预后不良。PD-L1是miRNA-200家族的靶基因,miRNA-200家族表达水平低可能是NSCLC患者高表达PD-L1的重要原因。     

敲减miR-9抑制肺非小细胞癌细胞侵袭和迁移

目的研究敲减miR-9对肺非小细胞癌（NSCLC）细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法收集46例NSCLC患者（包含15例T1期、15例T2期和16例T3+T4期）,用RT-qPCR法检测NSCLC组织和和癌旁组织中miR-9的表达水平。用RT-qPCR法检测人正常肺上皮细胞（BEAS-2B）以及NSCLC细胞株A549和NCI-H1299中miR-9的表达水平。将miR-9-inhibitor转染入A549和NCI-H1299细胞,用CCK-8法检测细胞增殖,用Transwell法检测细胞迁移与侵袭。用生物信息法、双荧光素酶法和功能法研究miR-9的靶基因。结果与癌旁组织比较,miR-9在NSCLC组织中表达明显升高（P<0.001）,且其表达随T分期递增（P<0.01）。与BEAS-2B比较,miR-9在A549和NCI-H1299细胞中表达明显升高（P<0.001）。敲减miR-9可显著降低A549和NCI-H1299细胞的增殖、侵袭和迁移（P<0.01或P<0.001）。TET2是miR-9的靶基因。转染si-TET2可逆转miR-9敲减对A549细胞迁移与侵袭的抑制作用（P<0.01）。结论敲减miR-9通过TET2抑制NSCLC细胞增殖、迁移与侵袭。     

棕榈酰化转移酶9调控非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭及相关机制研究

目的：探讨棕榈酰化转移酶 9（zinc finger DHHC-type containing 9,ZDHHC9）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及预后,及ZDHHC9对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及作用机制。方法：通过NCBI GEC 数据库和基于基因表达水平值的交互式分析平台（gene expression profiling interactive analysis,GEPIA）数据库分析ZDHHC9在 NSCLC中的表达及其与患者预后之间的关系。利用实时定量 PCR（Real-time qPCR）检测正常支气管上皮细胞系（16HBE）及 NSCLC细胞系（A549、H1299、H1703）的表达情况。在H1703和A549细胞系中敲降ZDHHC9,利用CCK-8实验检测细胞增殖能力,Transwell和划痕实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blot检测相关蛋白水平变化。结果：GEO和GEPIA数据库生物信息技术分析结果显示,ZDHHC9 在 NSCLC 组织中较癌旁组织显著升高,并且 ZDHHC9 表达量与患者的无病生存率相关（P < 0.01）。敲降 ZDHHC9 后,H1703 和 A549 细胞增殖活力显著下降,同时侵袭和迁移能力受到抑制,并且敲降 ZDHHC9 降低 NSCLC细胞脂肪酸合成关键酶的表达水平。结论：ZDHHC9可能通过调控NSCLC细胞脂肪酸合成促进NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。     

CCR10的表达对非小细胞肺癌细胞在增殖、迁移和侵袭的影响

目的 本研究旨在探讨趋化因子受体10（chemokine receptor 10,CCR10）的表达对NSCLC细胞在增殖、迁移和侵袭方面的影响。方法 应用基因工程技术将CCR10siRNA导入NSCLC细胞中,干扰CCR10的正常表达,进而研究CCR10对NSCLC细胞在增殖、迁移和侵袭等功能方面的影响。结果 转染了CCR10siRNA的人NSCLC腺癌细胞A549的细胞增殖率明显低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,空白对照组与阴性对照组的细胞增殖率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。与空白对照组及阴性对照组比较,转染了CCR10siRNA的人NSCLC腺癌细胞A549的细胞迁移率明显低于空白对照组及阴性对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,空白对照组和阴性对照组的细胞迁移率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。转染了CCR10siRNA的人NSCLC腺癌细胞A549的细胞侵袭率明显低于空白对照组及阴性对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,空白对照组及阴性对照组的细胞侵袭率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 CCR10促进NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,CCR10可能参与非小细胞肺癌的发生、发展、侵袭及转移过程。     

circ_0000069靶向miR-338-3p对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨环状RNA 0000069(circ_0000069)是否靶向miR-338-3p调控非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭。 方法采用qRT-PCR技术检测NSCLC患者癌组织、癌旁正常组织中circ_0000069和miR-338-3p表达量。采用CCK-8、Transwell实验分析抑制circ_0000069或过表达miR-338-3p对A549细胞增殖活力、迁移和侵袭的影响。使用荧光素酶酶报告实验和qRT-PCR分析circ_0000069和miR-338-3p之间的相互作用。 结果NSCLC组织中circ_0000069表达量较癌旁组织升高(P＜0.05),而miR-338-3p表达量显著降低(P＜0.05)。抑制circ_0000069或过表达miR-338-3p后A549细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P＜0.05)。miR-338-3p是circ_0000069的靶基因,circ_0000069靶向负调控miR-338-3p表达。干扰miR-338-3p表达显著减弱circ_0000069对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制(P＜0.05)。 结论抑制circ_0000069通过上调miR-338-3p抑制NSCLC细胞A549增殖、迁移和侵袭。     

microRNA-30b在非小细胞肺癌中的表达及预后分析

目的 探讨微小RNA-30b（miRNA-30b）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况,并进一步分析miR-30b与NSCLC患者预后的相关性。方法 收集41例NSCLC患者的肿瘤组织及其正常组织（距离肿瘤组织>5cm）,采用real-time PCR法检测miR-30b的表达情况,并对预后进行分析。结果 肿瘤组织miR-30b的表达水平显著低于正常组织（P<0.01）;miR-30b的表达水平与临床分期、淋巴结转移及EGFR基因突变显著相关（P<0.05）。Kaplan-Meier分析显示肿瘤组织中miR-30b高表达组的生存时间明显高于低表达组（P<0.05）。结论 MiR-30b在NSCLC中的表达是下调的,可作为NSCLC预后的一个新的潜在标志物。     

MicroRNA-433在非小细胞肺癌A549细胞增殖及迁移中的作用

目的 研究microRNA-433（miR-433）对人非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞增殖及迁移的作用。方法 采用实时聚合酶链反应（real-time PCR）检测miR-433在A549、NCI-H1299、NCI-H358以及人肺成纤维细胞系HFL1中的表达。不同浓度miR-433?mimic转染A549细胞,选取最佳浓度进行后续实验;MTT法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞迁移情况;双荧光素酶报告基因法检测miR-433与p21活化激酶4（PAK4）的靶向关系;Western blotting检测PAK4、单丝氨酸蛋白激酶1（LIMK1）、磷酸化单丝氨酸蛋白激酶1（p-LIMK1）、丝切蛋白（Cofilin）和磷酸化丝切蛋白（p-Cofilin）的表达。结果 与HFL1比较,miR-433 在3种NSCLC中的表达均降低。过表达miR-433 48?h后,A549细胞增殖和迁移能力降低,差异有统计学意义（P?< 0.05）。双荧光素酶报告基因法证明PAK4为miR-433的靶向调节基因,且PAK4在3种NSCLC中的表达均上升。过表达miR-433后细胞中PAK4、p-LIMK1、p-Cofilin的表达均降低,与mimic control组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。结论 miR-433能通过靶向下调PAK4的表达,抑制LIMK1/cofilin信号通路,抑制A549细胞的增殖及迁移。     

非小细胞肺癌中Biglycan高表达与肺癌的恶性程度相关

目的 研究Biglycan在人非小细胞肺癌中的表达,并分析其表达与肺癌临床病理特征及恶性程度的关系。方法 采用免疫组织化学（SP）法检测102例非小细胞肺癌石蜡包埋组织中Biglycan蛋白的表达情况,分析其表达与临床病理因素之间的相关性。应用Western blot法及RT-PCR 方法检测肺癌细胞中Biglycan 的表达情况,采用脂质体介导法将Biglycan干扰片段Biglycan siRNA转染入肺癌细胞系A549和SK-MES-1后,利用RT-PCR和Western blot法检测Biglycan在mRNA和蛋白水平的表达情况,并应用MTT法、Transwell法检测干扰Biglycan表达后对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。结果 Biglycan在非小细胞肺癌中高表达,其高表达与肺癌高TNM分期（P=0.022）、低分化（P=0.034）和淋巴结转移（P=0.028）显著相关。Biglycan在肺癌细胞系中呈高表达。在干扰Biglycan表达后,与未处理组及转染对照片段control siRNA组相比,Biglycan的mRNA（P<0.05）和蛋白（P<0.05）表达均明显下降,细胞生长增殖能力[P<0.01（2～4天）;P<0.01（2～4天）]减弱,细胞侵袭数目（8.41±1.03,11.24±1.21,P<0.05）减少。结论 非小细胞肺癌中Biglycan存在普遍高表达现象,并且Biglycan的高表达可能参与了肺癌恶性表型的形成过程。     

姜黄素抑制肺癌细胞A549上皮间质转化的机制研究

目的 探讨姜黄素对肺癌细胞A549上皮间质转化的影响。方法 姜黄素诱导肺癌细胞A549 24 h,CCK-8法检测A549细胞活性,Transwell实验检测A549细胞迁移、侵袭的能力,Western blotting检测上皮间质转化标志蛋白的相对表达量,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测HOTAIR、E-cadherin、N-cadherin及Snail mRNA的相对表达量,测序方法检测姜黄素诱导后lncRNA表达的变化,实验验证介导姜黄素发挥作用的具体非编码RNA,分析HOTAIR与临床病理参数之间的关系。结果 CCK-8法检测结果显示,姜黄素诱导肺癌细胞A549 24 h后,不同浓度组肺癌细胞A549的OD值比较,差异有统计学意义（P <0.05）,随着姜黄素浓度的升高,OD值降低。Transwell结果显示,姜黄素诱导肺癌细胞A549 24 h后,姜黄素诱导组抑制肺癌细胞A549的侵袭、迁移,与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。Western blotting和qRT-PCR检测结果显示,姜黄素诱导组的间质表型基因和蛋白（E-cadherin、N-cadherin、Snail）与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,N-cadherin、Snail相对表达量下降,E-cadherin相对表达量升高。癌旁正常组和肺癌组中HOTAIR的相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）,肺癌组高于癌旁正常组。测序检测和qRT-PCR结果显示,姜黄素抑制HOTAIR的表达。分析HOTAIR在肺癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系显示,HOTAIR的表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移密切相关。对照组、姜黄素诱导组、姜黄素诱导+HOTAIR过表达组A549细胞OD值比较,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 姜黄素有效抑制肺癌细胞A549的增殖、侵袭及迁移,姜黄素抑制lncRNA HOTAIR表达,姜黄素抑制肺癌细胞A549上皮间质转化是通过HOTAIR实现的。     

环状RNA circSP3（hsa-circ-0002642）促进肝细胞癌细胞增殖及迁移

目的 探讨环状RNA circSP3（hsa-circ-0002642）在肝细胞癌（HCC）中的表达及其对HCC细胞增殖及迁移的影响。方法 收集重庆医科大学附属第一医院肝胆外科2017年6月至2018年12月收治的42例HCC患者手术切除的癌组织和癌旁组织标本,采用实时定量PCR检测组织中circSP3的表达,分析癌组织中circSP3表达与患者临床病理学指标的关系。培养人HCC细胞系Hep-3B、Huh7、SMMC-7721、Bel-7402及人正常肝细胞系HL-7702,采用实时定量PCR检测细胞中circSP3的表达。使用circSP3过表达及干扰质粒分别转染Hep-3B和Huh7细胞后,采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞增殖情况,Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力,蛋白质印迹法检测上皮-间质转化（EMT）相关标志物波形蛋白、E-钙黏蛋白的表达。结果 HCC患者癌组织中circSP3的表达高于癌旁组织（P<0.01）,并且circSP3的表达与HCC肿瘤最大径及TNM分期呈正相关（P均<0.05）。circSP3在4种HCC细胞系中的表达均高于正常肝细胞系（P均<0.01）。circSP3过表达可以促进HCC细胞的增殖、侵袭和迁移（P<0.05、P<0.01）,而干扰circSP3表达则抑制HCC细胞的增殖、侵袭和迁移（P<0.05、P<0.01）。波形蛋白表达在circSP3过表达的HCC细胞中高于对照细胞（P<0.05）,而在干扰circSP3表达的HCC细胞中低于对照细胞（P<0.05）。E-钙黏蛋白表达在circSP3过表达的细胞中低于对照细胞（P<0.01）,而在干扰circSP3表达的HCC细胞中高于对照细胞（P<0.01）。结论 circSP3的异常表达与HCC肿瘤大小及TNM分期呈正相关,有助于评价病情及预后。circSP3能促进HCC细胞的增殖,并且可能通过促进EMT进程进而促进HCC细胞的迁移和侵袭。     

沉默Yes相关蛋白1对人非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 研究Yes相关蛋白1(YAP1)在非小细胞肺癌细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭中的作用.方法 通过慢病毒介导的小干扰RNA靶向抑制人非小细胞肺癌细胞株A549中YAP1基因的表达,采用CCK-8法、流式细胞术分别检测沉默YAP1对A549细胞增殖及凋亡周期的影响,Transwell实验观察沉默YAP1对A549细胞迁移、侵袭能力的影响.结果 沉默YAP1后,A549细胞YAP1 mRNA和蛋白表达均下调(P＜0.01),CCK-8实验结果显示沉默YAP1抑制A549的增殖、增加G0/G期的细胞比例(P＜0.01),Transwell实验结果示沉默YAP1抑制A549细胞的迁移、侵袭(P＜0.01).结论 沉默YAP1基因对非小细胞肺癌细胞的恶性生物学特征具有抑制作用,YAP1可能成为肺癌治疗的潜在靶标.     

张力蛋白1抑制非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭

目的: 探讨张力蛋白1(tensin1,TNS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平、与NSCLC患者预后的关系及其对NSCLC细胞生物学功能的影响。方法: 收集56例NSCLC患者的临床病理资料,通过电话方式进行随访,了解患者生存情况。荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测56例NSCLC标本和对应癌旁组织中TNS1 mRNA表达水平,分析其与NSCLC患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析TNS1 mRNA与NSCLC患者预后的关系。采用qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测NSCLC细胞A549、H1299与正常肺支气管上皮16HBE细胞中TNS1 mRNA和蛋白表达水平;将A549、H1299细胞各分为2组,分别转染TNS1过表达质粒(pcDNA3.1/TNS1组)和相应的空载质粒(阴性对照pcDNA3.1组);MTT实验、克隆形成实验、细胞划痕、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞上皮间质转化相关分子蛋白水平。结果： 与癌旁组织相比,NSCLC组织中TNS1 mRNA表达明显降低(P<0.05)。TNS1 mRNA表达量与NSCLC患者淋巴结转移及术后肿瘤转移相关(P<0.05),与年龄、性别、吸烟、病理分型、肿瘤大小、TNM分期无明显相关性(P>0.05)。TNS1 mRNA高表达患者的3年累积无病生存率和累积总体生存率均高于TNS1 mRNA低表达患者(P均<0.05)。A549和H1299细胞中TNS1 mRNA和蛋白表达量均明显低于16HBE 细胞(P均<0.01)。与对照组相比,pcDNA3.1/TNS1组A549和H1299细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,E-钙黏蛋白表达明显上调(P<0.01),波形蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论： TNS1在NSCLC组织及细胞中表达下调,与NSCLC患者预后相关,可抑制NSCLC细胞增殖和迁移。     

微RNA-340-5p靶向分化抑制因子3抑制人食管鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移及侵袭

目的 探索miRNA-340-5p对分化抑制因子3(ID3)的调控机制及对食管鳞状细胞癌细胞生物学功能的影响.方法 通过生物信息学分析、qRT-PCR及蛋白质印迹法初步验证人食管鳞状细胞癌Eca109细胞中miRNA-340-5p对ID3表达的影响,并检测12对食管鳞状细胞癌组织和癌旁正常组织中miRNA-340-5p和ID3的表达水平.采用双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-340-5p对ID3的调控作用.采用CCK-8、平板克隆形成实验及Transwell实验考察miRNA-340-5p对Eca109细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.结果 通过生物信息学分析及实验验证筛选出11个最有可能与ID3基因结合的miRNA,其中miRNA-340-5p在转录和翻译水平对ID3表达的下调作用最显著.双荧光素酶报告实验结果证实miRNA-340-5p能与ID3基因直接结合.相比癌旁正常组织,miRNA-340-5p在食管鳞状细胞癌组织中低表达、ID3 mRNA高表达(P均<0.01),且在癌组织中miRNA-340-5p与ID3 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.71,P<0.01).细胞功能学实验表明,miRNA-340-5p能够抑制Eca109细胞的增殖、迁移和侵袭(P均<0.01).结论 miRNA-340-5p靶向ID3基因抑制人食管鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移及侵袭.     

miRNA-155表达对人肺癌细胞A549增殖的影响

【目的】探讨miRNA-155在正常肺组织和非小细胞肺癌组织中的表达及miRNA-155对人肺癌细胞A549增殖的影响。【方法】采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）技术检测15例非小细胞肺癌组织及其癌旁组织中miRNA-155的表达;A549细胞分别转染miR-NC和miRNA-155 mimic ,采用Real-time PCR技术检测转染后A549细胞中的miRNA-155表达水平,同时采用MTT 技术和流式细胞技术检测转染后A549细胞增殖情况,Western印迹法检测转染后A549细胞中Akt、p-Akt（Ser473）、p27、bcl-2、bax的表达。【结果】miRNA-155在非小细胞肺癌组织中的表达情况明显高于癌旁组织（ P ＜0．05）;与转染 miR-NC 组相比, A549细胞转染miRNA-155 mimic后miRNA-155表达水平明显增高（ P ＜0．001）,MTT实验和流式细胞技术显示miRNA-155促进A549细胞的增殖;Western印迹法结果显示：转染miRNA-155的A549细胞p-Akt （Ser473）,bcl-2的表达水平增高,p27、bax的表达水平降低。【结论】miRNA-155可能通过促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,上调p-Akt（Ser473）、bcl-2表达,同时抑制p27、bax的表达来促进非小细胞肺癌的发生发展。     

MicroRNA-204 在非小细胞肺癌患者组织中的表达及对癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察microRNA-204（miR-204）在非小细胞肺癌（NSCLC）患者体内的表达水平及对癌细胞增殖的影响,探讨miR-204 在非小细胞肺癌中的临床意义及可能分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-204 在肺癌及癌旁组织中的表达情况;用化学合成的miR-204 模拟物和抑制物转染人非小细胞肺癌A-549 肺癌细胞,CCK-8 法检测细胞增殖的情况,流式检测细胞凋亡情况,qRT-PCR、Western blot 法分别检测Bcl-2 的mRNA 和蛋白表达。结果 miR-204 在肺癌组织中表达水平与对应癌旁组织比较,差异有统计学意义（P <0.05）,肺癌组织低于癌旁组织;肺癌组织中miR-204 低表达与分期、肿瘤大小、肿瘤淋巴结转移相关（P <0.05）;miR-204 可抑制A-549 细胞的增殖,促进细胞凋亡,并下调Bcl-2 的mRNA 与蛋白表达水平。结论 miR-204 在非小细胞肺癌组织中表达下调并与肺癌恶性临床病理特征有关,miR-204 可能通过调节Bcl-2 的表达从而影响非小细胞肺癌细胞的增殖及凋亡。     

MicroRNA-10b overexpression promotes non-small cell lung cancer cell proliferation and invasion

Background

miRNAs are a class of small non-coding RNA molecules that play an important role in the pathogenesis of human diseases through negative regulation of gene expression. Although miRNA-10b (miR-10b) has been implicated in other tumors, its role in non-small cell lung cancer (NSCLC) is still unknown. The aim of the present study was to investigate the role of miR-10b in NSCLC.

Methods

Expression of miR-10b was analyzed in NSCLC cell line A549 by qRT-PCR. Cell viability was evaluated using Cell Counting Kit (CCK)-8. Cell migration and invasion were evaluated by wound healing assay and transwell assays. Cell cycle and apoptosis analyses were performed. Western blotting was used to predicate the target of miR-10b.

Results

The A549 cell line transfected with the miR-10b exhibited significantly increased proliferation, migration, and invasion capacities when compared with the control cells (P < 0.05). Krüppel-like factor 4 (KLF4) may be indirectly targeted by miR-10b during the proliferation increasing of A549 cells.

Conclusion

In this study, we found that miR-10b is a tumor enhancer in NSCLC. Thus, miR-10b may represent a potential therapeutic target for NSCLC intervention.     

趋化因子CCL19在结直肠癌中的表达和作用

目的 观察趋化因子CCL19在结直肠癌组织中的表达,探讨其对结直肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力的影响。 方法 收集确诊为结直肠恶性肿瘤并手术切除患者（n=85）的肿瘤组织及癌旁正常组织,运用实时定量PCR和组织微阵列免疫组化技术检测CCL19的表达水平;以实时定量PCR、蛋白质印迹技术筛选高表达CCL19受体CCR7的人结直肠癌细胞株SW620细胞作为研究对象,并给予重组人CCL19（rh-CCL19）刺激,通过细胞增殖实验、划痕实验、Transwell实验来检测SW620细胞的增殖、迁移和侵袭能力的变化。 结果 结直肠癌组织中的CCL19表达要明显低于癌旁正常组织（P<0.05）,且CCL19表达量与肿瘤大小和浸润深度有关（P<0.01）。在CCR7高表达的SW620细胞中,加入rh-CCL19后,其细胞增殖、迁移及侵袭能力下降（P<0.05）。 结论 CCL19在结直肠癌组织中的表达量低于癌旁正常组织,且与肿瘤大小和浸润深度有关;CCL19可抑制人结直肠癌细胞株SW620细胞增殖、迁移和侵袭能力,提示CCL19具有抑制结直肠癌的作用。