胸痛中心管理模式对缩短急性ST段抬高型心肌梗死患者进门-球囊扩张时间及预后的影响

目的探讨胸痛中心管理模式对缩短急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者进门-球囊(D-to-B)扩张时间及预后的影响。方法选择2014年1月至2017年6月急性STEMI并行经皮冠状动脉介入治疗的患者165例为研究对象,根据胸痛中心成立时间分为成立前(2014年1月至2015年9月)85例和成立后(2015年10月至2017年6月)80例。比较两组患者手术相关指标及预后情况。结果胸痛中心成立后STEMI患者D-to-B扩张时间、住院时间明显短于成立前,住院费用明显少于成立前(P0.05),D-to-B达标情况明显高于成立前(P0.05)。胸痛中心成立后心源性休克、死亡的发生情况明显低于成立前(P0.05)。结论胸痛中心管理模式有助于缩短急性STEMI患者Dto-B扩张时间,降低住院费用,改善患者预后。     

氢吗啡酮后处理经PI3K/Akt通路减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡

目的:探讨PI3K/Akt信号通路在氢吗啡酮后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡中的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,按照随机数表法随机分为5组,每组8只,假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I/R组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮组（I/R+H组）、缺血-再灌注+PI3K抑制剂组（I/R+W组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮+ PI3K抑制剂组（I/R+ H+ W组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型。实验结束后,用TTC染色法测心肌梗死面积;用比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）漏出量;末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡;Western blot法检测p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达。采用SPSS 13.0软件行统计分析。采用单因素方差分析进行组间比较。结果:与Sham组比较,I/R组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多,p-Akt表达和Bax表达上调,Bcl-2表达下调（ P<0.05）;与I/R组比较,I/R+H组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡减少,心肌p-Akt及Bcl-2表达上调,Bax表达下调（ P<0.05）;与I/R+H组比较,I/R+H+W组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多,p-Akt表达和Bcl-2表达下调,Bax表达上调（ P<0.05）。 结论:氢吗啡酮后处理可减轻心肌缺血-再灌注引起的心肌细胞凋亡,其心肌保护机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。     

2型糖尿病伴肥胖患者解偶联蛋白3基因及浆细胞膜蛋白-1基因的表达研究

目的探讨解偶联蛋白3(UCP3)基因、浆细胞膜蛋白-1(PC-1)基因在2型糖尿病(T2DM)伴肥胖患者中的表达。方法收集本院2018年6—12月120例T2DM伴肥胖患者、120例T2DM非肥胖患者、120例肥胖患者、120例非T2DM非肥胖健康者的临床资料。采用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)检测UCP3Tyr210Tyr(C-T)多态性基因型及PC-1基因第4外显子121位谷氨酰胺/赖氨酸多态性。记录腰臀比(WHR)、血压、血清总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)等指标,检测患者相关基因型。结果非T2DM非肥胖健康组与肥胖组(x~2=6.452,RR=5.290,P=0.016)、T2DM非肥胖组(x~2=4.658,RR=4.260,P=0.028)、T2DM伴肥胖组(x~2=10.982,RR=9.280,P=0.002)的差异均有统计学意义,其中T2DM伴肥胖群体具有PC-1 Q等位基因而肥胖的相对危险性是非糖尿病非肥胖群体的9.28倍。结论 UCP3基因与T2DM伴肥胖无相关性,PC-1基因中Q等位基因是胰岛素抵抗的易感基因。应对T2DM伴肥胖家族史的人群进行早期诊断,指导其改变生活方式,改善患者预后。     

实习护生专科工作指引在临床护理教学中的应用

目的 探讨实习护生专科工作指引在临床护理教学中的应用效果.方法 将72名实习护生按照随机数字表法分为两组,对照组36名,按常规教学计划带教;观察组36名,严格按照自行设计的实习护生专科工作指引进行带教.结果 观察组的理论和操作考试成绩显著优于对照组(均P＜0.01);教学效果评价显著高于对照组(P＜0.01).结论 实习护生专科工作指引的应用,规范了临床带教模式,教学过程体现PDCA循环,提高了实习护生的理论、技能水平和综合能力.     

循证护理在白血病患者化疗期间感染护理中的应用效果及对患者生活质量的影响

目的分析循证护理(EBN)在白血病患者化疗期间感染护理中的应用效果及对患者生活质量的影响。方法选取2015年10月-2016年10月期间在医院接受化学治疗的白血病患者80例,按照随机、对照、双盲试验原则分为试验组和对照组,每组各40例;对照组患者给予常规护理,试验组患者接受循证护理;比较两组患者感染率及生活质量评分,并分析两组患者的病原菌检出情况。结果试验组患者感染率为25.00%(10/40),明显低于对照组感染率57.50%(23/40)(P0.05);循证护理实施前两组患者生活质量评分比较,差异无统计学意义,实施后生活质量评分均提高,且试验组患者生活质量总分、环境领域及社会关系评分均高于对照组(P0.05);试验组10例感染患者共分离出菌株21株,对照组23例感染患者分离出49株,且检出病原菌均以革兰阴性菌为主。结论对白血病化疗患者应用循证护理,有利于降低感染率,改善生活质量,可在临床进行推广和应用。     

蝎素组分Ⅲ对Jurkat E6-1细胞中LAT和SLP-76表达的影响

目的研究蝎素组分Ⅲ(SVC-Ⅲ)对Jurkat E6-1细胞LAT和SLP-76表达的影响,并探讨SVC-Ⅲ参与细胞免疫调控的可能机制。方法不同浓度SVC-Ⅲ(100 ng.mL-1、10 ng.mL-1、1 ng.mL-1、0.1 ng.mL-1)与植物凝集素(PHA)共同刺激培养Jurkat E6-1细胞。72 h后收获细胞,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测细胞内信号分子LAT和SLP-76 mRNA表达变化情况。结果高浓度SVC-Ⅲ(100 ng.mL-1)明显抑制Jurkat E6-1细胞LAT和SLP-76的mRNA的表达(P<0.05),低浓度SVC-Ⅲ(0.1 ng.mL-1、1 ng.mL-1、10 ng.mL-1)对Jurkat E6-1细胞LAT和SLP-76的mRNA的表达没有明显作用(P>0.05)。结论SVC-Ⅲ能够抑制Jurkat E6-1细胞LAT和SLP-76的表达,在一定程度上阻止T细胞信号进一步的传递,从而抑制Jurkat E6-1细胞的活化能力。并且SVC-Ⅲ可抑制PHA诱导的Jurkat E6-1细胞的活化,其作用机制可能与早期活化相关的LAT和SLP-76等的表达相关。     

溴隐亭对植物血凝素诱导活化T淋巴细胞的影响

目的 研究溴隐亭(BRC)对植物血凝素(PHA)诱导活化T淋巴细胞的影响.方法 用泌乳素(PRL)与BBC单独和联合刺激培养PHA诱导活化的CD4 T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞,利用实时聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测活化T淋巴细胞重要信号分子转接蛋白(LAT)、T细胞受体相关的相对分子质量为70000的蛋白激酶ζ链(ZAP-70)mRNA表达变化情况;利用Real time-PCR方法检测活化T淋巴细胞自身PRL mRNA表达变化情况;利用流式细胞术检测T淋巴细胞活化早期表面标志细胞分化抗原CD25分子表达变化情况;利用脂质体转染荧光素酶报告系统检测T淋巴细胞活化的核转录因子-kB(NF-kB)活性变化情况.结果 1.BRC可抑制PHA诱导的T淋巴细胞活化和PRL-泌乳素受体(PRLR)信号转导途径的共同信号分子ZAP-70 mRNA及活化T淋巴细胞自身PRL mRNA的表达;2.BRC促进了活化T淋巴细胞信号分子LAT mRNA和活化T淋巴细胞表面CD25分子的表达;3.BRC抑制了PHA诱导的活化T淋巴细胞核NF-kB活性.结论 BRC可通过抑制T淋巴细胞活化和PRL-PRLR途径中的共同信号分子ZAP-70及活化T淋巴细胞自身PRL mRNA分泌,对T淋巴细胞活化发挥抑制作用.