比较不同长度及表面修饰的多壁碳纳米管的细胞毒性和遗传毒性

目的:比较不同长度和表面修饰的多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes,MWCNTs)对人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549细胞)的细胞毒性和遗传毒性的影响。方法:选取长(515μm)、短(350700 nm)两种不同长度的MWCNTs,及羧基(carboxyl,COOH-)、氨基(amino,NH2-)和牛磺酸(taurine,Tau-)3种不同表面修饰的MWCNTs分别进行实验研究,其中短的MWCNTs作为未修饰的MWCNTs(Pristine-MWCNTs)与表面修饰的MWCNTs进行比较。细胞毒性实验采用cell counting kit-8(CCK-8)法,染毒浓度为2、8、32 mg/L,染毒时间分别为12、24、36、48 h;遗传毒性采用单细胞凝胶电泳实验检测DNA链断裂,染毒剂量为8 mg/L,染毒时间24 h。结果:两种长度的MWCNTs在所观察的1248 h染毒时间内,均表现出剂量依赖的细胞毒性;其中在2448 h处理时间组,MWCNTs的细胞毒性随长度增加而增大。经过表面修饰的3种MWCNTs与未修饰的MWCNTs相比,表面修饰过的MWCNTs在染毒时间12 h、染毒浓度为32 mg/L时相对细胞活性:COOH-MWCNTs为(86.55±1.80)%、NH2-MWCNTs为(84.67±1.32)%、Tau-MWCNTs为(80.15±3.53)%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性(71.44±5.58)%,差异具有统计学意义(P<0.05);在染毒时间24 h、染毒浓度为8 mg/L时修饰过的MWCNTs相对细胞活性:COOH-MWCNTs为(96.74±1.00)%、NH2-MWCNTs为(96.74±3.35)%、Tau-MWCNTs为(106.39±3.83)%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性(91.02±2.53)%,差异具有统计学意义(P<0.05);在染毒时间24 h、染毒浓度为32 mg/L时修饰过的MWCNTs相对细胞活性:COOH-MWCNTs为(80.88±2.67)%、NH2-MWCNTs为(82.90±3.25)%、Tau-MWCNTs为(82.55±3.32)%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性(76.08±4.27)%,差异具有统计学意义(P<0.05);在染毒时间36 h、染毒浓度为8 mg/L时修饰过的MWCNTs相对细胞活性:COOH-MWCNTs为(96.87±1.05)%、NH2-MWCNTs为(96.66±4.76)%、Tau-MWCNTs为(100.23±2.84)%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性(89.61±3.78)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。在其他观察时间和染毒浓度下,经过表面修饰的MWCNTs与未修饰MWCNTs的细胞活性相比,差异无统计学意义(P>0.05)。经过表面修饰的3种MWCNTs DNA链断裂损伤情况:Olive尾距COOH-MWCNTs为1.56±0.22、NH2-MWCNTs为2.25±1.62、Tau-MWCNTs为2.23±0.94,尾部DNA含量COOH-MWCNTs为(3.96±0.60)%、NH2-MWCNTs为(6.16±4.68)%、Tau-MWCNTs为(6.05±2.31)%,均在不同程度上低于未修饰的MWCNTs[Olive尾距为3.00±0.64,尾部DNA含量为(8.23±2.27)%],差异具有统计学意义(P<0.05),其中COOH-MWCNTs所致DNA链断裂损伤最小。结论:上述材料在所观察时间和染毒剂量下,均引起了A549细胞不同程度的细胞毒性和DNA链断裂,相同染毒浓度下,不同长度的MWCNTs所致细胞毒性及DNA链断裂程度有所差别;表面修饰可在一定程度上降低MWCNTs对A549细胞的细胞毒性和DNA链断裂损伤。     

不同修饰多壁碳纳米管诱导的细胞毒性及内质网相关基因表达

目的：比较表面不同修饰的两种多壁碳纳米管,即羧基化多壁碳纳米管（carboxylic multi- walled carbon nanotubes, c-MWCNTs）和牛磺酸修饰的多壁碳纳米管（taurine- modified multi-walled carbon nanotubes, tau-MWCNTs）对RAW264.7细胞的毒性,初步探究内质网在MWCNTs诱导细胞凋亡中的作用。方法：用尺寸和杂质含量一致的tau-MWCNTs和c-MWCNTs以0、1.56、3.12、6.25、12.50、25.00 μg/cm²剂量染毒RAW264.7细胞3、6、12、24 h,通过WST-1法和AnnexinV-FITC/PI双染,检测细胞毒性和细胞凋亡。应用实时荧光定量PCR技术,检测与内质网钙离子调控、应激和凋亡相关的CRT、GRP78以及CHOP的mRNA表达水平。结果：tau-MWCNTs在所有的染毒剂量和染毒时间内,细胞毒性均比c-MWCNTs低。在≥12.50 μg/cm²剂量下染毒3 h以上,或在≥3.12 μg/cm²剂量下染毒12 h以上,两种MWCNTs均能产生明显的细胞毒性且差异有统计学意义（P<0.05）。凋亡检测发现,两种MWCNTs染毒细胞24 h的细胞凋亡率显著高于12 h,且c-MWCNTs组的凋亡率普遍高于tau-MWCNTs组。实时荧光定量PCR结果显示,在所研究的染毒剂量及时间内,CRT、GRP78和CHOP mRNA表达与对照相比差异很小,无统计学意义。结论：tau-MWCNTs对RAW264.7细胞的毒性较c-MWCNTs明显降低,未观察到MWCNTs对RAW264.7细胞内质网造成损伤,提示内质网通路可能不是MWCNTs导致细胞凋亡的主要机制。     

1,4-萘醌老化黑碳对人支气管上皮细胞活性氧和DNA链断裂的影响

目的：研究1,4-萘醌老化黑碳（1,4-naphthoquinone aged black carbon, BC/1,4-NQ）对人支气管上皮细胞（16HBE）活性氧水平和DNA链断裂的影响。方法：分别用BC/1,4-NQ及相对应质量浓度的BC和1,4-NQ（BC/1,4-NQ的质量浓度分别为：10.0/0.2、20.0/0.4、40.0/0.8、80.0/1.6、160.0/3.2 mg/L,BC的质量浓度分别为：10.0、20.0、40.0、80.0、160.0 mg/L,1,4-NQ的质量浓度分别为：0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 mg/L）染毒16HBE细胞24、48、72 h,通过cell counting kit-8 (CCK-8)法检测细胞毒性。再以不同剂量的BC/1,4-NQ（20.0/0.4、40.0/0.8、80.0/1.6 mg/L）、BC（20.0、40.0、80.0 mg/L）、1,4-NQ（0.4、0.8、1.6 mg/L）染毒16HBE细胞24 h,采用2′,7′ 二氯荧光黄双乙酸盐探针（DCFH-DA）检测细胞内活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平,通过单细胞凝胶电泳实验,以Olive尾距为指标,评价DNA链断裂遗传毒性。结果：除10.0/0.2 mg/L剂量染毒24 h后BC/1,4-NQ未见明显的细胞毒性,在各染毒时间点、各剂量BC/1,4-NQ的细胞存活率均显著低于对照组（P<0.05）,并表现出一定的剂量依赖效应。当BC/1,4 NQ≥80.0/1.6 mg/L时,BC/1,4-NQ的细胞存活率要低于BC单独处理组、高于1,4-NQ处理组（P<0.05）。此外,各剂量BC/1,4-NQ均可引起16HBE胞内ROS含量及Olive尾距增加,并显著大于对照组（P<0.05）,表现出一定的剂量依赖效应;当BC/1,4-NQ为80.0/1.6 mg/L时,BC/1,4-NQ的胞内ROS含量和Olive尾距显著大于BC单独处理组、小于1,4-NQ处理组（P<0.05）。结论：以BC/1,4-NQ处理16HBE细胞,可诱导细胞内ROS水平升高,并产生细胞毒性和遗传毒性,且在较高剂量下,BC/1,4-NQ的细胞毒性、胞内ROS水平和遗传毒性要高于BC单独处理组,低于1,4-NQ单独处理组。     

微囊藻毒素-LR对HL60细胞遗传毒作用的研究

目的探讨微囊藻毒素-LR对HL60细胞的遗传毒性效应。方法不同剂量的MCLR作用HL60细胞24h或48h后，应用彗星实验及微核实验分别检测DNA链断裂和染色体损伤情况。结果10-100μg／ml剂量的MCLR引起HL60细胞明显的DNA链断裂，染毒量与DNA链断裂之间呈现剂量-反应关系。相同剂量的MCLR还引起HL60细胞微核率升高，随着染毒剂量的增加，微核率呈增高趋势。结论MCLR可引起HL60细胞DNA和染色体损伤，具有细胞遗传毒性。     

热应激蛋白70对苯所致骨髓干细胞活性损伤的保护研究

目的 探讨热应激蛋白70（HSP70）对苯所致骨髓干细胞活性损伤的保护作用。方法 取小鼠骨髓干细胞，体外33℃，5％CO2孵箱中孵育过夜。随机分为：普通组，以不同浓度（0mmol/L,2mmol/L，10mmol/L，50mmol/L）的苯染毒2h；热应激组，细胞40℃受热1h，再以苯浓度0mmol/L，2mmol/L，10mmol/L，50mmol/L染毒2h。应用四唑盐（MTT）比色试验检测骨髓干细胞活性。结果 随着受热时间延长，HSP70表达增加，接受预热应激（40℃受热，33℃恢复1h）后的细胞经不同浓度（2mmol/L，10mmol/L）苯染毒2h，其细胞活性较未接受预热应激的普通组细胞高。结论 HSP70的增加可能与热应激后苯所致骨髓细胞毒性减轻密切相关。     

一氟二氯乙烷对中国仓鼠V79细胞的细胞毒性作用

目的通过体外实验,观察不同体积分数一氟二氯乙烷（F-141b）对中国仓鼠肺成纤维细胞（V79细胞）的毒性作用。方法用不同体积分数（10、20、30、40、50和60 ml/L）且经抽滤的一氟二氯乙烷对V79细胞进行染毒,分别培养不同时间（3、6、12、24和48 h）后,于显微镜下计数存活细胞数,计算存活率和IC50。同时设阴性对照组。结果在任一培养时间段,细胞存活率均随染毒剂量增加而降低,短时间组（3 h、6 h）和长时间组（24 h、48 h）组间比较差别具统计学意义（P〈0.05）;染毒剂量相同,细胞存活率随时间增加而降低,各染毒剂量组间差别显著（P〈0.05）,其中3 h组、12 h组和48 h组相关具有显著的统计学意义（P〈0.05）。存在明显的剂量―效应和时间―效应关系。24 h染毒IC50体积分数为32.37 ml/l。结论在本实验条件下,一氟二氯乙烷具有显著的细胞毒性作用,并存在剂量和时间效应。     

硫酸铍对小鼠体外脾淋巴细胞DNA损伤的剂量效应

目的:观察不同剂量硫酸铍(BeSO4)在不同时相处理后引发小鼠体外脾淋巴细胞的DNA链断裂损伤的剂量效应. 方法:采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)分别测定BALB/c小鼠脾淋巴细胞体外染毒0.2, 2, 20, 100和200 μmol/L 1 h和2 h后DNA链断裂损伤情况. 结果:在不同剂量硫酸铍染毒1 h后,脾淋巴细胞出现DNA链断裂损伤的测定指标在各剂量组明显高于对照;染毒1 h 和2 h后,细胞均出现明显的DNA链断裂损伤,但其相同剂量组之间差异无显著性. 结论:硫酸铍可诱发小鼠体外脾淋巴细胞的DNA链断裂损伤.     

壳聚糖和油酸钠修饰的超顺磁性四氧化三铁纳米粒子的细胞毒性

目的 研究壳聚糖和油酸钠修饰的超顺磁性四氧化三铁纳米粒子（superparamagnetic iron oxide nanoparticles,SPIONs）的细胞毒性,为临床应用提供实验依据。方法 用透射电子显微镜对壳聚糖SPIONs和油酸钠SPIONs进行形态学观察;用10 μg/mL的壳聚糖SPIONs和油酸钠SPIONs悬液处理体外培养的人肺腺癌细胞A549,普鲁士蓝染色观察2种SPIONs在细胞内的分布;用不同浓度（0、25、50、100和200 μg/mL）的2种SPIONs分别处理A549细胞,MTT法测定细胞生长活性;2种SPIONs染毒A549细胞48 h时,测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的活性;DAPI染色法观察细胞凋亡情况。结果 （1）2种SPIONs均呈类球形结晶,粒径20~30 nm,此时四氧化三铁纳米粒子之间的热振动能足以克服磁吸引力而呈现超顺磁性。（2）普鲁士蓝染色显示细胞内可见蓝色沉着,说明2种SPIONs均可进入A549细胞内。（3）MTT检测结果显示壳聚糖SPIONs对细胞生长几乎无抑制,而200 μg/mL 油酸钠SPIONs在48 h和72 h时对细胞有明显的抑制作用（P<0.05）。（4）200 μg/mL壳聚糖SPIONs染毒细胞的上清液中LDH活性稍高于对照组（P<0.05）,而100 μg/mL和200 μg/mL油酸钠SPIONs染毒细胞的上清液中LDH活性均高于对照组（P<0.05）,同时也高于相同浓度壳聚糖SPIONs染毒组（P<0.05）。（5）DAPI凋亡检测显示,壳聚糖SPIONs染毒细胞与对照组间差异无统计学意义,而油酸钠SPIONs染毒细胞发生明显的细胞核皱缩及胞核碎裂现象,且细胞凋亡率高于对照组（P<0.05）。结论 壳聚糖SPIONs与油酸钠SPIONs相比具有较低的细胞毒性。     

帕金森病细胞模型的建立及鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用

目的：建立帕金森病细胞模型,研究鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用及机制。方法：PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元,加入不同浓度鱼藤酮（0、10、25、50、75和100 nmol•L^-1）,观察细胞形态改变;鱼藤酮处理PC12细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞活性;免疫组化和免疫荧光法观察α-synuclein 在胞内聚集情况;AO/EB双染检测细胞凋亡。结果：神经生长因子（NGF）诱导后PC12细胞形状不规则,突起增多变长,细胞间连接增多;染毒后细胞突起结构逐渐消失,细胞体积变小、形态变圆。50 nmol•L^-1鱼藤酮作用24 h后PC12细胞活力开始低于对照组（P<0.05）,随着浓度增大,细胞活力进一步下降,呈浓度依赖性（P<0.01）;随着作用时间延长,细胞活力亦逐渐下降,不同时间组间比较差异有显著性(P<0.01)。免疫组化结果显示,胞浆中出现棕色的类圆形α-synuclein染色阳性颗粒;免疫荧光显示,胞浆中有α-synuclein标记的强绿色荧光的蛋白聚集。染毒细胞逐渐呈现出早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞和坏死细胞状态。结论：鱼藤酮对多巴胺能神经元有毒性作用,可形成类包涵体样蛋白聚集并诱导细胞凋亡。α-synuclein 代谢异常及细胞凋亡可能在鱼藤酮所致的帕金森病发病机制中发挥重要作用。     

2,4-二羟基二苯甲酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用

目的：探索2,4-二羟基二苯甲酮（2,4-dihydroxybenzophenone,BP 1）对可卡因所致肝毒性及神经毒性的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法：BP-1抗可卡因肝毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1（100, 200, 400 mg/kg体重）灌胃预给药4 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因75 mg/kg,24 h后处死。全自动生化仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性;制备肝匀浆, 改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）、氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione,GSSG）含量,硫代巴比妥酸（thibabituric acid ,TBA）法测定肝中丙二醛（malonaldehyde ,MDA）含量;HE染色处理肝组织切片,光学显微镜观察病理学改变。BP-1抗可卡因神经毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1（100, 200, 400 mg/kg体重）灌胃预给药3 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因20 mg/kg,记录小鼠0~180 min的自主活动次数。结果：BP-1抗可卡因致肝毒性实验结果发现,与溶剂对照组比较,可卡因模型组小鼠血清中ALT ［（1 571±1 161）IU/L vs. （30±16） IU/L, P<0.05］、AST［（408±226） IU/L vs. (101±12) IU/L, P<0.05 ］和LDH ［(3 963±1 431） IU/L vs. (1 935±287) IU/L, P<0.05 ］活性升高,差异有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值［（5.11±0.63）vs. (6.88±1.13), P<0.05］下降,MDA含量［（1.97±1.36） μmol/gvs. (0.07±0.06) μmol/g, P<0.01 ］增加,差异有统计学意义。肝小叶中心出现大量坏死细胞。与可卡因模型组比较,BP 1各剂量组血清ALT ［（112±96） IU/L,(54±20) IU/L,(35±15) IU/L,P<0.05］、AST［（130±33） IU/L,(107±5) IU/L,(99±9) IU/L, P<0.05］和LDH ［（1 667±564） IU/L,(1 507±365) IU/L,(1 249±349) IU/L, P<0.01］水平显著降低,差异具有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值［（7.33±1.84）,(9.28±0.67),(10.5±1.20),P<0.05］升高,MDA［（1.82±1.19）μmol/g,（0.49±0.31）μmol/g,（0.35±0.30） μmol/g,P<0.05］含量下降,差异具有统计学意义。 肝小叶中心变性、坏死细胞减少,坏死区域缩小。BP-1抗可卡因神经毒性实验结果发现,BP-1预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低,自主活动量恢复正常的时间前移。结论：BP-1对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性具有拮抗作用。     

具有抗细菌黏附和杀菌双重功能的(HA/CHI-Van)5涂层的制备

目的：研究开发一种涂覆(HA/CHI-Van)5多层膜结构的骨科内植入物以用于预防骨内植入物感染。方法：将透明质酸（HA）和壳聚糖-万古霉素（CHI-Van）溶液进行层层自组装,制备得到(HA/CHI-Van)5多层膜结构;通过zeta电位检测组装过程,通过活细菌染色实验评价多层膜的抗细菌黏附效果,通过越狱实验和FE-SEM实验检测体外抗菌效果。SD大鼠随机分为空白组、(HA/CHI-Van)5组和假手术组,并以X线、Micro-CT、骨组织切片等方法检测该材料的体内动物实验效果。结果：每次组装不同的单层,zeta电位交替变化,证明多层膜组装成功。活细菌染色实验显示多层膜结构中的CHI具有一定的抗细菌黏附作用。越狱实验和FE-SEM实验证明(HA/CHI-Van)5多层膜结构在体外具有良好的抗菌作用。在体外实验中,(HA/CHI-Van)5组的X线评分为0.7,而空白组的评分为12.3,(HA/CHI-Van)5组在骨密度、骨小梁数量、骨体积分数、骨组织切片方面均优于空白组（均P＜0.05）,且非常接近假手术组（均P＞0.05）。结论：通过在骨科内植入物表面涂覆(HA/CHI-Van)5多层膜结构能够获得一定的抗细菌黏附功能和良好的抗菌作用,可以预防骨内植入物感染。     

绩效、绩效评估与绩效管理--基于对建立医院绩效评价体系有借鉴作用的述评

本文介绍绩效、绩效评估与绩效管理的涵义,以及绩效、绩效评估与绩效管理的历史和发展状况,旨对我国建立医院绩效评价体系起借鉴作用.     

CXCL2、HIF-1α在前列腺癌组织中的表达及意义

探讨CXCL2和HIF-1α在前列腺癌(prostatic cancer,PC)组织中的表达,分析其与前列腺癌临床病理特征的关系。方法对112例前列腺标本[PC(PC组)76例,前列腺上皮内瘤(prostatic intraepithelial neoplasia,PIN;PIN组)15例,良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH;BPH组)21例]行免疫组化SP法检测CX-CL2和HIF-1α的表达。结果 PC组、PIN组CXCL2、HIF-1α阳性表达率均显著高于BPH组,差异均有统计学意义(均P<0.01);PC组CXCL2、HIF-1α阳性表达率显著高于PIN组,差异有统计学意义(P<0.01)。高分化组CXCL2、HIF-1α阳性表达率显著低于中分化组,差异有统计学意义(P<0.05);高分化组、中分化组CXCL2、HIF-1α阳性表达率均显著低于低分化组,差异有统计学意义(均P<0.01)。A期组、B期组CXCL2阳性表达率均显著低于C期组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),A期组、B期组、C期组CXCL2阳性表达率均显著低于D期组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。A期组、B期组、C期组HIF-1α阳性表达率均显著低于D期组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),A期组HIF-1α阳性表达率显著低于B期组、C期组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),B期组HIF-1α阳性表达率显著低于C期组,差异有统计学意义(P<0.05)。PC转移组CXCL2、HIF-1α阳性表达率均显著高于PC无转移组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。PC中CXCL2表达与HIF-1α表达呈正相关(r=0.422,P<0.01)。结论 CXCL2、HIF-1α在PC组织中呈高表达。CXCL2、HIF-1α表达与前列腺癌病理分级、临床分期、淋巴结转移等有关。但CXCL2和HIF-1α在PC发生、发展中的作用机制还有待进一步的研究。     

PROK1及其受体PROKR1在子宫内膜异位症中的表达和临床意义

目的：探讨前动力蛋白-1(prokineticin 1,PROK 1)及其受体(prokineticin-receptor 1,PROKR 1)在子宫内膜异 位症中的表达水平及意义。方法：采用定量PCR(quantitative PCR,qPCR)和蛋白质印迹法检测PROK 1和PROKR 1在18 例正常对照组和22例子宫内膜异位症患者在位内膜及异位内膜中的表达水平;将6例正常对照组子宫内膜间质细胞分 离、培养,给予雌二醇(estradiol,E2)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)干预后,采用qPCR检测PROK 1 mRNA的表达水平。结果：PROK 1 和PROKR 1 mRNA在子宫内膜异位症患者的异位内膜和在位内膜以及正常对照组 子宫内膜中均有表达,表达最高的为异位内膜组,表达最低的为正常内膜组(P<0.05);PROK 1 和PROKR 1 蛋白在子 宫内膜异位症患者的异位内膜和在位内膜以及正常对照组的子宫内膜中均有表达,在异位内膜中表达最高,在正常 内膜中表达最低(均P<0.05);在正常子宫内膜组及子宫内膜异位症组中PROK 1的蛋白表达水平均为分泌期高于增生期 (均P<0.05);E2对子宫内膜间质细胞PROK 1 mRNA的表达无明显影响,TNF-α能上调子宫内膜间质细胞PROK 1 mRNA 的表达。结论：PROK 1及其受体参与了子宫内膜异位症的发生并对其发展有促进作用,TNF-α可能上调PROK 1的表 达从而促进血管生成。     

高尿酸血症肾病大鼠血中环核苷酸性激素水平及中西药影响

目的观察高尿酸血症肾病大鼠血中环核苷酸、性激素水平及别嘌醇片、痛风颗粒干预的影响。探讨高尿酸血症肾病大鼠发病机制及中西药的治疗机制。方法普通级雄性sD大鼠80只,随机分成8组,每组10只,1组为造模后自然恢复组,2组为中药Ⅰ号治疗组,3组为中药Ⅱ号治疗组,4组为西药别嘌醇治疗组,5组为中药Ⅱ号1／2量治疗组,6组为中药Ⅲ号治疗组,7组为模型组,8组为正常对照组。实验结束时,取血测定环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸乌苷（cGMP）、雌二醇（E2）、睾酮（T）含量。结果模型组cAMP／cGMP比值显著升高（P〈0．001）,中药治疗后,cAMP／cGMP比值下降（与模型组比P〈0．001）,接近正常组水平。模型组E2／T比值升高,中药治疗后E2／T比值下降。结论血尿酸的升降与环核苷酸比值、性激素比值的变化,存在着某种联系;中药痛风颗粒对高尿酸血症肾病大鼠血中环核苷酸、性激素水平有良好的调节作用,而别嘌醇片无此作用。     

大肠多发原发性癌:危险因素、诊治和预防(附8例报告)

综述分析1954～84年国内外文献,探讨了大肠多发原发性癌的诊断标准、发病情况、临床表现、发病危险因素、外科处理以及预防和诊断检测技术等问题,强调了大肠腺瘤,遗传基础、免疫缺陷、慢性溃疡性结肠炎等在发病上的作用,及高危险组患者应按方案进行常规检测监护之重要性。述介了大肠多发原发性癌系一种原发性大肠癌多中心发生的形式,在诊治上前者与后者有一致性,亦各有其独特性。报告宁夏医学院附属医院肿瘤科1977～84年收治的8例住院大肠多发原发性癌病例的临床资料,对诊治经过进行了初步总结。     

基于正念的补充替代疗法对妊娠期糖尿病孕妇血糖水平和炎性因子及脂肪因子的影响研究

背景 妊娠期糖尿病(GDM)的发病率居高不下,且在全球普遍流行,在中国GDM发生率高达14.8%,妊娠期高血糖严重威胁母婴健康。目的 探讨GDM孕妇采用基于正念的补充替代疗法的干预效果。方法2021年3—12月采用便利抽样法选取在长沙市中心医院门诊进行产前检查的64例GDM孕妇,采用随机数字表法分为试验组(n=31)和对照组(n=33)。对照组采取常规心理护理、饮食宣教、运动指导,试验组在常规心理护理基础上采用8周基于正念的补充替代疗法。收集患者基线资料,比较两组孕妇干预前后血糖水平及炎性因子、丝氨酸蛋白抑制剂(vaspin)水平,随访新生儿结局指标(出生体质量、随机血糖)。结果 干预后试验组孕妇空腹血糖、餐后1 h血糖、餐后2h血糖、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α、vaspin水平低于对照组(P<0.05);干预后试验组空腹血糖、餐后1h血糖、餐后2 h血糖、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α、vaspin低于干预前(P<0.05);试验组GDM孕妇分娩时体质量、分娩时体质指数、妊娠期增重、分娩前糖化血红蛋白,新生儿出生体质量均低于对照组(P<0.05),试验组...     

新型姜黄素纳米胶束丝素凝胶的制备及其质量表征

目的：采用自主合成新材料VES-g-PLL制备姜黄素纳米胶束（CUR-NMs）并评价其质量,结合丝素水凝胶制备成CUR-NMs丝素凝胶,为治疗银屑病的姜黄素药物新制剂开发提供参考。方法：应用注入法制备包载姜黄素的VES-g-PLL纳米胶束,测定其微观形态、粒径、Zeta电位、包封率、载药量及释放度等质量评价指标后与丝素蛋白溶液混合超声处理形成CUR-NMs丝素凝胶。通过扫描电镜、HPLC及激光共聚焦显微镜测定CUR-NMs丝素凝胶的微观形态、体外药物释放度及皮肤渗透性。结果：载药纳米胶束呈标准的椭球形、分散均匀、粘连少;粒径为（31.14±7.86）nm、Zeta为（16.70±1.45）mV,包封率高达（82.21%±4.32%）。CUR-NMs丝素凝胶的微观形态为3D网状结果,CUR-NMs以絮状物形式黏附于凝胶3D结构表面,体外药物释放度实验结果显示78 h后CUR-NMs药物累计释放约49%,而CUR-NMs丝素凝胶的药物累计释放约为30%;同时在体皮肤渗透试验显示相比于姜黄素溶液凝胶,应用CUR-NMs丝素凝胶能够显著增加药物的透皮渗透性能。结论：应用新材料VES-g-PLL制备的载药纳米胶束结合丝素凝胶能够实现难溶性药物姜黄素的缓释及透皮吸收,有望成为治疗银屑病等慢性皮肤炎症疾病的一种新方法。