祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织α-SMA的影响

目的：通过观察肾脏组织形态学及肾小球α-SMA表达的变化,探讨祛风通络方防治大鼠系膜增生性肾小球肾炎的可能机制,为祛风通络方的临床应用提供理论依据.方法：采用免疫法制备MsPGN大鼠模型,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区（GMC）及细胞外基质（ECM）积聚变化.采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织中α-SMA的表达,并用图像分析系统对免疫组织化学结果进行灰度值分析.结果：肾小球及肾小管α-SMA灰度值病理组为167.91±6.16,空白对照组为195.88±3.49,两者相比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;肾小球及肾小管α-SMA灰度值祛风通络方组为200.71±2.29,蒙诺组为201.68±1.37,与病理组相比,2组灰度值明显升高（P〈0.05）,2治疗组与空白对照组相比灰度值虽有所升高但差异无显著性.肾组织形态学观察显示,祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善.结论：祛风通络方能够抑制肾组织α-SMA的表达,影响肾小球系膜细胞的重塑,该方可减轻MsPGN模型大鼠肾组织病理损害,延缓肾小球硬化的进展.     

肾疏宁对系膜增生性肾炎模型大鼠肾小球固有细胞表型转化的影响

目的:观察肾疏宁对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠肾小球系膜细胞(MC)表型转化的作用,探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法:在建立MsPGN大鼠模型基础上,延长造模时间至12～16周,使其向肾小球硬化进展,观察肾疏宁对肾小球α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,并设苯那普利为阳性对照组。结果:12、16周末造模各组α-SMA表达量明显高于正常组(P<0.01)。16周末肾疏宁组α-SMA表达量明显优于苯那普利组(P<0.01)。结论:肾疏宁能抑制MC表型转化,减少肾小球内固有细胞α-SMA的表达,可能是防治肾小球硬化的部分作用机制。     

肾疏宁对肾小球硬化大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用

目的观察中成药复方肾疏宁对肾小球硬化模型大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用,探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型。用数字表法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型组+肾疏宁治疗组和模型组+苯那普利治疗组,共观察8周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,用病理图像分析软件检测肾小球内α-SMA和TGF-β1染色阳性面积/肾小球毛细血管襻面积的改变。同时观察肾疏宁对肾小球硬化大鼠体质量、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐的影响。结果假手术组大鼠肾小球内未见α-SMA表达,可见TGF-β1少量表达;模型组大鼠肾小球内α-SMA和TGF-β1显著表达,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血白蛋白、总蛋白明显降低,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01);尿蛋白、血尿素氮、肌酐明显升高,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组24h尿蛋白排泄量、血尿素氮、肌酐明显降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾小球内α-SMA阳性面积/肾小球毛细血管襻面积和TGF-β1阳性面积/肾小球毛细血管襻面积显著减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示α-SMA和TGF-β1呈显著正相关(r=0.637,P<0.01)。结论肾疏宁可抑制肾小球系膜细胞表型转化,减少肾小球内固有细胞α-SMA和TGF-β1的表达,降低24h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐,可能是防治肾小球硬化的部分作用机制。     

厄贝沙坦对肾小球硬化大鼠肾组织肝细胞生长因子的调节

目的 :探讨厄贝沙坦对肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子 (HGF)分泌的调节。方法 :将肾小球硬化大鼠分为厄贝沙坦治疗组和对照组 ,设假手术组为正常对照。检测厄贝沙坦治疗 8周后的肾功能和组织病理改变 ,用免疫组化方法检测肾小球和肾小管 间质中HGF的表达 ,并用ELISA法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果 :厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加 ,肾组织分泌的HGF含量增加。结论 :厄贝沙坦可以上调肾组织HGF的分泌 ,加强HGF的肾保护作用 ,延缓肾小球硬化 ,减轻肾小管 间质纤维化。     

滋阴清热活血方联合激素对系统性红斑狼疮肾纤维化干预机制的研究

目的 研究滋阴清热活血方联合激素对MRL/lpr狼疮小鼠肾纤维化的影响，揭示该方抗狼疮肾纤维化效应机制。方法 将MRL/lpr自发性狼疮小鼠按尿蛋白水平平均分为5组:模型组、醋酸泼尼松组、滋阴清热活血方组、滋阴清热活血方加激素全量组、滋阴清热活血方加激素半量组。药物干预4周后，H＆E染色和Masson染色分别检测狼疮小鼠肾组织病理学改变和肾纤维变化情况；免疫荧光法检测肾脏IgG免疫复合物沉积；Western blot法测定模型肾脏Smad4和Smad7蛋白表达水平。结果 与模型组比较，各治疗组小鼠肾脏病理损伤显著减少；Masson染色结果显示，与模型组比较，滋阴清热活血方组和醋酸泼尼松组胶原沉积减少；与滋阴清热活血方组比较，滋阴清热活血方加激素全量组和滋阴清热活血方加激素半剂量组胶原沉积面积均减少。免疫荧光染色检测结果显示，与模型组比较，滋阴清热活血方组和醋酸泼尼松组肾脏免疫复合物沉积减弱；与滋阴清热活血方组比较，滋阴清热活血方加激素全量和半量组肾脏IgG免疫复合物荧光显著减少。与模型组比较，滋阴清热活血方组、滋阴清热活血方加激素全量组和激素半剂量组肾组织Smad4蛋白显著下降；滋阴清热活血方组、滋阴清热活血方加激素全量组和激素半剂量组肾组织Smad7显著增加，其中，中药联合激素的2组尤为显著。结论 滋阴清热活血方联合激素对MRL/lpr小鼠肾组织肾纤维化具有较好的改善作用，其作用机制可能与抑制Smad4表达、上调Smad7蛋白表达有关，该研究为临床滋阴清热活血方联合激素治疗系统红斑狼疮肾纤维化提供了生物学依据。     

黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA和FN的影响

目的：探讨黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）表达的影响,以观察黄芪对对IgA肾病的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法：复制IgA肾病大鼠模型,并给予黄芪治疗,分析肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达情况。结果：IgA肾病模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重,模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光明显增强,与正常对照组（P〈0．001）和黄芪治疗组（P〈0．001）比较均有统计学意义。正常组肾组织有少量α-SMA和FN的表达,而IgA肾病模型组大鼠肾组织中α-SMA和FN表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组α-SMA（P〈0．05）和FN（P〈0．05）比较差别有统计学意义。结论：黄芪可以抑制IgA肾病大鼠肾组织中α-SMA和FN的表达,从而干预肾间质纤维化,减轻肾脏病理改变,延缓IgA肾病的发生发展。     

黄芪对UUO模型大鼠肾脏肝细胞生长因子表达的影响

目的 动态观察黄苠(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拈抗作用和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、UUO组和UUO+AM治疗组(AM组).在造模后3、7、14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、HGF表达.实时荧光定量RT-PCR检测大鼠.HGF mRNA和α-SMA mRNA表达量.Western blot检测大鼠HGF及其受体C-met蛋白表达量.结果 与SOR组相比,各时间点UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,AM治疗后可明显减轻UUO大鼠肾小管损伤及肾间质纤维化程度(P<0.05).随着梗阻时间的延长,UUO大鼠肾组织α-SMA表达逐渐增加;HGF及其受体C-met呈现先升高后下降的表达规律,在UUO术后第7 d达高峰,此后大幅回落;与UUO组各对应时间点比较,AM治疗后可使肾组织中的HGF及其受体C-met表达显著增高,α-SMA表达明显降低(P<0.05).结论 AM可能通过诱导HGF及其受体C-met的表达,负性调控肾小管上皮细胞转分化,减轻肾间质纤维化.     

益气活血法对肾间质纤维化影响的实验研究

目的 观察益气活血中药拮抗肾间质纤维化的作用及对转化生长因子β1mRNA表达的影响.方法 将30只大鼠随机分假手术组(对照组)、模型组和治疗组(中药组),采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型,术后第14天观察梗阻肾组织病理改变,应用免疫组织化学方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原的表达.结果 模型组TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达增加,肾间质病变加重,与对照组相比有显著差异(P＜0.05);治疗组与模型组相比,TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达下调,肾间质病变面积明显缩小,差异有显著性(P＜0.05).结论 益气活血中药可能通过下调TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达,从而阻抑肾间质纤维化的进展.     

补肾化瘀汤对肾纤维化大鼠肾组织中α-SMA表达的影响

目的:探讨补肾化瘀方对肾纤维化大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:将24只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾化瘀方组和代文组,采用单侧输尿管结扎(UUO)的方法建立肾纤维化大鼠模型;分别于UUO术后28天采用免疫组化方法观察模型大鼠肾组织α-SMA的表达变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肾组织α-SMA表达于28天出现明显增高(P<0.01);用药后,补肾化瘀汤组和代文组α-SMA表达与模型组相比均明显降低(P<0.01);补肾化瘀汤组和代文组无明显差异(P>0.05)。结论:补肾化瘀汤组能够通过降低肾组织中α-SMA表达防治肾纤维化。     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肝细胞生长因子的影响

目的观察柴芩肾安方对IgA肾病（IgAN）大鼠肝细胞生长因子（HGF）表达的影响。方法通过灌服并定时静脉注射牛血清白蛋白（BSA）复合感染葡萄球菌肠毒素B（SEB）的方法制成IgAN模型,用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,检测大鼠24h尿蛋白量（Upr）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）;观察大鼠肾组织病理改变情况;采用免疫组化和RT—PCR法分别检测肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达。结果模型组大鼠肾小球系膜增生,伴见弥漫的IgA和少量IgG沉积;Upr、BUN和Scr较正常组明显升高（P〈0．01）。两治疗组大鼠肾小球系膜增生和kA、IgG的沉积减轻;Upr、Scr和肾组织HGF蛋白与模型组比较,有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）,且柴芩肾安方组BUN和肾组织HGF mRNA与模型组比较,有显著性差异（P〈0．01）。结论柴芩。肾安方可能通过促进肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达调节细胞外基质（ECM）代谢,从而延缓IgAN大鼠肾脏病变进展。     

小儿系膜增生性肾小球肾炎59例的病理与临床

0　引言　系膜增生性肾小球肾炎 ( Ms PGN)是一组多种原因引起、临床表现不一、但病理改变以肾小球系膜组织增生为主的一类疾病 .现对我院近年小儿肾脏病经肾活检光镜、电镜证实为 Ms PGN的病例进行临床与病理关系的初步探讨 .1　对象和方法1.1　对象　 1993 - 12 /2 0 0 0 - 11我院收治的肾脏病患儿 ,经肾活检确诊为 Ms PGN5 9(男 3 7,女 2 2 )例 ;年龄 2 .75～ 14 (平均9± 5 )岁 ;从发病到肾活检的病程 2 0 d～ 5 a. 5 9例中原发性肾小球疾病 4 4例 ,包括单纯性血尿、蛋白尿、肾病综合征、肾小球肾炎 ;继发性肾小球疾病 15例 ,包括…     

肝细胞生长因子在大鼠肾间质纤维化中作用机制的研究

目的：通过观察大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)后，肝细胞生长因子(HGF)的表达及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的动态变化关系，以探讨HGF在肾间质纤维化中的作用机制。方法：将36只雄性SD大鼠中的18只行左侧输尿管结扎术，另外18只行假手术。于术后第3、7、14天分别处死各组中的6只大鼠，用免疫组化方法测定HGF、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及纤维粘连蛋白(FN)的表达，并行苏木精-伊红(H—E)和Masson染色，动态观察肾的病理学改变。结果：在肾间质纤维化早期，肾HGF表达明显增加而TGF-β1表达却明显下降；在肾间质纤维化晚期，肾HGF表达明显下降而TGF-β1表达却明显上升，同时α-SMA和FN的表达明显增强，肾的病理改变明显，而且HGF表达与TGF-β1、α-SMA及FN表达呈明显负相关。结论：HGF可能是肾间质纤维化进程中重要的调节因子，它与TGF-β1相互作用，共同调节肾间质纤维化的发生和发展。     

肾上腺髓质素对大鼠Thy-1肾炎肾小球系膜细胞增生和Ⅳ型胶原、纤连蛋白沉积的影响

目的研究肾上腺髓质素(adreomedullin,AM)对大鼠Thy-1系膜增生性肾炎肾小球系膜细胞增生和细胞外基质合成的影响,为其用于防治肾小球疾病提供实验依据。方法自制兔抗大鼠Thy-1多克隆抗体,建立大鼠Thy-1系膜增生性肾炎模型,随机分为对照组、模型组和AM治疗组。分别于3、5、7d处死大鼠,每组至少处死6只,取其肾脏,分别作组织切片细胞核苏木精染色以及增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化染色,应用图像分析技术行肾小球细胞数、PCNA阳性细胞数和α-SMA表达强度检测。经抽提肾组织蛋白,用Western Blot法检测肾组织Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤连蛋白(FN)的表达。结果与对照组相比,模型组和治疗组3、5、7d时,肾小球细胞数、PCNA阳性细胞数及α-SMA表达强度均明显增高(P<0.05或P<0.01);于3d时,治疗组的上述各指标均较模型组显著降低(P<0.01),而5、7d时则差异不显著。与对照组相比,模型组和治疗组3、5、7d时,肾组织ColⅣ、FN表达明显增强(P<0.01);于3d时,治疗组肾组织ColⅣ、FN表达均显著降低(P<0.01),而5、7d时则差异不明显。结论AM对大鼠Thy-1肾炎早期肾小球细胞增生及基质合成有一定抑制作用。     

前列腺素E1对1型糖尿病大鼠肾组织肝细胞生长因子的调节

目的；探讨前列腺素E1对链尿佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠肾组织肝细胞生长因子（HGF）的调节。方法：将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和前列腺素E1（PGE1）治疗组。于模型成功后第7、14、28天分别取各组5只大鼠，检测肾功能和组织病理改变，用免疫组化法检测肾小球和肾小管－间质中HGF的表达，并用ELISA法比较各组肾组织分泌的HGF。结果：PGE1治疗7、14、28天，治疗组HGF的表达及分泌均较糖尿病模型组增高，并于第14天达高峰。结论：PGE1可以上调1型糖尿病大鼠肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓糖尿病肾病的进展。     

α-平滑肌肌动蛋白在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达

目的观察α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在单侧输尿管梗阻大鼠中的表达情况,探讨其与肾间质纤维化的关系。方法采用单侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化模型,将60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,每组分别于术后7、14、21d各处死10只大鼠,取梗阻侧肾组织行HE、Masson染色观察肾间质纤维化程度,行免疫组化方法检测两组大鼠不同时间段α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平。结果假手术组中,肾小球、肾小管和间质细胞均无α-SMA,与假手术相比,模型组手术后7d,肾间质中α-SMA阳性细胞数增多,呈进行性升高趋势,其与肾间质纤维化程度呈正相关。结论α-平滑肌肌动蛋白在肾间质纤维化的进展过程中发挥重要作用。     

健脾清化方对肾纤维化大鼠肾功能、蛋白尿及肾组织Col-IV表达的影响

目的 探讨健脾清化方对肾切除联合阿霉素诱导局灶节段性肾小球硬化模型大鼠肾功能、蛋白尿及肾组织IV型胶原（Col-IV）表达的影响。方法 建立单侧肾切除合并阿霉素3 mg/kg尾静脉2次注射大鼠肾硬化模型,分别予以健脾清化方、健脾清化方拆方（益气健脾方及清热化湿方）、尿毒清颗粒干预8周。测定用药后各组肾功能及24 h尿蛋白定量,实时荧光定量PCR法测定肾组织Col-IV表达水平。结果 模型组与空白组及假手术组相比,血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量及肾组织Col-IV表达水平均明显升高（P<0.01）。与模型组相比,健脾清化方组血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量及肾组织Col-IV表达水平均明显下降（P<0.01）,清热化湿方组血清肌酐及肾组织Col-IV表达水平明显下降（P<0.01）,尿素氮降低（P<0.05）,尿毒清组尿素氮及肾组织Col-IV表达水平明显下降（P<0.01）,血清肌酐、24 h尿蛋白定量降低（P<0.05）,益气健脾方组各项指标均无明显下降（P>0.05）。结论 健脾清化方能下调肾组织IV型胶原的表达,从而抑制细胞外基质的积聚和肾小球系膜增殖,发挥抗肾纤维化和保护残存肾功能的效用。其拆方清热化湿方在改善肾功能和肾纤维化方面的疗效与健脾清化方接近,提示清热化湿类药物是健脾清化方抗肾纤维化的关键。     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂;缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液;正常组和模型组给予等量蒸馏水,按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein,24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平,并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）;与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）;与缬沙坦组比较,益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）;与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与缬沙坦组比较,益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻,其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白,保护肾功能,降低TGF-β1、α-SMA、FN水平,升高HGF水平,减轻肾脏病理损害,具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠NF-κB信号通路的干预作用

目的:探讨氧化应激介导的NF-κB信号通路在系膜增生性肾小球肾炎大鼠中的影响及参地颗粒对其干预作用。方法:建立系膜增生性肾炎(Ms PGN)模型,将38只SD大鼠随机分为参地颗粒组(n=8)、贝那普利组(n=9)、模型组(n=8)和正常组(n=13)。参地颗粒组按0.4 g/(100 g·d)灌胃,贝那普利组按0.15 mg/(100 g·d)灌胃,模型组及正常组每日给予等量生理盐水灌胃,疗程12周。检测各组大鼠24 h尿蛋白定量(U-Pro/24 h)水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肾脏组织中ROS、MDA、SOD的含量,免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB p65、MCP-1、FN的表达情况。结果:参地颗粒组、贝那普利组、模型组U-Pro/24 h、ROS、MDA含量及肾组织中NF-κB p65、MCP-1、FN表达均高于正常组(P0.01或P0.05),SOD含量低于正常组(P0.05);治疗后与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组可显著降低U-Pro/24 h、ROS、MDA含量及肾组织中NF-κB p65、MCP-1、FN水平(P0.01或P0.05),升高SOD含量(P0.05),参地颗粒组优于贝那普利组(P0.05)。结论:Ms PGN大鼠的发病过程有氧化应激介导NF-κB信号活化的参与,参地颗粒在延缓Ms PGN大鼠肾小球硬化进程中发挥了积极的作用,其机制与抑制氧化应激介导的NF-κB信号活化有关。     

芪蓟多糖通过抑制NF-κB信号通路影响大鼠肾小球系膜细胞增殖变化

目的探讨芪蓟多糖通过NF-κB信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激系膜细胞增生,分别给予氯沙坦和芪蓟多糖,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾小球系膜细胞上清液转化生长因子β活化激酶1(TAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核因子(NF-κB)和纤维粘连蛋白(FN)表达;实时定量PCR法检测TAK1、NF-κB的表达。结果 ELISA法对OD值的测定,与正常组比较,模型组、芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组、氯沙坦组大鼠肾小球系膜细胞中TAK1、TRAF6、NF-κB和FN表达均升高且有明显差异(P0.05,P0.01);与模型组比较,芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组、氯沙坦组可降低NF-κB信号转导中各靶点TAK1、TRAF6、NF-κB及FN的表达,且有明显差异(P0.01)。实时定量PCR法检测,与正常组比较,模型组及芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中TAK1、NF-κB表达升高,且有明显差异(P0.05);与模型组比较,芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中TAK1、NF-κB明显降低(P0.05)。在NF-κB表达中,芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组组间比较无明显差异(P0.05)。结论芪蓟多糖可能通过下调肾小球系膜细胞NF-κB mRNA及TAK1、TRAF6、NF-κB和FN蛋白表达的水平,抑制核因子信号转导通路的兴奋性,缓解NF-κB的释放,减少FN的过度表达,从而减轻细胞外基质(ECM)的分泌,降低肾小球的损伤,减缓肾小球的硬化。