电针对阿尔茨海默病大鼠认知功能及海马Nogo-A、NgR表达的影响

目的:了解电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马区Nogo-A、NgR表达的影响。方法:双侧海马注射Aβ1-40制备大鼠AD模型,1周后加电针治疗,第5周行水迷宫实验评价大鼠认知功能,并用Western Blot方法检测海马区Nogo-A、NgR表达的变化。结果:水迷宫实验中逃避潜伏期在AD组大鼠较假手术组显著延长(P<0.05),而AD+电针组较AD组显著缩短(P<0.05)。原平台所在象限的游泳时间占总时间的比值AD组大鼠显著低于假手术组(P<0.05),而AD+电针组则显著高于AD组(P<0.05)。Western Blot实验显示:AD组大鼠较假手术组Nogo-A表达增高,NgR表达降低,AD+电针组大鼠较AD组Nogo-A表达则相对下调,NgR表达相对上调。结论:AD大鼠海马区Nogo-A表达增高,NgR表达降低,可能与AD的病理改变有一定联系。电针治疗能明显改善AD大鼠的认知功能,上调NgR表达可能是其机制之一。     

通心络对低氧低压性肺动脉高压大鼠的治疗作用及其机制

为探讨通心络治疗低氧低压性肺动脉高压大鼠的效果及其作用机制。选取健康成年SD雄性大鼠随机分为模型组、对照组及通心络组,模型组和通心络组采用低压低氧环境喂养、对照组采用常规环境喂养,通心络组每天给予通心络灌胃,连续干预4周;对比各组大鼠的肺血管重塑指标(WT%、WA%)、肺血流动力学指标(mPAP、RVSP)及NO、ET-1、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。实验结果显示,通心络降低NO、ET-1水平,对低氧低压性肺动脉高压大鼠具有显著的治疗效果,可以改善氧化应激功能。     

祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清IL-6与IL-8的影响

目的：探讨祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,应用磺柳酸法测定大鼠24h尿蛋白定量,双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-8,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区（GMC）及细胞外基质（ECM）积聚变化。结果：模型组与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8明显升高（P〈0.01）;祛风通络方组24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8均明显低于模型组（P〈0.01）;肾组织形态学观察显示祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论：祛风通络方组降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6、IL-8水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

慢性肾脏病病机之“整体气机失调”论

人体的气机是动态的矛盾统一整体。肾是整体气机的原动力，故慢性肾脏病变最容易出现气机失调，也最容易影响他脏气机，导致相互依存、相互制约的网状平衡的整体气机失调。且程度逐渐加深，导致最后尿毒症的出现。     

慢性肾脏病从湿论治探析

慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）起病隐匿，进展缓慢，病程较长，湿邪是其重要的发病因素，湿阻肾络是其重要的病机，从湿论治也取得了较好的效果。从其病因病机、辨证治疗的思路方面论述慢性肾脏病与湿的关系，以使慢性肾脏病的中医治疗更加多元化。     

祛风药治疗肾病的临床研究进展

祛风药是一类以祛除风邪为主要功效的药物,既有祛散外风的作用,又有宣畅气血、祛瘀通络、胜湿祛痰之功,临床上用于多种疾病的治疗,本文主要对其在肾病中的治疗问题进行综述.……     

慢性肾脏病从湿论治探析

慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)起病隐匿,进展缓慢,病程较长,湿邪是其重要的发病因素,湿阻肾络是其重要的病机,从湿论治也取得了较好的效果.从其病因病机、辨证治疗的思路方面论述慢性肾脏病与湿的关系,以使慢性肾脏病的中医治疗更加多元化.     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

祛风通络方对阿霉素肾病大鼠肾小球基底膜HSPG蛋白及mRNA表达的影响

目的 观察阿霉素肾病大鼠肾小球基底膜硫酸肝素蛋白多糖(HSPG)蛋白及其mRNA表达及祛风通络方对其表达的影响.方法 尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病大鼠模型,并随机分为A(空白对照,n=32)、B(模型,n=18)、C(祛风通络方,n=18)、D(祛风通络方+激素,n=18)、E(激素,n=18)、F(苯那普利,n=18)组,应用间接免疫荧光染色、RT-PCR分别检测各组大鼠肾小球基底膜HSPG的荧光分布和HSPG mRNA表达的变化.结果 造模成功后透射电镜示B组肾小球足突呈部分或弥漫性融合.干预结束后与B组相比,C、E组HSPG的荧光分布呈连续性或斑片状,平均荧光强度明显增强(P<0.01);D、F组HSPG的荧光呈不连续分布或点状分布,平均荧光强度增强(P<0.01).干预结束后与B组相比,各干预组HSPG mRNA的表达均上调(P<0.01),尤以C、F组明显.相关分析显示24 h尿蛋白定量与HSPG蛋白表达呈明显负相关(r=-0.7353,P<0.001).结论 肾小球基底膜HSPG的表达异常和分布改变是阿霉素肾病大鼠蛋白尿发生发展的重要机制,祛风通络方可能通过改变HSPG的表达和分布而达到治疗蛋白尿的目的 .     

祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织α-SMA的影响

目的：通过观察肾脏组织形态学及肾小球α-SMA表达的变化,探讨祛风通络方防治大鼠系膜增生性肾小球肾炎的可能机制,为祛风通络方的临床应用提供理论依据.方法：采用免疫法制备MsPGN大鼠模型,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区（GMC）及细胞外基质（ECM）积聚变化.采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织中α-SMA的表达,并用图像分析系统对免疫组织化学结果进行灰度值分析.结果：肾小球及肾小管α-SMA灰度值病理组为167.91±6.16,空白对照组为195.88±3.49,两者相比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;肾小球及肾小管α-SMA灰度值祛风通络方组为200.71±2.29,蒙诺组为201.68±1.37,与病理组相比,2组灰度值明显升高（P〈0.05）,2治疗组与空白对照组相比灰度值虽有所升高但差异无显著性.肾组织形态学观察显示,祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善.结论：祛风通络方能够抑制肾组织α-SMA的表达,影响肾小球系膜细胞的重塑,该方可减轻MsPGN模型大鼠肾组织病理损害,延缓肾小球硬化的进展.