肾络宁对IgA肾病肾小球硬化大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究肾络宁治疗IgA肾病(IgAN)肾小球硬化模型大鼠的治疗作用。方法:通过切除一侧肾脏,反复注射较大剂量的葡萄球菌肠毒素B(SEB),制作IgAN肾小球硬化大鼠模型,观察肾络宁对大鼠肾脏功能以及病理形态的影响。结果:肾络宁可显著减少尿蛋白、红细胞,改善肾脏功能,减轻肾小球损伤,促进肾脏组织的修复。结论:肾络宁对IgAN肾小球硬化具有较好的防治作用。     

肾疏宁对大鼠系膜增生性肾炎的肾小管间质损害的形态学影响

目的 :观察中药肾疏宁对系膜增生性肾炎 (MsPGN )的肾小管间质损伤的影响。方法 :制作大鼠MsPGN模型。予肾疏宁治疗并以肾炎康复片为对照组 ,观察肾脏形态学及 2 4h尿蛋白定量。结果 :肾疏宁能明显减轻MsPGN大鼠的蛋白尿 ,减轻肾组织病理病变尤其是肾小管间质损伤 ,且对损伤的肾组织有修复作用。与模型组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与肾炎康复片组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;与正常组相比 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :肾疏宁能降低尿蛋白、保护肾功能、减轻MsPGN的肾小球病变及肾小管间质损伤。     

鬼箭羽对IgAN肾小球硬化大鼠生化及病理形态学的影响

目的：本研究通过建立大鼠IgA肾病（IgAN）肾小球硬化模型，通过生化、病理切片观察中药鬼箭羽对IgA肾病肾小球硬化大鼠的治疗作用。方法：以SD大鼠为实验动物，通过一侧肾切除，反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法，制作IgA大鼠肾病肾小球硬化模型。1周后，同时予以鬼箭羽水煎液灌胃治疗为中药组，苯那普利为西药对照组，从而观察生化指标、病理改变。详细内容包括：检测尿红细胞计数、24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮；应用光镜、电镜观察肾脏组织形态学的变化，运用免疫荧光技术观察模型大鼠肾小球系膜区免疫沉积；运用HPIAS-2000计算机病理图象分析系统分析毛细血管开放面积、系膜区基质沉积相对面积。结果：①生化指标结果显示，鬼箭羽组的尿红细胞计数，24h尿蛋白定量，与模型组相比明显降低（P〈0．01），鬼箭羽还可降低IgA大鼠的血尿素氮（BuN）、血肌酐（CRE）（P〈0．05）。②病理图象方面鬼箭羽、苯那普利治疗对保护毛细血管襻开放、减少系膜基质沉积，尤其在电镜下鬼箭羽组与模型组相比显示出使。肾小球基底膜增厚减轻，内皮下及基底膜致密电子沉积物减少，上皮细胞足突融合现象减轻，都说明鬼箭羽对降低肾小球病理改变有明显作用。结论：鬼箭羽能减轻肾小球硬化大鼠的尿红细胞计数、24h尿蛋白定量，BUN、CRE，减轻肾小球的病理损害，并改善。肾功能，是防治IgA肾病性。肾小球硬化的有效中药。     

系膜增生性肾炎肾小管间质损害模型的建立及肾疏宁的保护作用

[目的]建立一种新的系膜增生性肾炎肾小管间质损害模型,并观察肾疏宁的保护作用。[方法]在系膜增生性肾炎(MsPGN)模型基础上,延长造模时间至12～16周,使其自然发展成肾小管间质损害模型,观察肾疏宁对进展性肾小管间质损害的保护作用,并设苯那普利为阳性对照组。[结果]随着造模时间的延长,模型组肾小管间质损害逐渐加重,肾疏宁及苯那普利组损伤程度明显减轻。[结论]系膜增生性肾炎中肾小管间质损害模型成功,中药肾疏宁对肾小管间质损害具有明显的保护作用。     

慢肾消对家兔实验性膜性肾炎的影响

目的探讨慢肾消对膜性肾炎治疗作用的机理。方法用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制家兔膜性肾炎模型,分为慢肾消组、雷公藤组、模型组和正常组。每2周检测1次蛋白尿,实验结束时检测血浆白蛋白、总蛋白和胆固醇以及血栓素B2(TxB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1a)。并进行光镜、电镜和免疫荧光的观察。结果慢肾消组和雷公藤组从第4周开始24h尿蛋白定量明显低于模型组(P<0.01),而且血浆白蛋白、总蛋白以及胆固醇与模型组相比,均有明显改善(P<0.05或P<0.01)。其中慢肾消提高血浆白蛋白、降低血浆胆固醇及TxB2的作用明显优于雷公藤(P<0.05),光镜、电镜和免疫荧光均发现两个用药组均较模型组病理损害减轻,尤以慢肾消组更为明显。结论慢肾消能减少尿蛋白,提高血浆总蛋白和白蛋白,降低血浆胆固醇,以及防治肾小球的病理损害。     

肾疏宁对肾小管间质损害大鼠TGF-β1及其下游因子CTGF mRNA表达的影响

目的观察肾疏宁对肾小管间质损害大鼠TGF-β1、CTGF蛋白及CTGFmRNA表达的影响。方法在系膜增生性肾炎(MsPGN)模型基础上,延长造模时间至12～16周,使其自然发展成肾小管间质损害模型,观察肾疏宁对肾小管间质TGF-β1、CTGF蛋白及CTGFmRNA表达的影响,并设苯那普利为阳性对照组。结果第12～16周末,造模各组肾小管间质TGF-β1、CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量均明显高于正常组(P<0.01),肾疏宁组、苯那普利组均显著低于模型组(P<0.01);第12周末,肾疏宁组与苯那普利组比较无显著性差异(P>0.05),而第16周末,肾疏宁组明显低于苯那普利组(P<0.01)。结论肾疏宁可对抗CTGF基因的表达,直接或间接抑制TGF-β1,从而保护肾小管间质损害。     

肾疏宁防治系膜增殖性肾炎大鼠的肾小球病理形态研究

目的观察中药肾疏宁对系膜增殖性肾炎(MsPGN)的肾小球损伤的影响。探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法制作大鼠MsPGN模型。将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组,观察肾脏形态学,共观察12、16周。结果 肾疏宁能明显改善肾组织病理病变,且对损伤的肾组织有修复作用,与模型组及苯那普利组相比,有显著差异。结论肾疏宁能减轻MsPGN的肾小球病变。     

疏利少阳标本兼治法对IgA肾病相关作用机制的研究

IgA肾病为世界范围内较常见的一种肾小球疾病,也是肾小球源性血尿最常见的病因。该病病因未明,可能与致病性IgA产生、机体免疫功能状态、遗传等因素有关,随着肾活检的开展,对其认识逐步深刻,约15%-20%的患者在诊断本病后10年内、30%-35%在20年内进入终末期肾衰。     

肾疏宁对肾小管间质损害大鼠FN、ColⅢ、PAl-1mRNA的作用

目的：观察肾疏宁对肾小管间质损害大鼠FN、colm、PAl—lmRNA表达的影响。方法：在系膜增生性肾炎（MsPGN）模型基础上。延长造模时间至12～16周，使其自然发展成肾小管间质损害模型，观察肾疏宁对肾小管间质FN、colm、PAl—lmRNA表达的影响，并设苯那普利为阳性对照组。结果：第12～16周末，造模各组肾小管间质FN、ColⅢ、PAI-1mRNA表达量均明显升高（P〈0．05或P〈0．01），肾疏宁组、苯那普利组均显著低于模型组（P〈0．05或P〈0．01），第12周末，肾疏宁组与苯那普利组比较无统计学差异（P〉0．05），而第16周末，肾疏宁组明显低于苯那普利组（P〈0．01）。结论：肾疏宁能抑制细胞外基质的合成，促进其降解，从而保护肾小管间质损害。     

阿霉素肾病肾小球硬化动物模型的研究

目的:探讨肾小球硬化不同病理发展阶段动物模型的制作.方法:采用单侧肾切除并高低剂量阿霉素尾静脉注射法建立大鼠肾小球硬化模型,观察各组大鼠血尿生化和肾组织病理改变.结果:8周时高低剂量阿霉素模型组均出现尿蛋白排出增加,血脂升高,肾功能下降;高剂量阿霉素注射组光镜下肾小球硬化达80%以上,呈弥漫性,其中25%～50%呈球性硬化,肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合或消失;肾小管病变严重,肾小管上皮细胞肿胀、颗粒变性、坏死甚至脱落入小管腔,可见大量蛋白管型;间质纤维化和大量炎细胞浸润;低剂量阿霉素注射组肾小球硬化呈局灶节段性分布,肾小球肥大,肾小囊扩张,约50%肾小球有不同程度的硬化,球性硬化达10%左右,间质可见明显纤维化和局灶性炎细胞.结论:阿霉素对肾小球脏层上皮细胞、毛细血管内皮细胞及肾小管上皮细胞均有明显毒性损伤;高低剂量阿霉素注射组均为病变稳定的肾小球硬化模型,其中高剂量阿霉素注射组肾小球硬化模型为中晚期病理改变;低剂量阿霉素注射组为肾小球硬化早期病理改变.