卡托普利心麻液对离体心脏的保存作用

２０只健康家兔随机分为对照组和卡托普利组，每组１０只。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注兔心模型。对照组单纯用圣托马斯液作为心停跳液和保存液，卡托普利组则在圣托马斯液中加入卡托普利（８０ｍｇ／Ｌ）。离体心脏（供心）于４℃下缺血停跳６ｈ，再灌注３０ｍｉｎ。结果：卡托普利组缺血后心输出量、心肌肌酸磷酸激酶含量、超氧化物歧化酶活性、过氧化脂质含量及六酮前列腺素含量分别为（３２４±２６）ｍｌ／ｍｉｎ、（１８３５±７８）Ｕ／ｇ、（２３２３±６７）Ｕ／Ｌ、（１０５６±１３７）ｎｍｏｌ／ｇ、（０．９５±０．１）ｍｇ／Ｌ；对照组则分别为（２１６±１９）ｍｌ／ｍｉｎ、（９７１±８８）Ｕ／ｇ、（１６０１±７３）Ｕ／Ｌ、（１８７６±３３０）ｎｍｏｌ／ｇ、（０５５±０１）ｍｇ／Ｌ，２组相比均有显著差异（Ｐ＜００１）。提示：卡托普利可明显改善供心心功能，减轻缺血再灌注损伤，为供心的保存提供可能。     

丹参心麻液长期保存供心的实验研究

２０只健康家兔随机分为对照组和丹参组，每组１０只。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注兔心模型。其对照组单纯用圣托马斯液作为心停跳液和保存液，丹参组则在圣托马斯液中加入丹参。离体心脏于４℃下血停跳６ｈ再灌注３０ｍｉｎ。丹参组缺血后心输出量、心肌肌酸磷酸激酶含量、超氧化物歧化酶活性及过氧化脂质含量分别为（３２．４±２．３）ｍｌ·ｍｉｎ＾－１、（１７７．１±１１．９６）ｕ／ｇ、（１９８．２±６．６）ｕ／Ｌ、     

丹参心麻液长期保存供心的实验研究

２０只健康家兔随机分为对照组和丹参组，每组１０只。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注兔心模型。对照组单纯用圣托马斯液作为心停跳液和保存液，丹参组则在圣托马斯液中加入丹参（２ｇ／Ｌ）。离体心脏（以下称供心）于４℃下缺血停跳６ｈ再灌注３０ｍｉｎ。丹参组缺血后心输出量、心肌肌酸磷酸激酶含量、超氧化物歧化酶活性及过氧化脂质含量分别为（３２．４±２．３）ｍｌ·ｍｉｎ（－１）、（１７７．１±１１．９６）ｕ／ｇ、（１９８．２±６．６）ｕ／Ｌ、（１０６．２±１５．２）ｎｍｏｌ／ｇ，对照组则分别为（２１．６±１．９）ｍｌ·ｍｉｎ（－１）、（９７．１±８．８）ｕ／ｇ、（１６０．１±７．３）ｕ／Ｌ、（１８７．６±３３．０）ｎｍｏｌ／ｇ，两组相比均有显著差异，Ｐ＜０．０１。结果提示丹参可明显改善供心心功能恢复，减轻缺血再灌注损伤，为供心的长期保存提供可能。     

冠脉内注射尼可地尔对心肌梗塞狗冠脉侧支功能和梗塞范围的影响

目的：探讨药物对冠脉侧支功能的影响。方法：在１２只麻醉开胸狗上用冠脉左前降支制备侧支返流模型，缺血５ｍｉｎ后冠脉内注射尼可地尔（３００μｇ／ｋｇ）或生理盐水，在各不同时相上观测各侧支功能指标．缺血１２０ｍｉｎ后用氯化三苯四氮唑染色，称重法测定心梗范围．结果：与用药前相比，尼可地尔组在用药１５ｍｉｎ后各观测时相上冠脉侧支流量显著增加（１．５±０．４对０．９±０，６ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），外周冠脉阻力和侧支系统阻力均显著下降（１．６±０．３对４．０±０．３ｋＰａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１），Ｐ＜０．０１；７．２±２．１对１２．０±２．１ｋｐａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１））．对照组上述各指标无明显变化．尼可地尔组心梗范围较对照组显著下降（２２．４±１．２％对２８．９±１．３％，Ｐ＜０．０１），结论：尼可地尔冠脉内注射可增加冠脉侧支流量，降低侧支系统阻力，并对缺血心肌有保护作用．     

心脏直视手术中血清肌钙蛋白T的含量变化

１　材料和方法１．１　病例分组　２０例心脏直视手术患者按灌注方法不同分为两组：（１）持续温血灌注组８例（男５,女３）,年龄（４１±１０．９）岁,首次灌注４℃Ｔｈｏｍａｓ液１５ｍｌ／ｋｇ,心脏停跳后由冠状动脉或冠状静脉持续灌注氧合温血（２５℃）和Ｔｈｏｍａｓ液混合液（比例４∶１）。（２）冷晶体灌注组１２例（男３,女９）,年龄（２６±１４．６）岁,首次灌注４℃Ｔｈｏｍａｓ液１５ｍｌ／ｋｇ,此后再次灌注冷停液１次／ｈ,剂量８ｍｌ／ｋｇ。１．２　标本采集　采集主动脉阻断前及心脏复跳后肝素化血液２ｍｌ,４…     

静脉注射美托洛尔对颈丛麻醉心率的影响

本组选择同类（甲状腺瘤）病人１２０例，采用颈丛麻醉观察美托洛尔（ＭＥＴ）对心率的影响。分麻醉前组、麻醉后组和对照组。结果：对照组、麻醉后组２ｍｉｎ心率已明显增快（Ｐ＜０．０１），麻醉前组４ｍｉｎ后稍有增快（Ｐ＜０．０５），持续时间和幅度依次分别为对照组３０ｍｉｎ和（１１３．３±２．６）次／ｍｉｎ，麻醉后组２０ｍｉｎ和（９８．６±２．４）次／ｍｉｎ，麻醉前组１２ｍｉｎ和（８５．１±２．８）次／ｍｉｎ。此外，麻醉前组与对照组、麻醉后组对应时间心率比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。说明颈丛麻醉前静脉注射ＭＥＴ在临床上有推广意义     

SZ－1对沙土鼠脑缺血的神经保护作用

目的：研究新合成的血小板激活因子受体拮抗剂反式－２，６－双（３，４二甲氧苯基）－四氢吡喃（ＳＺ－１）对沙土鼠脑缺血的保护作用。方法：结扎沙土鼠两侧颈总动脉造成短暂性脑缺血，缺血时间为１０ｍｉｎ，再灌注时间为５ｄ。处死后计数沙土鼠海马ＣＡ１区７５０μｍ长度内神经无数。在缺血前３０ｍｉｎ腹腔给ＳＺ－１（１０ｍｇ／ｋｇ），比较假手术组、缺血组及给药组存活的神经元数。结果：缺血组神经元的存活数较假手术组非常显著的减少（从１５３．５±１．６下降到３７．４±１１．７，Ｐ＜０．０１），１０ｍｇ／ｋｇＳＺ－１可使神经元存活数显著增加（从３７．４±１１．７上升到１３４．８±７．４，Ｐ＜０．０１）。结论：ＳＺ－１对沙土鼠脑缺血引起的神经损伤具有良好的神经保护作用。     

丹参酮停跳液心肌保护作用的实验研究

用离体大鼠工作心模型，研究丹参酮的心肌保护效果，并与异搏定作对比。心脏于２８℃下缺血停跳６０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ。实验均分三组：Ａ组为对照组，停跳液为Ｔｈｏｍａｓ液；Ｂ组和Ｃ组为分别在Ｔｈｏｍａｓ液中加丹参酮（５ｍｇ／Ｌ）和异搏定（０．５ｍｇ／Ｌ）。结果表明：实验组的心功能恢复率优于对照组，同时减少再灌注期心肌丙二醛产生和冠脉回流液中乳酸脱氢酶含量，心肌超微结构改变也和上述结果相一致。而且丹参酮的心肌保护效果优于异搏定。作用机理与减少氧自由基产生有关。     

靛氰绿和半乳糖负荷试验评估肝切除术后肝储备功能

目的：观察靛氰绿（ＩＣＧ）和半乳糖负荷试验在肝储备功能评估中敏感性．方法：２８只成年雄性家兔随机均分为对照、２０％肝切除、４５％肝切除和６７％肝切除４组．对各组动物，均施行ＩＣＧ（１．５ｍｇ／ｋｇ）和半乳糖（３５０ｍｇ／ｋｇ）负荷试验，并以血中ＩＣＧ１５ｍｉｎ潴留率（ＩＣＧＲ１５）、ＩＣＧ清除率（ＩＣＧＫ）和血中半乳糖半衰期（ＧａＴＴ－Ｔ／２）为指标．结果：各组ＩＣＧＲ１５和ＩＣＧＫ分别为：对照组：（７．０８±１．４０）％，０．０６９±０．００６；２０％肝切除组：（７．０９±２．７）％，０．０７２±０．００６；４５％肝切除组：（１０．８９±３．６１）％，０．０７０±０．００７，６７％肝切除组：（１０．１３±２．２７）％，０．０８０±０．００６．其中４５％、６７％肝切除组的ＩＣＧＲ１５显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），６７％肝切除组的ＩＣＧＫ大于对照组（Ｐ＜０．０５）．各组ＧａＴＴ－Ｔ／２分别为：对照组：（３５．６±３．５）ｍｉｎ；２０％肝切除组：（４１．８±３．５）ｍｉｎ；４５％肝切除组：（４２．４±６．１）ｍｉｎ；６７％肝切除组：（４７．０±６．０）ｍｉｎ．２０％、６７％肝切除组的ＧａＴＴ－Ｔ／２显著长于对     

逆行灌注心脏不停跳心肌保护的实验研究

目的：探讨逆行灌注心脏不停跳法心肌保护作用的效果。方法：用离体兔心工作模型，经冠状静脉窦逆行灌注稀释血液或血钾停跳液１２０ｍｉｎ。４０只长耳大白兔随机分成４组，每组１０只，Ａ组（对照组），Ｂ组（心脏不停跳组），Ｃ组（冷血钾间断灌注心停跳组，血温１５℃），Ｄ组（温血连续灌注心停跳组，血温３２℃）。观察心功能、左右心室心肌生化、氧自由基、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋离子、含水量和超微结构的变化。结果：Ｂ组左室     

三碘甲腺原氨酸对心肌细胞肌浆网钙-ATP酶活性的影响及对心肌功能的调控

目的　研究不同甲状腺功能状态下,缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）过程中心肌细胞肌浆网钙－ＡＴＰ酶（ＳＲ·Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ,　　　　ＳＥＲＣＡ）活性的变化及三碘甲腺原氨酸（Ｔ３）对其变化的影响,同时探讨心肌功能的调控。方法将实验大鼠分为甲状腺　　　　功能正常（Ａ组）和甲状腺功能减退（甲减,Ｂ组）两组,每组又分别随机分成对照组、缺血组、单纯灌注液组、Ｔ３灌注液　　　　组;建立高体心工作模型;测定各组心肌细胞ＳＥＲＣＡ活性。结果甲减状态下大鼠心肌细胞ＳＥＲＣＡ活性下降４３．２％　　　　（Ｐ＜０．０１）。缺血３０ｍｉｎ时,Ａ、Ｂ两组的ＳＥＲＣＡ活性均显著降低,并随着复灌进一步下降。但在复灌２０ｍｉｎ时,Ｔ３　灌注　　　　液组的酶活性较单纯灌组显著提高,Ａ组分别为（１１．２０±１．０７）和（７．３３±０．５６）μｍｏｌ·ｍｇ－１·ｈ－１（Ｐ＜０．０１）　;Ｂ组分别为　　　　（６．８９±０．５２）和（５．２３±０．７１）μｍｏｌ．ｍｇ－１·ｈ－１（Ｐ＜０．０５）,甚至高于缺血组。结论甲减状态及Ｉ／Ｒ过程中,心肌细胞ＳＥＲＣＡ活　　　　性受到严重损害,可导致胞浆中Ｃａ２＋超负荷。Ｔ３可显著提高ＳＥＲＣＡ活性,降低胞浆中Ｃａ２＋     

卡托普利对急性心肌梗塞预后影响

６４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者随机分为２组，对照组和卡托普利治疗组（治疗组）各３２例，治疗组从ＡＭＩ患者入院后即给卡托普利３７．５ｍｇ／日，分３次口服，对照组随访１７．４±７．５个月，治疗组随访１９．４±６．０个月（Ｐ〈０．０５），结果心脏性死亡人数对照组５例，治疗组１例，出现心力衰竭者对照组６例，治疗组２例（虽此二项Ｐ〉０．０５，考虑是倒数少之故）再梗塞发生人数对照组７例，治疗组１例（Ｐ〈０．     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

温血诱导及终末再灌注对未成熟心肌保护的实验研究

为研究温血停搏液（谷氨酸加天门冬氨酸强化）诱导停跳和主动脉开放前再灌注的未成熟心肌保护的效果。用１２只新西兰幼兔（３－４周），体重４５０－５５０ｇ，随机分成２组；冷血停搏液（谷氨酸加天门冬氨酸强化）组；温血停搏液诱导及再灌注血组。结果：１．心功能：ＣＯ±ｄｐ／ｄｔ恢复百分率Ⅱ明显优于Ｉ组；ＬＶＳＰ恢复百分率Ⅱ组优于Ⅰ组。２．ＬＤＨ和ＣＫ漏出量Ⅱ组明显优于Ⅳ组；３．心肌含水量（％）Ⅱ组优于Ⅰ组；４．     

胰岛素对大鼠缺血性海马CA1区神经元的保护作用

目的：探讨胰岛素对海马ＣＡ１区神经元的保护作用。方法：在造成ＳＤ大鼠短暂全脑缺血后即刻、３０ｍｉｎ及１ｈ分别给予１Ｕ／ｋｇ常规胰岛素及２ｇ／ｋｇ２５％葡萄糖液。缺血７ｄ后，取脑固定染色，于前囟后３．８ｍｍ平面对海马ＣＡ１区１ｍｍ长范围内正常神经元进行了计数。结果：假手术组（ｎ＝６）正常神经元计数为１７４．６±１０．７，缺血后即刻（ｎ＝６）及再灌注３０ｍｉｎ给药组（ｎ＝６）正常神经元计数分别为８７．     

心脏跳动中室间隔缺损修补术144例

目的：为了避免心肌缺血缺氧和再灌注损伤，我们设计了体外循环下心脏跳动中室间隔缺损修补术。方法：１４４例室间隔缺损（ＶＳＤ）接受了该手术，术中不阻断主动脉，不灌注心脏停跳液，心脏缓慢空跳４０～５０次／ｍｉｎ，鼻温控制在３１～３５℃之间。结果：术后病人病情稳定，无低心排综合征，无Ⅲ度房室传导阻滞（Ⅲ°ＡＶＢ），无气栓，无主动脉瓣关闭不全（ＡＩ）。残余漏２例，发生率１．４％（２／１４４）。死亡２例，占１．４％。结论：与心脏停跳下手术相比，心脏跳动中ＶＳＤ修补术简化了操作，心肌无缺血缺氧和再灌注损伤状态，对减少和预防术后低心排综合征及Ⅲ°ＡＶＢ等并发症的发生有积极的临床意义     

急性重复前脑缺血再灌注对大脑皮层电图的影响

目的：探讨急性重复前脑缺血与缺血耐受的关系。方法：采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四血管闭塞法略加改良制成大鼠前脑缺血再灌注模型观察脑缺血及再灌注期的ＥＣｏＧ及ＥＣＧ变化。结果：重复２．５ｍｉｎ短暂缺血，随次数的增多，ＥＣＧ复灌１０ｍｉｎ时的恢复渐降低，１，２，３次分别为（７８．８±１６．０）％，（５３．２±１８．１）％，（３２．８±２５．６）％，差异显著。多次缺血再灌注组与单次持续缺血再灌注组比较，ＥＣＯＧ的恢复在１０，２０，３０，４０ｍｉｎ时波幅较低。整个试验过程中，ＥＣＧ变化较小。结论：急性短暂缺血不能诱导缺血耐受，更可能造成累加性损害。     

红花对脑缺血Ca~（2＋）／CaM－PKⅡ活性抑制作用的影响

研究了红花对蒙古沙土鼠脑缺血和再灌注时４００００ｒ／ｍｉｎ离心大脑皮质可溶住Ｃａ２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ活性的影响。实验结果如下：（１）脑缺血１０ｍｉｎ组酶活性为假手组的１３．６％；而缺血前给药组（６．７ｇ红花／ｋｇ体重）酶活性为假手组的７９．４％。（２）红花拮抗脑缺血诱导该酶活性的抑制具有剂量依赖性。（３）脑缺血１０ｍｉｎ后给生理盐水再灌注２ｈ，酶活性恢复至假手术组的９２％，而缺血后给药再灌注不能加速酶活性的恢复。     

山莨菪碱对缺血心肌电生理的影响

通过结扎免冠状动脉左前降支，分析缺血心肌单相动作电位（ＭＡＰ）和心电图ＳＴ段变化的方法，观察了山莨菪碱对缺血心肌电生理的影响。结果心肌缺血５ｍｉｎ时，单相动作电位幅度（ＡＭＡＰ）、动作电位时程（ＭＡＰ９０和ＭＡＰ５０）分别降低１５．　６±３．６ｍＶ，２８．７±１２．４ｍｓ和４０．１±１３．４ｍｓ；给予莨菪碱静脉注射后，缺血５ｍｉｎ时上述各项指标的变化分别为９．３±３．４ｍＶ，２２．０±５．１ｍｓ和２３．１±７．５ｍｓ，两组之间差异明显（Ｐ＜０．０１）。缺血５ｍｉｎ时，单纯缺血组和加用山莨菪碱组的ＳＴ段偏移分别为０．３７±０．１７ｍＶ和０．２４±０．１０ｍＶ（Ｐ＜０．０１）。结果说明山莨菪碱可增加心肌对缺血的耐受力。     

抑肽酶对心肌缺血再灌注的保护作用

目的 研究抑肽酶对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 ３０只ＳＤ大鼠随机分成三组;对照组小剂量（抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ）和大剂量组（抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ）。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体鼠心动物模型,以充９５％Ｏ２＋５％ＣＯ２气体的Ｋ－日液进行逆灌,以晶体停搏液,抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ,１０＾６Ｕ／Ｌ的晶体停搏液低温停搏６０ｍｉｎ,复灌３０ｍｉｎ,检测停搏前和复灌５ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ的左室均压