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1.
目的 探讨巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白对脂质代谢相关的自噬以及炎症因子表达的影响,为p62在抗动脉粥样硬化中的应用提供参考。方法 利用Ox-LDL刺激RAW264.7细胞的方法模拟巨噬源性泡沫细胞的形成,通过Western blot及实时荧光定量PCR检测巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白和mRNA水平。通过Western blot比较p62 siRNA组和对照组中Ox-LDL诱导的LC3剪切、脂滴相关蛋白Plin2和过氧化物酶体相关蛋白PEX2的蛋白水平,通过实时荧光定量PCR比较TNFα和IL-6 mRNA表达水平。结果 Ox-LDL对RAW264.7细胞中p62蛋白以及mRNA水平均有上调作用。干扰p62的表达之后,LC3-Ⅱ蛋白水平降低,Plin2的蛋白水平并无明显变化,PEX2的蛋白水平升高,TNFα和IL-6 mRNA表达升高。进一步研究发现,干扰Nrf2后能明显抑制Ox-LDL对p62的上调作用。结论 巨噬源性泡沫细胞中Ox-LDL通过Nrf2介导p62蛋白的上调,p62可能具有抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
2.
3.
目的研究肿瘤坏死因子(TNF α)对溶血卵磷脂(LPC)引起脑微血管平滑肌细胞(SMC)增殖的影响及维生素E(VitE),普罗布考(PRB)的保护作用。方法用结晶紫染色测定密度(OD)值的方法观察TNF α对LPC引起牛脑微血管平滑肌细胞(BCMSMC)增殖作用的影响。结果TNF α在25×104~1×105U·L-1范围内能协同LPC引起BCMSMC增殖,8h时增殖率就明显增加,16h增殖率达峰值(672%)。VitE20,50,100μmol·L-1,PRB10,20,50μmol·L-1呈剂量依赖性地显著降低其增殖率,其最大抑制率分别为742%和497%。结论TNF α对LPC引起的BCMSMC增殖有协同作用,药物VitE,PRB可拮抗其增殖作用。 相似文献
4.
目的:研究缺氧/再给氧(H/R)对中性粒细胞(Neu)和单核细胞(Mon)与诱导的培养牛脑微血管细胞粘附作用的影响.方法:牛脑微血管内皮细胞(CMEC)和平滑肌细胞(CMSMC)经H/R处理或经TNFα和IL1α刺激,Mon和Neu与CMEC和CMSMC粘附的细胞数目用流式细胞仪测定.结果:CMEC先缺氧2h再经复氧与TNFα(2μg·L-1)作用2h,Mon和Neu与CMEC的粘附率分别提高到350%±09%和360%±06%(TNFα处理组分别是289%±11%和288%±13%).CMSMC也按上述处理,Mon和Neu的粘附率分别显著提高为499%±04%和439%±14%(TNFα处理组分别为340%±19%和340%±13%).CMEC和CMSMC经IL1α刺激,可得到类似结果.结论:H/R提高Mon和Neu与TNFα和IL1α诱导的CMEC和CMSMC的粘附作用. 相似文献
5.
目的 研究溶血磷脂酰胆碱 (L PC)对牛主动脉平滑肌细胞 (BASMC)增殖的影响及丹酚酸 B和欧芹素乙的抑制作用。方法 体外培养 BASMC,用 MTT法测定细胞增殖。结果 L PC在 2 .5× 10 - 9~ 2 .5× 10 - 6 g/ L 剂量依赖性地促进 BASMC增殖 ;丹酚酸 B(1× 10 - 9~ 1× 10 - 6 mol/ L)和欧芹素乙 (1× 10 - 7~ 1× 10 - 3m ol/ L)浓度依赖性地抑制 L PC的作用。结论 L PC可促进 BASMC增殖 ,丹酚酸 B和欧芹素乙可抑制 L PC的作用 相似文献
6.
动脉粥样硬化大鼠实验模型的建立 总被引:75,自引:1,他引:74
目的 :建立动脉粥样硬化大鼠模型。方法 :4 0只雄性 Wistar大鼠随机分成对照组 (10只 )和实验组 (30只 )。实验组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素 D 6 0万 IU / kg,喂食高脂饲料 ;对照组给予同等体积的生理盐水 ,喂食基础饲料。观察主动脉、心脏、肝脏的病理变化 ,并根据病变程度评分。结果 :对照组大鼠未出现明显病变。实验组大鼠 2周后未出现明显病变。4周后大鼠主动脉出现动脉粥样硬化斑块 ,病变评分为 0 .5 0± 0 .39;冠状血管仅出现少量脂质浸润 ;心肌组织有少量脂质沉积 ;肝脏切片油红 O染色呈强阳性。 6周后主动脉斑块增多 ,病变评分为 0 .75± 0 .34;冠状动脉形成典型动脉粥样硬化病变 ,病变评分为 1.12± 0 .4 8;心肌组织脂质沉积严重 ,病变区心肌细胞胞质内出现大量红染颗粒。其发病病理过程与人类相似。结论 :成功建立了快速简便的大鼠动脉粥样硬化模型 ,可用于动脉粥样硬化的病理及药理研究 相似文献
7.
8.
目的 :观察欧芹素乙 (imperatorin,IMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用和对缺氧 /复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV30 4凋亡的影响。 方法 :栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ;以 L onga5分制评分标准对实验大鼠作行为评分 ,以图像分析仪测算实验鼠大脑梗死面积 ,细胞凋亡采用碘化丙啶染色方法 ,流式细胞术检测 ECV30 4细胞的凋亡。 结果 :IMP可显著减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经损伤症状 (行为评分 ) ,缩小脑梗死面积 ;IMP可剂量依赖性降低缺氧 /复氧引起的 ECV30 4细胞的凋亡。 结论 :IMP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ;IMP降低缺氧 /复氧引起的内皮细胞凋亡是其保护机制之一。 相似文献
9.
研究肿瘤坏死因子(TNF)影响单核细胞与体外培养的牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)粘附,迁移的动力学过程及药物的保护作用.利用培养在胶原层上的单层内皮细胞,通过对粘附于内皮细胞单层上的单核细胞及胶原层中的单核细胞计数,测定单核细胞粘附及迁移.TNF(100kU·L-1)可促进单核细胞与BCMEC的粘附及迁移,其促粘附与迁移作用具明显的时效关系.TNF促粘附达最大效应时间为2h,较对照提高120.7%;TNF促迁移作用1h达到坪值,提高91.9%.药物戊烯氧呋豆素(im-peratorin,IMP),己酮可可碱(pentoxifyline,PTX)抑制由TNF引起的单核细胞与BCMEC的粘附及迁移,在浓度为1,10及100μmol·L-1时,其粘附抑制率分别为73.1%,87.7%,93.3%和73.6%,87.2%,89.0%;迁移抑制率分别为17.4%,43.4%,68.1%和37.7%,49.3%,62.3%.IMP和PTX能抑制单核细胞与TNF诱导的BCMEC的粘附及迁移. 相似文献
10.
研究了欧芹素乙(Imperatorin,Imp)和异欧芹素乙(Iso-imperatorin,Isi)及对照药物维拉帕米(Verapamil,Ver)对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死因子(Tumornecrosisfactor,TNF)的影响。结果表明:Imp、Isi及Ver对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放TNF具有显著的抑制作用。药物浓度在10-6~10-4mol/L范围内,该抑制作用呈剂量依赖性:药物浓度达10-4mol/L时,则可完全抑制TNF的释放。 相似文献