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1.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是否通过调控血管外膜过氧化氢酶(Catalase,CAT)促进血管重塑.方法 培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,分为对照组、AngⅡ组、PD98059(ERK1/2抑制剂)组、AngⅡ+PD98059组,取4~7代用于实验;使用含107mol/L Ang Ⅱ的DMEM培养液分别刺激成纤维细胞0、0 5、2、6、12、24h,研究Ang Ⅱ对CAT作用的时间关系;分别以0、10^8、10^7、10^6、10^5mol/L的AngⅡ刺激成纤维细胞24h,研究Ang Ⅱ对CAT作用的浓度关系;采用PD98059(ERK1/2抑制剂),研究ERK1/2信号通路对CAT表达的影响.结果 AngⅡ能够显著下调CAT的表达,并呈时间和剂量依赖性;AngⅡ能够通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,阻断ERK1/2信号通路能够恢复CAT的表达.结论 AngⅡ可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管重塑的发生,导致血管病理性重塑发生. 相似文献
2.
目的探索心脏停搏时的抢救方法。方法 18例患者在住院期间突发心源性猝死,心电监护显示出现多种心律失常,在救治中出现心脏停搏。立即行心肺复苏术(CPR),对停搏的心脏进行复跳,主要包括胸外持续按压,肾上腺素静推和静滴,安置临时起搏器等综合治疗。结果复苏早期:17例心跳恢复,1例死亡;复苏晚期:14例存活,3例死亡。复苏成功率为77.8%。结论心源性猝死突发时对心脏停搏的抢救是抢救心源性死亡一个重要环节,持续胸外按压,静推和持续静滴肾上腺素,促使心脏尽快起搏,并及时安置临时起搏器等是有效的抢救方法。抢救时心跳的复苏时间及患者原有的心衰是影响复苏的重要因素。 相似文献
3.
4.
目的研究缺血对心电频谱的直接影响。方法在去自主传出神经的动物上,通过结扎右冠状动脉造成心肌缺血的动物模型,测量两心房间期(AA)和心房波与心室波间期(AV),采用快速傅立叶转换(FFT)的方法将期转换为频域函数进行分析。结果缺血后,AA间期频谱低频由(8.2±3.2)nu升高为(23.6±18.9)nu(P<0.01),高频由(80.0±7.1)降低为(59.4±23.9)nu(P<0.01);AV频谱低频由(16.4±10.5)nu升高为(31.4±11.3)nu(P<0.01),高频由(72.1±11.6)nu降低为(54.4±13.4)nu(P<0.01)。结论在去自主神经状态下,结扎右冠状动脉后AA、AV频谱均出现低频升高,高频显著下降。因此缺血是心电频谱改变的一个独立的直接因素。 相似文献
5.
目的:观察小剂量尿激酶溶栓治疗非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)的疗效和安全性。方法:选择NSTE-ACS患者76例(男43例,女34例),随机分为溶栓组和对照组。治疗组应用尿激酶30万U/d,共7~10d,对照组未使用尿激酶,其他治疗方法与溶栓组完全一致。观察两组患者治疗前后心绞痛发作频率、心电图变化、出血并发症及心血管意外等情况,同时监测血小板计数(Plt)、凝血酶原时间(PT)、激活的部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)。结果:1溶栓组患者总有效率及显效率明显高于对照组,两组出血并发症发生率无显著性差异;对照组有1例发生急性心肌梗死,溶栓组未出现急性心脏事件。2溶栓组FIB在治疗后明显下降(P<0.01),对照组FIB无明显变化,溶栓前后Plt、PT、APTT无明显变化。结论:1NSTE-ACS患者进行小剂量尿激酶溶栓治疗可以改善临床症状,且不增加出血并发症和心脏恶性事件发生率。2在应用低分子肝素的基础上,使用小剂量尿激酶溶栓治疗未发生凝血功能异常,且出现纤溶亢进,提示小剂量溶栓治疗是安全的。 相似文献
6.
目的 :探讨应用心电图判断急性下壁心肌梗死患者梗死相关动脉 (IRA)的可行性与准确性 .方法 :回顾性分析 36例首次急性下壁心肌梗死患者的入院心电图与冠状动脉造影资料 .结果 :急性下壁心肌梗死患者多有右冠状动脉 (RCA)病变 (88.6 % ) ,多数 (6 6 .7% )患者有两支以上病变。IRA的分布也是 RCA多于左旋支 (L CX) ,分别占 86 .1%和 13.9%。对心电图指标 (ST ,STa VL,STV1 或 V2 ,STV2 + a VF,STV2 + ,STV5 或 V6 ,ST / )与 IRA关系的统计分析表明 ,前五组未出现显著差异。STV5 或 V6 在 RCA组多为下降 ,L CX组多为抬高而无 1例下降 (P<0 .0 5 ) ;但排除 RCA和 L CX皆有显著病变的病例后 P>0 .0 5。 ST / 在 RCA组绝大多数小于 1而 L CX组多大于 1(P<0 .0 1) ;排除 RCA和 L CX皆有显著病变的病例后仍然 P<0 .0 1。结论 :ST / 比值是判断急性下壁心肌梗死患者IRA的较准确的心电图指标。 相似文献
7.
急性心肌缺血时冠状窦血浆纤维蛋白原的改变及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
通常人们认为,急性心肌缺血可引起血浆纤维蛋白原(Fg)的增高;但是在缺血区局部Fg的变化并不清楚。本文在17条犬上,以自制微米缩窄器造成冠脉左旋支狭窄与梗塞,观察了冠状窦Fg和血小板数(PC)的改变。结果表明:当冠脉狭窄大于75%后,急性心肌缺血可引起Fg含量的减少,当冠脉大狭窄于90%后,PC也出现减少。病理组织学检查在狭窄部位有内皮细胞的损伤、血小板的粘附及冠状动脉血栓和微血栓的形成。这一结果提示:急性心肌缺血可引起血浆Fg的减少,Fg的减少与血小板的聚集及血栓的形成有关。 相似文献
8.
9.
急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞与冠状动脉病变的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞 (AVB)病变过程与冠状动脉病变的关系。方法 :观察 16例急性下壁心肌梗死患者并发 AVB的形式和演变过程 ,并结合冠状动脉造影进行分析。结果 :发生 度 AVB1例 , 度 型 AVB3例 , 度 AVB12例。房室传导障碍出现的过程多数为 度、 度 型、 度 型、 度 AVB,发生时间6 4± 45 h;而恢复过程多数为 度、 度 型、 度 型、 度 AVB,恢复时间 2 2 1± 12 7h。AVB发生期 8例中有 7例优势型冠状动脉完全阻塞 ,而 AVB恢复期 8例中仅 2例优势型冠状动脉完全阻塞 (P<0 .0 1)。结论 :急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞的产生与恢复是优势型冠状动脉阻塞与再通的结果 相似文献
10.