烫伤大鼠肝葡萄糖激酶、肌己糖激酶活性及红细胞三磷酸腺苷含量的变化

为进一步探讨损伤后糖代谢状况，我们测定了３０％体表烫伤后大鼠不同时间的血糖和血乳酸，并比较休克期（伤后６ｈ）和高代谢期（伤后７２ｈ）的肝葡萄糖激酶及比目鱼肌已糖激酶（Ⅱ型）活性。结果显示血乳酸水平在伤后６ｈ和４８ｈ各有一个高峰，可能分别是应激和代谢紊乱的表现。血糖水平在伤后６ｈ明显升高，但６ｈ内波动很大。伤后７２ｈ肝葡萄糖激酶活性显著降低（Ｐ＜０．０５），可能与创伤后血糖升高，糖异生增强及胰岛素抵抗等现象有关。伤后比目鱼肌已糖激酶活性及红细胞三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量未发现明显变化。     

熊果酸对胰岛素抵抗大鼠糖代谢及肝脏葡萄糖激酶的影响

目的：观察熊果酸对大鼠胰岛素抵抗糖代谢的改善及可能作用机制。方法：采用高脂饲料喂养的方法诱导胰岛素抵抗模型。检测大鼠空腹l血糖、空腹胰岛素、口服葡萄糖耐量、肝脏葡萄糖激酶含量,葡萄糖激酶mRNA表达水平,葡萄糖激酶蛋白表达。计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果：熊果酸300mg/（kg·d）组和熊果酸150mg／（kg·d）组空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感指数升高,葡萄糖耐量明显改善,肝脏葡萄糖激酶含量、mRNA及蛋白表达增加。结论：熊果酸对大鼠胰岛素抵抗的改善可能与肝脏葡萄糖激酶表达升高有关。     

以葡萄糖激酶为靶点治疗2型糖尿病的实验研究进展

目的探讨以葡萄糖激酶为靶点治疗2型糖尿病药物的研究现状。方法参阅国内外发表的相关文献,综述葡萄糖激酶激活剂、葡萄糖激酶调节蛋白以及突变的葡萄糖激酶基因对2型糖尿病治疗的效果及影响。结果3种方法均能不同程度地调节2型糖尿病动物的血糖水平,但其具体作用机制及其副作用有待进一步研究。结论以葡萄糖激酶为靶点来调控血糖水平可能是一种安全有效的措施。     

1,6—二磷酸果糖对心肌血／再灌注损伤保护作用的临床研究

将２０例简单室间隔缺损行体外循环手术病例均分为两组。实验组在体外循环预充液中一次性加入１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）２００ｍｇ·ｋｇ＾－１，对照组不加。于主动脉插管时，开放主动脉后３０ｍｉｎ，６ｈ及２４ｈ抽桡动脉血测定血清乳酸脱氢酶，磷酸肌酸激酶和磷酸肌酸激酶心脏同功酶水平。结果表示，ＦＤＰ能降低体外循环术后乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和磷酸肌酸激酶心脏同功酶的上升幅度，提示ＦＤＰ可减轻体外循环心肌缺血     

1,6-二磷酸果糖对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的临床研究

将２０例简单室间隔缺损行体外循环手术病例均分为两组。实验组在体外循环预充液中一次性加入１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）２００ｍｇ·ｋｇ－１，对照组不加。于主动脉插管时，开放主动脉后３０ｍｉｎ，６ｈ及２４ｈ抽桡动脉血测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和磷酸肌酸激酶心脏同功酶水平。结果表明，ＦＤＰ能降低体外循环术后乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和磷酸肌酸激酶心脏同功酶的上升幅度，提示ＦＤＰ可减轻体外循环心肌缺血／再灌注损伤     

大鼠颅脑伤后血糖变化

探讨颅脑外伤伤情与伤后不同时间血糖的变化规律。雄性ＳＤ大鼠８０只，随机为轻型，中型，重型颅脑伤，对照及假手术组共５组，采用液压致脑伤模型。除对照组与假手术组外，全部大鼠分别在伤后６，２４，７２ｈ外死，测定血糖含量。假手术组大鼠血糖含量与对照组无明显差异；轻，中，重型颅脑伤组大鼠伤后血糖含量的均显著升高，在伤后６ｈ内达高峰，此后逐渐降低，但重型颅脑伤大鼠在７２ｈ因脑水肿继发颅内压升高致血糖再次升高。     

火器多发伤时肠屏障功能损害实验

目的 探讨严重创伤时肠屏障功能损伤的特点。方法 小型猪随机分为４组（每组ｎ＝６）：（１）对照组（Ｃ组）,不致伤;（２）颅骨切线伤组（Ｈ组）;（３）双侧股骨干骨折组（Ｌ组）;（４）多发伤组（Ｍ组）颅骨切线伤＋双侧股骨干骨折。伤后不同时间点检测胃粘膜ｐＨｉ值、血浆内毒素和Ｄ－乳酸水平,作门静脉细菌培养;７２ｈ活杀,取顺肠作组织学检查及二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性测定。结果 ７２ｈＭ组ｐＨｉ值明显低于Ｈ和Ｌ     

白血病患者假性低血糖监测分析

目的分析白血病患者假性低血糖的发生原因和特点。方法对68例白血病假性低血糖患者测定即时血糖浓度,然后采用葡萄糖氧化酶法和已糖激酶法分别测定标本在水浴0．5、1、2h后的血糖浓度,并同时测出乳酸浓度。结果即时血糖测定结果为（6．04±0．99）;标本水浴后血糖测定值低于正常水平且伴时间推移而减少,乳酸检测结果随时间推移而增加（P〈0．01）。葡萄糖氧化酶法和已糖激酶法所测血糖浓度具有相关性（r=0．09,P〈0．01）;通过化疗获得临床完全缓解或部分缓解后,随着白细胞数量的下降,患者血糖浓度明显升高（P〈0．01）,乳酸含量显著下降（P〈0．01）。结论白血病假性低血糖患者血糖低是标本离体后造成的,可能与白血病患者细胞异常增生,从而对葡萄糖酵解能力增强有关。     

实验性脑损伤后脑水肿与体循环血液流变学改变的关系

选取雄性ＳＤ大鼠８２只，落体撞击法致右顶脑挫裂伤，于伤后６，２４，７２及１６８ｈ（各时间点ｎ＝１０）检测脑组织水含量及体循环动脉血血液流变学指标，结果：脑损伤后６ｈ，全血粘度，红细胞压织、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白质含量已明显升高，伤后２４ｈ达高峰，７２ｈｇ后逐渐恢复，其变化时相与伤后脑组织改变可能是影响外伤性脑水含量的变化时相同，且二密切相关（Ｒ＝０．８７４０，Ｐ＜０．０１）。结果提示脑损伤     

大鼠脊髓损伤后血栓素A_2、前列环素和丙二醛的变化及川芎嗪的作用(摘要)

选用健康成年ＳＤ大鼠１１０只，落体致伤法造成脊髓损伤（ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ，ＳＣＩ），测定了伤后２ｈ，６ｈ伤区脊髓组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）与６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（６－酮）的含量；以及伤后２ｈ，６ｈ，２４ｈ，７２ｈ的丙二醛（ＭＤＡ）...     

脑损伤对大鼠血浆和肺组织血管活性肠肽含量的影响及意义

目的 观察脑创作对大鼠血浆和肺组织血管活性肠肽（ＶＩＰ）含量的影响，以及ＶＩＰ在脑创作致急性肺损伤的意义。方法 成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常组、脑创作组，采用放免法分别测定伤后０．５ｈ、６ｈ、２４ｈ、７２ｈ的血浆和肺组织ＶＩＰ含量。结果 伤后０．５ｈ肺组织及２４ｈ血浆和肺组织ＶＩＰ均明显低于正常对照组，而伤后６ｈ、７２ｈ血浆和肺组ＶＩＰ明显高于正常对照组，且二者含量变化明显相关，比值仅在伤后７     

实验性脑损伤后脑水肿与体循环血液流变学张变的关系

选取雄性ＳＤ大鼠８２只，落体撞击法致右顶脑挫裂伤，于伤后６，２４，７２及１６８ｈ（各时间点ｎ＝１０）检测脑组织水含量及体循环动脉血血液流变学指标．结果：脑损伤后６ｈ，全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原含量已明显升高，伤后２４ｈ达高峰，７２ｈ后逐渐恢复，其变化时相与伤后脑组织水含量的变化时相相同，且二者密切相关（Ｒ＝０．８７４０，Ｐ＜０．０１）．结果提示脑损伤后血液流变学特性的异常改变可能是影响外伤性脑水肿发生发展的重要因素之一．     

小檗碱对胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠葡萄糖激酶相关糖代谢的影响

目的探讨小檗碱对胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖激酶(GK)相关糖代谢的影响。方法观察小檗碱对实验性胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素(INS)、糖原、肝脏乳酸(LA)、GK活性及其蛋白表达的影响。结果与模型组比较,小檗碱组大鼠血清空腹血糖水平明显降低,而INS、肝脏LA无明显变化,肝糖原合成增多、GK活性及其蛋白表达明显增高。结论小檗碱能调节胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠糖代谢,这可能与其促进GK活性及其蛋白表达有关。     

在严重烫伤大鼠中IL-1对葡萄糖分解代谢关键酶的调节作用

目的：探讨大鼠严重烫伤后ＩＬ－１对其骨骼肌葡萄糖分解代谢的影响。方法：利用背部３０％与一侧后肢７％ＴＢＳＡⅢ度烫伤大鼠模型,观察了伤后７ｄ内血浆与比目鱼肌中的ＩＬ－１含量及肌肉中葡萄糖分解代谢的关键酶６－磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）和丙酮酸脱氢酶（ＰＤＨ）活性的动态变化,结果：伤后血中与比目鱼肌中ＩＬ－１水平显著升高;比目鱼肌的ＰＦＫ活性显著升高,ＰＤＨ活性显著降低。外源性ＩＬ－１静脉注射正常大鼠。注射     

全麻下上腹部手术对人红细胞丙酮酸激酶活性和糖代谢的影响

对１７例全麻下行上腹部手术的患者，动态观察了围麻醉手术期红细胞（ＲＢＣ）丙酮酸激酶（ＰＫ）活性、血糖和胰岛素的变化。结果显示：ＰＫ在手术结束后１０ｍｉｎ较麻醉前明显下降（Ｐ＜０．０１）术后２４ｈ仍无回升。术中血糖与术前比较无明显变化，但至术后１０ｍｉｎ和２４ｈ明显升高（分别Ｐ＜０．００１和０．０１）。术中、术后血清胰岛素与术前比较亦无明显变化，但至术后２４ｈ呈非常显著上升（Ｐ＜０．００１）。ＰＫ的变化与血糖呈明显负相关（ｒ＝－０．９３９，Ｐ＜０．０５），而与胰岛素变化无相关性（ｒ＝－０．５０１，Ｐ＞０．０５）。血糖变化与胰岛素亦无相关性（ｒ＝０．１９８，Ｐ＞０．０５）。结果提示普鲁卡因静脉复合麻醉下上腹部手术可引起明显的糖代谢障碍。我们认为糖酵解通路的抑制如ＰＫ活性抑制，是手术创伤后糖代谢障碍和葡萄糖利用下降的重要机理之一。     

小檗碱对2型糖尿病中国地鼠肝脏葡萄糖激酶、葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶mRNA表达的影响

目的研究小檗碱对2型糖尿病中国地鼠肝脏葡萄糖激酶（GcK）、葡萄糖-6-磷酸酶（G6P）和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA表达的影响,探讨小檗碱影响糖代谢的分子机制。方法以高脂高热量饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）的方法制作2型糖尿病中国地鼠模型,成模后随机分成模型组、小檗碱组、二甲双胍组,各药干预9周。同时设立对照组。观察小檗碱疗效及对肝脏GcK、G6P、PEPCK mRNA表达的影响。结果与模型组相比,小檗碱增强胰岛素敏感性,降低血糖血脂,增高肝脏GcK的mRNA表达,降低肝脏G6P、PEPCK mRNA的表达。结论小檗碱降低2型糖尿病血糖的作用机制可能与提高肝脏GcK mRNA的表达和降低G6P、PEPCK mRNA的表达有关。     

早期糖尿病大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶表达

目的观察早期糖尿病大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶（MLCK）表达及意义。方法腹腔注射链尿佐菌素（65mg／ks）诱发糖尿病模型,应用胰岛素控制血糖,心脏取血检测血糖及肾功能相关指标。通过免疫组化与Western-blot检测肾组织肌球蛋白轻链激酶表达。结果与正常对照组相比,模型组血糖及肾功能相关指标发生显著性变化。正常组肾小球、肾小管及肾脏血管均有MLCK的表达。模型组与正常对照组相比,肾小球表达MLCK有一定的减弱,治疗组与正常对照组相比无明显变化。结论早期糖尿病肾病形成可能是由于肌球蛋白轻链激酶表达降低所致。胰岛素治疗糖尿病肾病机制可能是增加肾脏肌球蛋白轻链激酶的表达。     

白介素—1受体相关激酶—2和磷脂酰肌醇3—激酶协同调控白 …

目的 研究白介素１受体相关激酶２（ＩＲＡＫ－２）和磷脂酰肌醇－３－激酶（ＰＩ３－激酶）在白介素－１（ＩＬ－１）诱导核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化中的作用。方法 Ｌｉｐｏｆｃｃｔｉｎ介导反义ＩＲＡＫ－２寡核苷酸或反义ＰＩ－３－激酶寡核苷酸转染ＨｅｏｐＧ２细胞后,用逆转录ＰＣＡＫ－２ｍＲＮＡ和ＰＩ－３－激酶ｍＲＮＡ表达水平,以Ｓａｎｄｗｉｃｈ ＥＬＩＳＡ法检测ＮＦ－ＫＢ的活化。结果 （１）反义ＩＲＡＫ     

人乳腺癌及癌旁组织磷酸果糖激酶1及糖酵解水平的检测

目的:比较人乳腺癌及癌旁组织中糖酵解的水平差异,并探讨磷酸果糖激酶1的表达对糖酵解水平的影响。方法:采集3种不同临床分期共33对人乳腺癌及癌旁组织。酶法分析组织中乳酸含量、乳酸脱氢酶活力、己糖激酶活力、磷酸果糖激酶-1活力和丙酮酸激酶活力,用来反映糖酵解的水平;采用Western blot技术检测组织中磷酸果糖激酶-1的表达。结果:癌组织的糖酵解水平和磷酸果糖激酶1表达量均高于癌旁组织,而且,晚期癌组织的糖酵解和磷酸果糖激酶1表达量水平高于早期乳腺癌组织。结论:在人乳腺癌的发生发展过程中,糖酵解水平的增加可能与磷酸果糖激酶1的表达量增加有关。     

白血病假性低血糖57例原因分析

目的分析白血病患者假性低血糖的特点及其发生原因。方法 2007年至2010年收治白血病患者57例,均排除糖尿病,且无低血糖临床表现。采用罗氏血糖仪测定其即时血糖,用葡萄糖氧化酶法和已糖激酶法测定标本水浴1/2h、1h、2h后的血糖浓度,同时测定乳酸浓度。结果两法检测的血糖浓度有相关性（r=0.995,P〈0.01）;标本即时血糖在正常范围,水浴后不同时段血糖浓度明显低于正常且随时间延长递降,乳酸递升（P均〈0.01）;47例治疗后白血病病情好转患者血标本水浴2h检测较治疗前标本水浴2h的葡萄糖浓度升高（达正常值）,乳酸浓度下降（P均〈0.01）。结论白血病患者假性低血糖患者的血糖在体内并不低,而是标本离体后出现。某些类型的白血病细胞异常增生,可能对葡萄糖的酵解能力增强,导致白血病患者假性低血糖。