胰岛素对糖尿病模型大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶表达的影响

已知糖尿病早期肾小球滤过率(GFR)升高,并与糖尿病肾病的发展有关[1,2].肾小动脉血管平滑肌的收缩改变了肾血流动力学是引起GFR升高的原因之一.探索糖尿病肾血管平滑肌收缩的调控因素可为进一步阐明糖尿病发生发展机制打下良好的基础.肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达增加和活性升高是血管平滑肌收缩的启动因素之一[3].糖尿病个体是否存在MLCK表达的变化尚未见报道.本研究在复制大鼠糖尿病模型的基础上,观察胰岛素对糖尿病大鼠肾MLCK表达的影响.     

肺炎型细支气管肺泡癌6例临床分析

目的提高对肺炎型细支气管肺泡细胞癌(bronchioloalveolar carcinoma,BAC)的临床及影像学特点的认识。方法对2006年1月至2011年7月在巢湖市第一人民医院确诊的6例肺炎型BAC患者的临床症状、影像学特点、误诊情况等资料进行分析。结果 6例BAC患者男女各3例,年龄为47～78岁。6例中5例以咳嗽、咳痰为首发表现,其中咳大量泡沫痰2例,合并咯血1例,合并胸闷、呼吸困难2例。影像学检查主要表现为肺部实变及磨玻璃样影,位于周边部。2例经手术后标本病理确诊,4例经皮肺穿刺活检病理确诊。结论肺炎型BAC易误诊,咳嗽、咳痰为其主要症状,影像学检查以肺部实变影为主。经皮肺穿刺活检对肺炎型BAC诊断帮助较大。     

哮喘大鼠模型支气管肺组织骨桥蛋白表达的变化及其调控机制的初探

目的 研究哮喘大鼠模型支气管肺组织骨桥蛋白(OPN)表达变化及其调控机制;探讨地塞米松(DXM)对哮喘大鼠模型支气管肺OPN表达的影响及其机制.方法 SD大鼠24只,随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、DXM治疗组(C组).以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型,肺组织切片用于HE染色以观察支气管组织学变化;用免疫组织化学和免疫印迹法分析三组大鼠支气管肺组织中OPN的表达及ERK、p38的磷酸化水平.结果 B组大鼠支气管肺组织OPN表达较A组增加,DXM对其表达有明显抑制作用(P<0.05);B组支气管肺组织ERK磷酸化水平较A组明显增加,DXM对其磷酸化有明显抑制作用(P<0.05);而支气管肺组织p38磷酸化水平在B组与A组之间无明显变化,但C组p38磷酸化水平明显下降.结论 DXM对OPN表达的增加有抑制作用,其可能的机制是通过ERK信号通路影响OPN的表达.     

早期糖尿病大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶表达

目的观察早期糖尿病大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶（MLCK）表达及意义。方法腹腔注射链尿佐菌素（65mg／ks）诱发糖尿病模型,应用胰岛素控制血糖,心脏取血检测血糖及肾功能相关指标。通过免疫组化与Western-blot检测肾组织肌球蛋白轻链激酶表达。结果与正常对照组相比,模型组血糖及肾功能相关指标发生显著性变化。正常组肾小球、肾小管及肾脏血管均有MLCK的表达。模型组与正常对照组相比,肾小球表达MLCK有一定的减弱,治疗组与正常对照组相比无明显变化。结论早期糖尿病肾病形成可能是由于肌球蛋白轻链激酶表达降低所致。胰岛素治疗糖尿病肾病机制可能是增加肾脏肌球蛋白轻链激酶的表达。     

地塞米松对哮喘动物模型支气管平滑肌MLCK表达的影响

目的观察地塞米松(DXM)对哮喘动物模型支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响,探讨MLCK在哮喘发病中的作用。方法24只♂SD大鼠,随机等分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松组。以卵蛋白(OVA)诱发大鼠支气管哮喘模型。地塞米松组大鼠于每次激发前1h给予腹腔注射地塞米松0.5mg·kg-1。用免疫组织化学法和免疫印迹法分析三组大鼠支气管平滑肌中MLCK表达。结果免疫组织化学法分析显示DXM组大鼠支气管平滑肌MLCK的表达低于哮喘模型组(P<0.05),但与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。同时,免疫印迹法检测也表明哮喘模型组大鼠smMLCK表达高于正常对照组及地塞米松组。结论MLCK参与支气管哮喘的发病,地塞米松通过下调哮喘大鼠支气管平滑肌MLCK表达,可能是糖皮质激素治疗哮喘的一种机制。     

巢湖市支气管哮喘患者治疗现状及疾病认知程度的调查

目的了解巢湖市支气管哮喘(简称哮喘)患者的治疗现状和对疾病的认知程度。方法对2010年1月1日至2012年3月1日入住呼吸内科哮喘患者进行问卷调查。结果完成此次调查的患者共134例,27.61%患者发病当日就诊,60.45%1周内就诊,11.94%1周以上就诊;按哮喘严重程度分级标准,中度、重度及危重度发作比例分别为93.28%、4.47%及2.24%;长期使用的前三位药物是口服茶碱及缓释剂(90.30%),吸入短效B2受体激动剂(38.06%)及吸入糖皮质激素(26.87%)。54.48%患者认同哮喘是一种细菌感染或以细菌感染为主的疾病,仅27.61%认同是一种气道慢性炎症性疾病。结论巢湖市哮喘患者总体治疗水平及对疾病的认知程度较差,对哮喘患者教育工作以及推广规范化治疗有待进一步加强。     

哮喘模型大鼠支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶的表达

目的探讨哮喘模型大鼠支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶（MLCK）表达的变化。方法SD大鼠24只,随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型激发1周组（B组）和哮喘模型激发2周组（C组）。以卵蛋白（OVA）致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型,用免疫组织化学和免疫印迹法分析三组大鼠支气管平滑肌中MLCK表达。结果哮喘模型激发1周组大鼠支气管平滑肌MLCK表达较正常对照组明显增加,2周组增加更明显,差异均有显著性（P〈0．05）。结论支气管平滑肌MLCK表达增加可能与哮喘发病有关。     

过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的:建立过敏性哮喘大鼠模型,并观察地塞米松对其的影响。方法:SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)和地塞米松组(C组)。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0.5mg/kg。采用计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果:B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组(P<0.01)。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩,部分支气管上皮脱落,支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润,C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论:成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型,地塞米松可减轻哮喘反应。     

过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的：建立过敏性哮喘大鼠模型，并观察地塞米松对其的影响。方法：SD大鼠24只，随机分为对照组（A组）、模型组（B组）和地塞米松组（C组）。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0．5mg／kg。采用计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果：B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组（P〈0．01）。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩，部分支气管上皮脱落，支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润，C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论：成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型，地塞米松可减轻哮喘反应。     

胸腔积液MNC/LEU比值、ADA与外周血PLR对结核性胸腔积液的诊断价值

目的 探讨胸腔积液单个核细胞/白细胞（MNC/LEU）比值、ADA与外周血血小板和淋巴细胞比值（PLR对结核性胸腔积液的诊断价值。方法 选择我院呼吸介入诊疗中心2019年2月～2022年4月收治的经胸腔镜检查明确胸腔积液类型的80例患者为研究对象,其中结核性胸腔积液（TPE）患者43例（TPE组）,恶性胸腔积液患者24例（MPE组）,肺炎旁胸腔积液患者13例（PPE组）,三组患者均于治疗前抽取胸腔积液进行MNC/LEU、ADA含量测定,并通过血常规数据计算PLR值。比较三组年龄、性别、血常规结果、胸腔积液相关的实验室检测等临床资料,采用受试者工作特征曲线评估其单个和联合检测对TPE的诊断价值。结果 胸腔积液ADA诊断TPE的敏感度、特异性、诊断准确率分别为97.67%、95.59%、96.25%,胸腔积液MNC/LEU比值分别为81.40%、56.76%、70.00%,外周血PLR分别为88.37%、56.76%、73.75%;三者联合诊断则分别为100.00%、97.29%、98.75%。胸腔积液ADA、MNC/LEU比值、外周血PLR单一诊断、三者联合诊断的ROC曲线下面积分别为0...