可摘局部义齿支架三维CAD方法的初步研究

目的:通过对KennedyⅡ类2亚类可摘局部义齿支架的三维计算机辅助设计,探索其CAD方法。方法:采用基于点云及曲线曲面的混合建模技术,按照临床设计原则,在牙列缺损三维重建模型上对卡环、支托、舌杆及加强网等支架部件分别构建其组织面、磨光面等,完成支架的三维设计。结果:初步建立了可摘局部义齿支架的三维计算机辅助设计方法,得到了个性化的局部义齿支架的三维几何模型。结论:混合建模技术可以实现可摘局部义齿支架的三维计算机辅助设计。     

当归多糖对D-半乳糖致小鼠胰腺损伤的保护作用

目的 探讨当归多糖（ASP）对D-半乳糖（D-gal）致小鼠胰腺损伤的保护作用。 方法 雄性C57BL/6 J 小鼠随机分为3组,每组10只。D-gal组: 小鼠皮下注射- gal (120 mg/kg, qd×42 d）; ASP+D-gal组: D-gal注射时间与剂量同D-gal模型组,从模型复制第16天起,腹腔注射ASP(40 mg/kg,qd×27 d）;正常对照组: 小鼠皮下注射等量与等时的生理盐水。各组给药完成后第2天检测相关指标,取外周血检测空腹血糖含量并行口服葡萄糖耐量测定（OGTT）;取胰腺称湿重计算脏器指数;制备石蜡切片,HE染色观察胰腺组织病理结构,图像分析法计数胰岛内有核细胞数和相关面积;制备胰腺组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力（T-AOC）。 结果 从注射D-gal第16天开始,腹腔注射ASP共27 d（ASP+D-gal组）,小鼠胰腺湿重与脏器指数明显降低,组织病理损伤减轻;空腹血糖显著下降;在30 min和120 min的OGTT水平差别不明显;OGTT曲线下面积（AUC）降低;胰岛内有核细胞数减少,单个细胞面积减小;T-AOC活性上升,MDA含量下降。 结论 D-gal可致胰腺结构损伤和功能衰退,ASP能拮抗D-gal从而减轻对胰腺的损伤,其机制可能与减轻氧化损伤有关。     

缺血修饰清蛋白对急性冠脉综合征的诊断价值

急性冠脉综合征(ACS)是指动脉粥样硬化斑块脱落,血小板聚集,血栓形成,致使冠状动脉狭窄、阻塞、引起心肌缺血和梗死的病理现象。心肌缺血时,人血清清蛋白(HSA)N末端将发生改变,N末端受损或被铜占据的HSA称为缺血修饰清蛋白(IMA)[1]。文献报道IMA是一个敏感且早期的心肌缺血诊断     

结肠透析治疗老年慢性肾功能衰竭的临床研究

目的：观察结肠透析治疗老年慢性肾功能衰竭的临床疗效。方法：选择老年慢性肾功能衰竭患者40例，治疗组和对照组各20例，两组均用保肾康、尿毒清等常规综合治疗。治疗组加用结肠透析进行全结肠清洗及结肠透析。观察患者治疗前后症状、体征改善情况；检测治疗前后血尿素氮、血肌酐及电解质水平的变化。结果：对照组20例的血肌酐和尿素氮无明显变化，应用结肠透析的治疗组20例中，无明显不良反应发生，显效11例，有效7例，无效2例，总有效率90％，明显高于对照组。结论：结肠透析对老年慢性肾功能衰竭患者有保护肾功能、延缓尿毒症进展的作用。     

多能干细胞核心调控基因Nanog介导生殖母细胞减数分裂的作用研究

目的 探讨多能干细胞核心调控基因Nanog在原始生殖纽胞(PGCs)向生殖母细胞方向分化过程中的作用.方法 取11.0d胎鼠PGCs,按胚胎干细胞(ES)培养标准进行体外胚胎生殖细胞(EG细胞)培养.采用脂质体方法将Nanog靶向特异性小干扰RNA(siRNA)转染人EG细胞.RT-PCR、免疫荧光法检测siRNA的沉默效率;在倒置相差显微镜下进行体外克隆计数,检测EG细胞增殖未分化状态;TUNEL法和透射电镜检测EG细胞凋亡情况;半定量RT-PCR检测与生殖母细胞减数分裂相关的标志基因(Mvh、Stra8、Sycp3)的mRNA表达.结果 转染siRNA后48h EG细胞Nanog mRNA和蛋白表达明显受抑,典型未分化EG细胞克隆数量显著下降,呈现分化现象,悬浮细胞增多.TUNEL法、透射电镜检测悬浮EG细胞呈现凋亡征象.伴随Nanog表达下调,Mvh、Stra8、Sycp基因mRNA表达上调.结论 到达生殖腺后,多能性PGCs发生生殖母细胞化,开始减数分裂,该过程可能与多能干细胞核心调控基因Nanog的表达下调有关.     

周围性面神经麻痹109例心理行为变化分析

周围性面神经麻痹(俗称面瘫)带给患者的不仅是生理及容貌上的变化,而且会对其心理、行为及社会活动产生巨大影响。为了解面瘫患者心理、行为状态,2010年4-10月,我们采用自行设计的问卷对面瘫患     

胰岛素泵联合个性化饮食方案治疗妊娠期糖尿病对母婴结局的影响

目的探讨胰岛素泵联合个性化饮食方案治疗妊娠期糖尿病(GDM)对母婴结局的影响。方法收集该院2012年1月-2014年7月收治的GDM患者220例,随机分为试验组和对照组各110例。对所有患者进行常规治疗和护理,并使用胰岛素泵进行治疗,试验组患者在此基础上联合个性化饮食治疗,治疗后密切随访观察,比较2组患者血糖水平及不良分娩结局发生情况。结果治疗后试验组孕妇空腹血糖和餐后2h血糖水平控制更好,低于对照组,血糖控制时间短于对照组,酮症酸中毒和妊娠高血压综合征的发生率均低于对照组,试验组妊娠孕周长于对照组,胎盘早剥、巨大儿的发生率低于对照组,围生儿出生体质量低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论GDM患者在治疗时使用胰岛素泵联合个性化饮食的方法,可更有效地控制血糖,并减少不良结局的发生,具有良好的应用价值。     

当归多糖对D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制

探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖诱导致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制。雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组10只。模型组:小鼠皮下注射D-半乳糖(120 mg·kg^-1),qd×42;ASP组:从D-半乳糖模型复制的第8天起,腹腔注射ASP(100 mg·kg^-1),qd×35;正常对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水。药物注射完成第2天,采外周血检测尿素氮(BUN)、肌酐(Crea)、尿酸(UA)、胱抑素C(Cys-C)含量;取肾脏制备石蜡切片,HE染色观察肾脏组织形态学,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察肾组织中染色阳性细胞相对光密度(ROD),透射电镜观察肾脏超微结构变化;制备肾脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)的含量;ELISA方法检测肾脏晚期糖基化终产物(AGEs)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量。结果表明与模型组相比较,ASP组小鼠血清中BUN,Crea,UA,Cys-C,AGEs和8-OH-dG含量显著下降;肾小球数目增多,硬化肾小球减少,肾小囊腔与肾小管管腔扩张不明显;SA-β-Gal染色阳性细胞的相对光密度降低且颗粒小;超微病理呈现肾小球系膜细胞减少,基底膜变薄,足细胞核糖体和粗面内质网明显增多,足细胞次级突起融合减少;SOD与GSH-PX活性显著增加;MDA含量下降。综上所述,当归多糖能拮抗D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤,其保护肾脏机制可能与抑制氧化应激损伤有关。     

老年终末期肾衰74例临床及死因分析

老年终末期肾衰７４例临床及死因分析王亚平周柱亮王海泉解放军２８１医院肾脏病专科中心（０６６１０５）老年人随着年龄的增加，肾小球硬化数目逐渐增加，肾小球和肾小管功能呈进行性减退。因此，在老年患有原发性和继发性肾脏疾病时，极易损伤储备功能已经下降的肾脏而...     

衰老大鼠模型骨髓基质细胞的生物学特点

目的探讨衰老大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)的生物学特点,为阐释机体衰老对造血诱导微环境的影响提供实验依据。方法雄性健康SD大鼠随机分为正常组和衰老模型组。衰老模型组:大鼠皮下注射D-半乳糖120mg/kg,qd×42;正常对照组:大鼠皮下注射等时与等量生理盐水。衰老动物复制完成后第2天,分离骨髓单个核细胞(BMNCs)进行髓系造血祖细胞混合集落生成单位(CFU-Mix)培养。采用全骨髓贴壁法培养和传代BMSCs,取第3代细胞进行检测,CCK-8法测定BMSCs增殖能力;流式细胞术分析细胞周期;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老BMSCs百分率;ELISA检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-6、干细胞生长因子(SCF)含量;DCFH-DA荧光染色流式检测BMSC活性氧簇(ROS)水平;酶学法检测BMSCs内过氧化物丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测衰老相关蛋白P16、P21、P53表达。结果与对照组相比衰老模型组大鼠CFU-Mix集落形成数量明显降低;BMSCs增殖能力显著下降;处于G0/G1期的BMSCs比例增高、S期细胞比例降低,细胞阻滞于G1期;SA-β-Gal染色阳性的BMSCs百分率显著上升;BMSCs培养上清液中IL-6、SCF含量明显下降;BMSC内ROS、MDA氧化损伤指标上升,SOD抗氧化指标下降;衰老相关蛋白P16、P21、P53表达明显上调。结论衰老大鼠骨髓基质细胞表现衰老相关生物学改变,其机制可能与氧化损伤激活衰老信号通路有关。