栀子苷对溃疡性结肠炎大鼠的抗炎作用及AMPK/MLCK信号通路的影响

目的 探讨栀子苷对溃疡性结肠炎大鼠的抗炎作用及腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)信号通路的影响。方法 90只SD只大鼠随机分成对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(300mg?kg^-1)、栀子苷低、高剂量组(40、80mg?kg^-1),每组18只;模型组、柳氮磺胺吡啶组、栀子苷低剂量组、栀子苷高剂量组用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎模型,建模成功后,柳氮磺胺吡啶组、栀子苷低、高剂量组给予相应药物灌胃,持续4周,对照组及模型组给予等体积的生理盐水。试验结束后,测定各组大鼠结肠黏膜损伤指数、疾病活动指数(DAI)评分、大体形态损伤评分,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及蛋白免疫印迹(WB)法测定大鼠肠黏膜AMPK、MLCK mRNA和蛋白水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 与对照组比较,模型组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织MLCK mRNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,柳氮磺胺吡啶组、栀子苷低剂量组、栀子苷高剂量组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织MLCK mRNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);且栀子苷高剂量组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织MLCK mRNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平低于栀子苷低剂量组(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平高于栀子苷低剂量组(P<0.05);与柳氮磺胺吡啶组比较,栀子苷低剂量组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织MLCK mRNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);栀子苷高剂量组和柳氮磺胺吡啶组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织AMPK、MLCK mRNA和蛋白表达、IL-2、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 栀子苷能抑制溃疡性结肠炎大鼠肠道损伤及炎症反应;其机制与栀子苷可能增强了AMPK mRNA和蛋白表达,抑制了MLCK mRNA和蛋白表达,进而抑制了AMPK/MLCK信号通路有关。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜形态学的影响

目的 探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎时病变结膜粘膜局部形态学变化，为中医药治疗溃疡性结肠炎提供理论依据。方法 将40只大鼠随机分为正常对照组，模型组，柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸组4组，每组10只。除正常对照组外，其余3组均采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠溃疡性结肠炎模型；柳氮磺胺吡啶组及乌梅丸组分别灌胃给柳氮磺胺吡啶（80g/L SASP10mL/kg，每日1次）和乌梅丸小煎剂（每mL含生药2g,14.3mL/kg，每日1次）；治疗结束后分别在光镜与电镜下观察各组病变结肠粘膜局部形态学变化。结果 病理切片及超微结构观察显示，经乌梅丸治疗后溃疡性结肠炎大鼠病变结肠粘膜明显修复好转，其改善程度优于柳氮磺胺吡啶。结论 乌梅丸治疗溃疡性结肠炎有较好的疗效。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响。方法将48只Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组12只,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,运用免疫组织化学法检测并比较各组大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达,ELISA法测定血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化。结果模型组大鼠NF-κB p65蛋白表达及IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于正常组(P0.05),参苓白术散组和柳氮磺吡啶组较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),参苓白术散组与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参苓白术散可以明显改善UC大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,促进肠黏膜的修复。     

基于IL-6/STAT3信号通路研究甘草泻心汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 观察甘草泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效和IL-6/STAT3信号通路中相关分子的调节作用,以揭示其治疗溃疡性结肠炎的作用机制及安全性。方法 将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,甘草泻心汤低、中、高剂量组6组。以TNBS/乙醇法造模后分别以生理盐水、美沙拉嗪及甘草泻心汤各剂量灌胃。14d后检测血清ALT、AST、BUN及Cr含量,HE染色观察结肠组织结构改变,免疫组化分析结肠组织IL-6、STAT3及磷酸化STAT3的蛋白表达,以qPCR法检测结肠组织IL-6及STAT3的mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组血清AST含量明显升高（P<0.01）,而ALT、BUN、Cr无明显变化（P>0.05）,结肠组织病理评分明显增加（P<0.01）,结肠组织IL-6和STAT3的蛋白和mRNA表达均明显增高（P<0.01）,且STAT3活化明显增加（P<0.01）。与模型组比较,甘草泻心汤各剂量组血清AST含量明显降低（P<0.01）,美沙拉嗪组及甘草泻心汤中剂量组结肠组织病理评分明显降低（P<0.01）,结肠组织IL-6、STAT3和磷酸化STAT3的蛋白表达明显降低（P<0.01）,IL-6和STAT3的mRNA表达明显降低（P<0.01）。结论 甘草泻心汤能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠病理结构改变,尤以中剂量明显。其作用机制可能与降低结肠组织中IL-6水平,抑制IL-6/STAT3信号转导通路,降低STAT3表达与活化有关。甘草泻心汤对TNBS溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗安全有效。      

大鼠溃疡性结肠炎组织中JAK2 mRNA的表达

目的探讨大鼠溃疡性结肠炎中JAK2的mRNA表达情况,初步阐明蛋白酪氨酸激酶JAK/信号传导子和转录激活子STAT信号通路在溃疡性结肠炎中调控的分子生物学机制。方法建立大鼠溃疡性结肠炎模型,提取结肠组织总RNA,经半定量RT-PCR检测JAK2 mRNA的表达情况。结果溃疡性结肠炎模型组JAK2的mRNA水平高于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 JAK2在溃疡性结肠炎的发生、发展中起一定作用。     

基于 STAT3/NF-kB/IL-6 通路研究加味黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 探讨加味黄芩汤对溃疡性结肠炎的治疗效果及对STAT3/NF-kB/IL-6通路的调控作用。方法 将48只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组（柳氮磺吡啶）、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,8只/组,按照3% DSS造模法对除空白组以外的5组小鼠进行溃疡性结肠炎造模,造模7 d后,空白组和模型组以生理盐水灌胃,药物治疗组以相应的药物灌胃,灌胃量均为10 ml/kg,共持续1周。治疗结束后,使用颈椎脱臼法处死小鼠,测量结肠长度,通过HE染色法观察各组小鼠结肠组织形态变化及结肠组织病理学评分变化,通过RT-qPCR法和Western blot法检测各组小鼠结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平变化。结果 与空白组相比,模型组、阳性药物组及中药各剂量组小鼠结肠长度明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显升高（P<0.05）;与模型组相比,阳性药物组及中药各剂量组小鼠结肠长度明显延长（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显降低（P<0.05）;与阳性药物组相比,中药高剂量组小鼠结肠长度明显延长（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显降低（P<0.05）,中药中剂量组结肠长度及结肠组织病理评分均无明显差异（P>0.05）、中药低剂量组结肠长度明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）;与中药高剂量组相比,中药中、低剂量组小鼠结肠长度均明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）;与中药中剂量组相比,中药低剂量组小鼠结肠长度均明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）。与空白组相比,模型组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,与模型组相比,阳性药物组及中药各剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,其中中药高剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显低于阳性药物组及中药中、低剂量组（P<0.05）。而中药中剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平与阳性药物组无明显差异（P>0.05）,但明显低于中药低剂量组（P<0.05）。结论 加味黄芩汤对溃疡性结肠炎具有一定的改善作用,其作用机制可能与通过影响STAT3/NF-kB/IL-6通路下调结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6表达有关。     

溃疡性结肠炎组织中SOCS2、SOCS3表达量与炎症反应、免疫应答的相关性

目的:研究溃疡性结肠炎组织中SOCS2、SOCS3表达量与炎症反应、免疫应答的相关性。方法:选择2014年5月~2016年7月期间在淄矿集团中心医院结肠镜活检的溃疡性结肠炎病灶组织和正常肠黏膜组织,分别作为UC组和对照组。抽提RNA并测定SOCS2、SOCS3以及炎症反应JAKs/STATs通路分子的mRNA表达量,抽提蛋白并测定免疫应答细胞因子的含量。结果:UC组肠黏膜组织中SOCS2的mRNA表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SOCS3的mRNA表达量显著低于对照组;UC组肠黏膜组织中JAK1、JAK2、JAK3、STAT1、STAT3、STAT5的mRNA表达量以及γ干扰素(IFN-γ)、白介素(IL)-17的蛋白含量显著高于对照组,IL-4、IL-10的蛋白含量显著低于对照组;UC组中SOCS3低表达肠黏膜组织中JAK1、JAK2、JAK3、STAT1、STAT3、STAT5的mRNA表达量以及IFN-γ、IL-17的蛋白含量显著高于SOCS3高表达肠黏膜组织,IL-4、IL-10的蛋白含量显著低于SOCS3高表达肠黏膜组织。结论:溃疡性结肠炎组织中低表达的SOCS3能够加重炎症反应、造成Th1/Th2以及Th17/Treg免疫应答失衡。     

益生菌对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中IL-1和TNF-α表达的影响

目的 观察益生菌对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜IL—1β mRNA和TNF-α mRNA表达的影响。方法 用乙酸制备UC大鼠模型，将24只大鼠分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、益生菌组，10d后各组所得结肠标本，行HE染色，观察镜下结肠病理变化，并应用原位杂交技术检测结肠黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达。结果 SASP和益生菌均可显著改善UC大鼠结肠黏膜的病理变化，且明显降低黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达。结论 益生菌可通过抑制IL-1β mRNA和TNF-α mRNA炎症因子的表达而减轻大鼠结肠黏膜的损伤，达到治疗UC的目的，其疗效与SASP相当。     

甘草泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB、IL-10表达的影响

目的研究甘草泻心汤对溃疡性结肠炎的影响并探讨其可能机制。方法 Wistar大鼠90只,数字随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、甘草泻心汤灌胃大、中、小剂量组及灌肠大、中、小剂量组。2,4-二硝基氯苯和醋酸复合法建立大鼠溃疡性结肠炎模型,采用免疫组化法分析结肠粘膜组织NF-κB p65的表达,ELISA法测定血清IL-10的浓度。结果甘草泻心汤可明显减少模型大鼠组织NF-κB p65的表达,提高血清IL-10浓度。结论甘草泻心汤对溃疡性结肠炎有良好疗效,其机制可能是通过抑制NF-κB为中心的炎症通路,促进抑炎因子的分泌而实现的。     

姜黄素对TNBS诱导的大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响

目的 研究姜黄素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响。方法 实验于2022年5月在广西医科大学医学实验动物中心进行。选取40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组,每组10只。模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组大鼠分别以TNBS乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型,正常对照组予等体积0.9%氯化钠溶液灌肠。姜黄素组、柳氮磺吡啶组自造模第2天起分别予姜黄素及柳氮磺吡啶溶液100 mg·kg^-1·d^-1灌胃,正常对照组、模型组每日予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃;给药7 d后处死,采集血清及结肠黏膜,比较各组大鼠体质量、疾病活动指数(DAI)、肠黏膜损伤指数(CMDI);ELISA法检测大鼠血清IL-36α、IL-36γ水平,免疫组化方法测定肠黏膜组织IL-36α和IL-36γ蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组DAI、CMDI评分均升高,差异有统计学意义(P均<0.01),血清IL-36α、IL-36γ水平均升高(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组和柳氮磺吡啶组DAI、...     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及血清IL-1β与IL-13的影响

目的:探讨中药复方清肠栓对溃疡性结肠炎的治疗作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶对照组及复方清肠栓治疗组。用TNBS100mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3d开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓灌肠处理,7d后处死动物,分别检测大鼠肠组织中的淋巴细胞凋亡和血清IL-1β、IL-13的含量。结果:与模型组及对照组比较,治疗组淋巴细胞凋亡明显增加(P<0.05)。与模型组相比,对照组与治疗组血清IL-1β含量均显著降低(P<0.01),IL-13含量显著升高(P<0.01);而治疗组与对照组相比,血清IL-1β、IL-13含量亦均有显著性差异(P<0.01)。结论:清肠栓可能通过促进淋巴细胞凋亡,降低血清IL-1β含量,上调血清IL-13含量,从而达到缓解TNBs诱导的溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用。     

中西医结合治疗溃疡性结肠炎临床观察

目的观察柳氮磺胺吡啶联合肠胃康片治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法 90例溃疡性结肠炎患者随机分为两组,对照组给予柳氮磺胺吡啶口服,治疗组给予柳氮磺胺吡啶联合肠胃康片口服,治疗1个月后比较两组疗效。结果治疗组总有效率明显优于对照组(P0.01)。结论柳氮磺胺吡啶联合肠胃康治疗溃疡性结肠炎效果明显好于单纯使用柳氮磺胺吡啶。     

诃子抗大鼠溃疡性结肠炎免疫机制实验研究

目的:观察单味诃子水煎剂对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用并研究其抗溃疡性结肠炎的免疫作用机制。方法:Wistar大鼠32只,随机分为空白对照组、模型组、诃子水煎剂组、SASP对照组,除空白对照组外,均用6%乙酸制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,诃子水煎剂组和SASP对照组分别给予单味诃子水煎剂和柳氮磺吡啶肠溶片(SASP)灌胃治疗7d,同时空白对照组和模型组给予等量的生理盐水。应用免疫组化法对大鼠结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达进行测定。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜组织中TNF-α、IL-6的表达水平显著升高(P0.01);与模型组相比,诃子水煎剂组大鼠结肠黏膜组织中TNF-α的表达水平显著降低(P0.01),IL-6的表达水平显著降低(P0.05)。结论:单味诃子水煎剂对大鼠溃疡性结肠炎有一定治疗作用,其治疗溃疡性结肠炎的机制可能是与结肠黏膜促炎因子TNF-α、IL-6的下调有关。     

石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠炎症因子的影响

目的研究石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(SKD-UC)模型大鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的影响。方法采用15%大黄混悬液灌胃联合2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇溶液灌肠的病证结合法建立SKD-UC大鼠模型,将模型大鼠随机分为阳性组,模型组,石榴健胃片高、中、低剂量组,每组20只,另取20只作为空白组。造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性组大鼠灌胃柳氮磺胺吡啶(SASP,0.36g/kg),石榴健胃片高、中、低剂量组分别灌胃石榴健胃片混悬液2.4,1.2,0.6g/kg,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续21d。末次给药后24h处死大鼠,取结肠组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α的基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-1β,IL-6,TNF-α的mRNA相对表达量明显增高,IL-10的mRNA相对表达量明显降低,组间比较差异均有高度统计意义(P0.01);与模型组比较,石榴健胃片高、中、低剂量组大鼠结肠IL-1βmRNA和TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P0.05或P0.01),高、中剂量组IL-6mRNA相对表达量明显降低(P0.01),而高、中、低剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05或P0.01);与阳性组比较,石榴健胃片高剂量组大鼠结肠IL-1β,TNF-α和IL-6的mRNA相对表达量及中剂量组IL-1βmRNA相对表达量明显降低(P0.05),高、中剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05);各剂量组之间IL-1β,IL-6,TNF-α和IL-10的mRNA相对表达量比较差异均无统计意义(P0.05)。结论石榴健胃片对SKD-UC模型大鼠的结肠TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的基因表达具有调节作用。     

黄芩苷对溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB表达的影响

目的?观察黄芩苷对溃疡性结肠炎模型大鼠核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）表达及下游炎症细胞因子的影响。方法?采用TNBS法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为正常组、模型组、黄芩苷（Baicalin）高中低剂量组、阳性对照组（柳氮磺胺吡啶,SASP组）。给药10d后,留取结肠组织标本,观察结肠大体形态变化,采用ELISA法观察UC模型大鼠结肠组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-8（IL-8）和白介素-1（IL-1）的含量,采用Western blot法检测NF-κB的表达水平。结果?与模型组相比,黄芩苷100mg/kg组能显著改善结肠大体形态,黄芩苷（25、50、100mg/kg）干预后能剂量依赖性的抑制各炎症因子的分泌,黄芩苷高剂量组能降低IL-1、IL-8和TNF-α表达水平,但与SASP组比较无明显差异。黄芩苷高剂量组能降低NF-κB的水平,促进IκBα水平（P<0.05）。结论?黄芩苷能够抑制NF-κB的活化,从而发挥其在溃疡性结肠炎中的抗炎效应。      

抵当汤对糖尿病大鼠心肌组织JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠肥大心肌细胞JAK2/STAT3信号通路的影响。〖JP〗方法 单次注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组、抵当汤组、桃仁大黄组、水蛭虻虫组和缬沙坦组,以正常雄性SD大鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,其余各组大鼠接受相应药物灌胃,连续8周。采用Western blot法检测心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP）、心肌组织JAK2和STAT3蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与正常对照组比较,模型组ANP、JAK2、STAT3蛋白以及JAK2、STAT3 mRNA表达水平均显著上调（P<0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织ANP、JAK2和STAT3蛋白表达的主效应均具有统计学意义（P<0.05）,两者的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织JAK2、STAT3 mRNA表达的交互作用具有统计学意义（P<0.05）。缬沙坦组、抵当汤组及两个抵当汤拆方组ANP、JAK2蛋白及JAK2 mRNA表达水平比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 抵当汤延缓糖尿病大鼠心肌细胞肥大的机制与抑制JAK2/STAT3信号通路有关,其拆方对JAK2、STAT3 mRNA表达的效应存在相互影响。     

肠安康新组方对TNBS诱导溃疡性结肠炎SD模型大鼠的影响

目的观察肠安康新组方对溃疡性结肠炎SD模型大鼠结肠组织NF-kβ及血清TNF-α的影响。方法以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备溃疡性结肠炎(UC)SD模型大鼠,动物随机分成肠安康新组方组、柳氮磺胺吡啶组、生理盐水组、空白组4组,每组6只,每组予以对应处理,检测大鼠结肠组织中NF-kβ水平及血清TNF-α含量。结果肠安康新组方组、柳氮磺胺吡啶组及空白组NF-kβ水平及血清TNF-α含量明显低于生理盐水组。结论肠安康新组方治疗UC的机制可能与调控NF-kβ通道有关。     

复方嗜酸乳杆菌联合柳氮磺胺吡啶灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的探讨复方嗜酸乳杆菌联合柳氮磺胺吡啶灌肠治疗溃疡性结肠炎的效果。方法将溃疡性结肠炎患者分为治疗组和对照组，治疗组给予复方嗜酸乳杆菌和柳氮磺胺吡啶灌肠，对照组只给予柳氮磺胺吡啶灌肠，比较两组患者的总有效率。结果治疗组患者的总有效率为93．8％，与对照组81．2％比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论复方嗜酸乳杆菌联合柳氮磺胺吡啶灌肠能有效治疗溃疡性结肠炎。     

芍药汤对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜核因子-κB DNA结合活性的影响

目的：研究芍药汤对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠核因子-资B (NF-资B)DNA结合活性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组院正常组,模型组,芍药汤组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组。制备胃肠湿热型模型,然后采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备灌肠法溃疡性结肠炎模型,灌胃治疗10 d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以酶联免疫吸附测定(ELISA)为基础的Trans AMTM NF-资B P65试剂盒检测各组NF-资B相对活性。结果与正常组比较[(0.263±0.041)],模型组大鼠NF-资B相对活性明显增高[(0.467±0.083)],差异有高度统计学意义(P<0.01);与模型组比较,芍药汤组大鼠结肠黏膜NF-资B相对活性明显降低[(0.271±0.089)],差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论芍药汤能明显降低胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜NF-资B相对活性,可能是其治溃疡性结肠炎作用的机制之一。