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1.
导航系统辅助下颈椎椎弓根螺钉置钉准确性的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:评价导航系统辅助下颈椎(C3~C7)椎弓根螺钉内固定置钉的准确性.方法:将32具成人尸体颈椎标本随机分为4组,分别采用盲法、透视法、透视导航法和CT导航法进行下颈椎椎弓根螺钉置入.术后采用标本大体解剖观察的方法评价置钉准确性.分优(螺钉完全在椎弓根内)、可(仅有螺纹穿出,对周围组织无损伤)和差(螺钉明显穿出)进行统计.结果:共置入螺钉318枚.盲法80枚,平均手术时间27min,优29枚(36 3%)、可21枚(26.3%)、差30枚(37.5%);透视法78枚(有1例C4、C5右侧椎弓根均细小,不能容纳3.5mm螺钉),平均手术时间112min,优35枚(44.9%)、可29枚(37.2%)、差14枚(17.9%);透视导航法80枚,平均手术时间69min,优34枚(42.5%),可36枚(45%),差10枚(12.5%);CT导航法80枚,平均手术时间98min,优70枚(87.5%)、可10枚(12.5%).各组间手术时间均有显著性差异(P<0.05),透视法与透视导航法的置钉准确率间无显著性差异,其余各组间均有显著性差异(P<0.05).结论:单纯根据术前影像结果盲法行下颈椎椎弓根螺钉内固定不安全.透视法和透视导航法可提高置钉准确性,但手术风险仍较大,透视导航法比透视法置钉的手术时间缩短.CT导航法并未比透视法增加手术时间,但置钉准确性显著提高. 相似文献
2.
目的:观察开痞合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织细胞DNA含量和细胞动力学的影响。方法:采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型,将造模动物随机分为4组.每组18只.分别是高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只。灌服60天,留取胃黏膜组织.流式细胞仪检测PI,使用Mcycle软件分析细胞周期变化的情况。结果:开痞合剂组DI值与模型组有显著差异,DNA含量和S期所占比率及细胞增殖指数明显低于模型组,与正常组接近,结论:开痞合剂对CAG大鼠胃毒占膜活跃的增殖状态有明显抑制作用,胃黏膜病变得以逆转。 相似文献
3.
冠状动脉介入治疗后再狭窄是困扰冠心病介入治疗长期疗效的难点问题,近年来ATI受体拮抗剂与预防冠状动脉再狭窄受到了人们的关注。本文对ATI受体拮抗剂与预防冠状动脉再狭窄最新进展作一简要综述。 相似文献
4.
淋病是常见的性传播疾病之一。为了了解和掌握淋病的发病趋势及流行特点,找出防治工作中的薄弱环节,为制定有效的控制措施提供依据,现对泰安市1994~2003年报告的4456例淋病病人的流行病学分析如下。 相似文献
5.
6.
目的研究抗氧化剂普罗布考对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响.方法采用流式细胞术、高效液相色谱分析等方法研究不同浓度H2O2作用下细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量变化与细胞凋亡,以及普罗布考抗凋亡作用与细胞内GSH变化的关系.结果①2mmol/LH2O2使细胞内GSHc含量下降至0.67μmol/L(P<0.01)、细胞凋亡率显著增加(45.70%).②普罗布考加H2O22rnmol/L共同处理后细胞内GSHc含量明显增加(3.53μmol/L),细胞凋亡率显著下降(21.59%).结论2mmol/L
H2O2使细胞内GSHc含量显著下降,VSMC大量凋亡.普罗布考通过维持细胞内氧化还原平衡,降低细胞内GSH消耗,抑制H2O2诱导VSMC凋亡. 相似文献
7.
目的:探讨负载CD271与血小板衍生生长因子(PDGF)的可注射甲基丙烯酸明胶(GelMA)水凝胶支架在SD大鼠颅骨缺损修复中的效果。方法:利用5%的GelMA水凝胶与PDGF共同构建得到GelMA/PDGF支架,然后将CD271抗体对支架进行修饰。实验共分为GelMA、GelMA/PDGF、GelMA/CD271、GelMA/PDGF/CD271 4组。通过水凝胶支架与雄性SD大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)在体外共同培养,检测细胞的生物相容性及成骨相关蛋白的表达情况;颅骨缺损模型使用的动物为质量约350 g的SD雄性大鼠,并在骨缺损处植入水凝胶支架;大鼠颅骨在术后8周接受Micro-CT检测以评估修复效果。结果:BMSCs与负载CD271与PDGF的GelMA水凝胶支架具有良好的生物相容性,可提高成骨相关蛋白(碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原蛋白、骨钙素和骨桥蛋白)的表达(P<0.05),并可促进修复体内颅骨的缺损。结论:负载CD271与PDGF的混合水凝胶支架具有良好的生物相容性,在骨组织工程中极具应用潜力,能促进BMSCs的成骨分化。 相似文献
8.
9.
目的观察开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎(CAC)大鼠一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型,将造模动物随机分为四组,每组18只,分别为高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只.灌药60天.采用摘取眼球法取血,分离出血清,硝酸盐测定试剂盒、MDA试剂盒、SOD试剂盒,生化法检测.结果开痞合剂组N0、MAD值明显低于模型组,有显著差异,SOD值明显高于模型组,与对照组比较有极显著性差异,与正常组接近.结论开痞合剂可以清除氧自由基,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应,保护胃粘膜,增强大鼠机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用和致癌致突作用,达到阻断和逆转萎缩性胃炎癌前病变的目的. 相似文献
10.