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目的探讨健康教育指导在降低胰岛素强化治疗的高龄糖尿病患者低血糖发生率中的作用。方法选择2016年9月~2017年12月于我院就诊的高龄糖尿病并行胰岛素强化治疗的患者80例,按照随机数字表法将患者分为常规组(n=39)及实验组(n=41),其中常规组患者给予糖尿病常规护理,而实验组则在此基础上开展糖尿病专项健康教育指导,对比两组患者血糖检查相关指标、干预前后生存质量及糖尿病知识得分、健康行为采纳率以及低血糖及胰岛素强化治疗相关临床事件发生情况之间的差异。结果实验组干预后空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白含量显著低于常规组(P 0.05);实验组患者干预后生存质量评分显著低于常规组,而糖尿病知识得分则显著高于常规组织(P 0.05);实验组按时进餐、适当运动及情绪稳定采纳率显著高于常规组(P 0.05);实验组患者低血糖发率显著低于常规组(P 0.05)。结论针对高龄糖尿病并使用胰岛素强化治疗的患者采取健康教育指导干预能有效降低其治疗过程中给低血糖发生的情况,同时进一步改善患者生活质量,缓解糖尿病病情进展。 相似文献
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中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性作用机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
从精神心理和神经系统等方面总结肠易激综合征内脏高敏感性的发病机制,并综述中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性的作用机制。 相似文献
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目的观察清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎(UC)急性期模型结肠黏膜CINC-1蛋白含量的影响。方法SD大鼠48只,分为正常组、模型组、清肠栓组和SASP组,每组12只。用三硝基苯磺酸(TNBs)诱导大鼠UC急性期模型。造模后第3日开始给药,连续给药7 d后处死。ELISA检测病变部位结肠组织中的CINC-1蛋白含量。结果 CINC-1蛋白含量,模型组较正常组明显升高(P0.05),清肠栓组及SASP组较模型组均降低(P0.05)。结论清肠栓通过调节结肠黏膜CINC-1蛋白含量,减少中性粒细胞向病变局部黏膜组织的趋化和激活,从而起到缓解病变部位炎症的作用。 相似文献
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目的:研究疏肝饮及其组分对反复避水应激(RWAS)大鼠内脏痛觉过敏(VHL)的调节作用,并探讨疏肝饮是否通过调节背根神经节(DRG)中瞬时受体电位通道香草酸受体1(TRPV1)和结肠组织中P物质(SP)表达起作用。方法:应用RWAS法复制具有VHL特点的肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察疏肝饮及其组分对结直肠扩张(CRD)引起大鼠腹壁收缩反射(AWR)压力阈值的影响;分别应用免疫组化法和Real-time PCR法检测大鼠结肠组织中SP和DRG中TRPV1的表达变化。结果:模型大鼠引起AWR的压力阈值明显低于正常对照组,疏肝饮可以使模型大鼠引起AWR的压力阈值明显升高;疏肝饮及其组分可以降低模型大鼠结肠组织中高表达的SP和DRG中高表达的TRPV1。结论:疏肝饮可以改善RWAS大鼠的VHL,其作用机制与其调节结肠组织中SP和DRG中TRPV1的表达有关。 相似文献
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谢建群教授认为,反流性食管炎病因多重,病势缠绵,病机复杂,属本虚标实之证;临床当先辨病,后辨证,再处方。 相似文献
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[目的]探讨复方中药清肠栓对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜纤丝状肌动(F-actin)蛋白的修复作用。[方法]清洁级雄性SD大鼠36只,随机分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,清肠栓高、中、低剂量组,每组6只。选用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的UC大鼠模型,采用免疫荧光的方法观察各组大鼠结肠黏膜F-actin蛋白的表达,并运用图像分析软件进行平均光密度测定,观察清肠栓对UC大鼠结肠屏障的修复作用。[结果]UC发病对结肠黏膜细胞骨架系统严重损害,模型组大鼠结肠黏膜F-actin蛋白几乎完全被破坏,荧光染色暗淡。图像分析测其平均光密度较正常组明显降低(P<0.01)。清肠栓能不同程度减轻UC黏膜的破坏,改善F-actin蛋白的分布,并使其表达升高(P<0.01)。[结论]清肠栓能有效地调节肠黏膜屏障功能,有效抑制UC大鼠结肠通透性的升高,改善肠黏膜屏障功能,促进溃疡愈合。 相似文献
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目的:观察清肠栓对急性溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSV)和粒细胞集落刺激因子(G—CSF)的影响。方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清肠栓组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组12只。用三硝基苯磺酸(TNBs)复制大鼠急性溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始给药,连续给药7d后处死大鼠。采用免疫组化、实时荧光定量PCR检测结肠组织中GM—CSF、G—CSF蛋白及mRNA表达。结果:模型组GM-CSF和G-CSF蛋白表达较正常组升高(P〈0.05),清肠栓组及SASP组均较模型组降低(P〈0.05);模型组GM—CSF和G—CSF mRNA表达较正常组明显增高(P〈0.05),清肠栓组及SASP组均较模型组减低(P〈0.05)。结论:清肠栓可通过调节结肠黏膜GM—CSF、G-CSF蛋白及基因表达,以治疗急性溃疡性结肠炎。 相似文献