茶多酚抗晶状体上皮细胞凋亡的体外研究及机制

目的：探讨抗氧化剂茶多酚对氧化损伤所诱发的晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用和相关机制.方法：分离培养兔晶状体上皮细胞,茶多酚处理24～72h后,采用透射电镜、流式细胞术、凋亡细胞DNA片断分析检测茶多酚抗晶状体上皮细胞凋亡的作用,并用Western-blot检测凋亡相关蛋白bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达变化,揭示茶多酚抑制晶状体上皮细胞凋亡的相关机制.结果：氧化损伤型晶状体上皮细胞生理盐水处理组中,凋亡细胞增多,G1期细胞升高,DNA片断分析呈现典型的凋亡细胞特征性“梯状条带”;茶多酚处理组中,凋亡细胞明显减少,G1期细胞降低,未出现特征性“梯状条带”,凋亡相关蛋白bcl-2增多、Bax降低、caspase-3蛋白减少.结论：抗氧化剂茶多酚可抑制H2O2氧化损伤所诱导的兔晶状体上皮细胞凋亡并减轻或延缓白内障形成,其机制与bcl-2、Bax及细胞凋亡过程中最重要的终末执行酶caspase-3蛋白表达变化密切相关.     

白藜芦醇通过调控NLRP3/caspase-1信号通路抑制H2O2诱导的心肌纤维化

目的 探讨白藜芦醇(RES)通过抑制体外过氧化氢(H2 O2)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)氧化应激而降低心肌纤维化及其与NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)信号通路的关系.方法 从SD乳鼠取心脏进行原代CFs培养,分为对照组,H2 O2(10μmol/L)组、H2 O2(10μmol/L)+RES(5μmol/L)组.采用免疫荧光鉴定CFs,CCK-8法检测CFs存活率,聚合酶链反应检测CFs白细胞介素-1(IL-1)、caspase-1、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)基因表达,Western blot法检测CFs NLRP3、caspase-1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达.结果 波形蛋白呈阳性表达,证明提取细胞为CFs;与对照组比较,H2 O2(10μmol/L)组CFs存活率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);H2 O2(10μmol/L)组IL-1、caspase-1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);NLRP3、caspase-1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与H2 O2(10μmol/L)组比较,H2 O2(10μmol/L)+RES(5μmol/L)组CFs存活率升高;IL-1、caspase-1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达明显降低差异均有统计学意义(P<0.05);NLRP3、caspase-1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 RES可能通过抑制炎症从而有效缓解氧化应激损伤引起的心肌纤维化.     

硫氧还蛋白-2 在氧化损伤的人晶状体上皮细胞中的表达及其意义

目的：探讨硫氧还蛋白-2(thioredoin-2,Trx-2)是否参与白内障的发病过程及其对过氧化氢(H2O2)诱导的 人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响。方法：选取志愿者(因外伤行透明晶状体取出术患者)10例和行超声乳化白内 障手术患者(年龄大于60岁)30例的晶状体前囊膜,采用链霉素亲生物素蛋白-过氧化物酶标免疫组织化学法检测志 愿者和白内障患者晶状体上皮细胞中Trx-2蛋白的表达情况。体外培养SRA01/04细胞,根据不同处理分为空白对照 组、20 μmol/L H2O2组、50 μmol/L H2O2组、100 μmol/L H2O2组、阴性对照组(转染对照空pCMV6质粒并用100 μmol/L H2O2处理)和过表达Trx-2组(转染pCMV6-Trx-2过表达质粒并用100 μmol/L H2O2处理)。采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2- thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法检测各组细胞活力;采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡;采用 化学比色法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,谷胱甘肽 (glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用Western印迹检测各组细胞中Trx-2以及B细胞淋巴瘤/白 血病-2蛋白(B-cell lymphoma 2 protein,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸 蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,caspase-3)的表达。结果：与志愿者相比,白内障患者晶状体上皮 细胞中Trx-2蛋白表达明显减少(P<0.05)。与空白对照组比较,20, 50,100 μmol/L H2O2组Trx-2蛋白表达量均明显降低 (均P<0.05)。与空白对照组相比,100 μmol/L H2O2组和阴性对照组细胞存活率降低、凋亡率增加,细胞内SOD和CAT 活性降低、GSH含量减少、MDA含量增加,Trx-2和Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加(均P<0.05)。与 阴性对照组比较,过表达Trx-2组细胞存活率增加、凋亡率降低,SOD和CAT活性增加、GSH含量升高、MDA含量降 低,Trx-2和Bcl-2蛋白表达增加,Bax和caspase-3蛋白表达减少(均P<0.05)。结论：Trx-2参与白内障发病中上皮细胞的凋 亡,过表达Trx-2能够减少H2O2诱导的细胞凋亡,这可能与拮抗H2O2诱导的氧化损伤有关。     

辛伐他汀对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用研究

目的 研究辛伐他汀对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用并探讨其机制.方法 应用出生2～3 d的SD(Sprague-Dawley)大鼠乳鼠心肌细胞进行培养,用H2O2建立心肌细胞凋亡模型.随机分为五组:正常组,损伤组,1μmol/L,3 μmol/L,10 μmol/L辛伐他汀保护组.损伤组H2O20.2 mmol/L作用6 h.甲基四唑蓝比色法(MTT法)测定心肌细胞活力;PI-AV双染后,流式细胞分析仪测定细胞凋亡率;用Western blot法测定caspase-3蛋白含量.结果 (1)H2O2能明显造成心肌细胞损伤:损伤组与正常组相比细胞活力下降.辛伐他汀1 μmol/L,3 μmol/L,10 μmol/L保护组对损伤心肌细胞有不同程度的保护作用(P<0.05),并随剂量增加效果明显;(2)流式细胞仪检测细胞凋亡率损伤组比正常组增高(P<0.05);辛伐他汀各保护组细胞凋亡率均比损伤组降低(P<0.05),并随剂量增加效果明显;(3)用Western blot法测定caspase-3蛋白含量显示,损伤组比正常组caspase-3含量明显增加,辛伐他汀保护组可以降低H2O2引起的caspase-3蛋白含量增加,并随剂量增加效果明显.结论 辛伐他汀能够减轻H2O2引起的培养心肌细胞的凋亡,可能与抑制细胞内凋亡相关蛋白caspase-3有关.     

白藜芦醇影响OVCAR3细胞生长并通过活化caspase-3诱导细胞凋亡的研究

目的 探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞生长及细胞周期的影响,并研究白藜芦醇诱导卵巢癌细胞凋亡及其途径.方法 MTT比色法检测白藜芦醇对细胞生长的影响,Ho33342染色荧光显微镜观察白藜芦醇对细胞核浓缩及片段化的影响,TUNEL检测白藜芦醇对细胞凋亡的影响,流式细胞术分析白藜芦醇对细胞周期分布和caspase-3活性的影响.结果 低浓度(＜30 μmol/L)的白藜芦醇促进细胞增殖,而高浓度(＞30μmol/L)抑制细胞增殖;白藜芦醇能够引起S/G2阻滞,并诱导细胞凋亡;白藜芦醇增加caspase-3活性具有时间和浓度效应.结论 白藜芦醇促进或抑制细胞生长具有浓度依赖性;并通过增加caspase-3活性而诱导卵巢癌细胞凋亡.     

Caspase-3及Bax在人晶状体上皮细胞中的表达

目的 :观察Caspase 3及Bax在人晶状体上皮细胞中的表达 .方法 :收集 30只白内障晶状体前囊膜以及胚胎晶状体 (6只 )和成人透明晶状体 (4只 )的前囊膜 ,采用免疫组织化学的方法观察Caspase 3及Bax的表达情况及染色强度 .结果 :Caspase 3及Bax在各型白内障中均有很好的表达 ,在年龄相关性白内障中Caspase 3及Bax的表达为 11/ 12 ,10 / 12 ,在高度近视性白内障中Caspase 3及Bax的表达为 7/ 8,6 / 8,在外伤性白内障中Caspase 3及Bax的表达为 5 / 6 ,5 / 6 ,在并发性白内障中Caspase 3及Bax的表达为 3/ 4 ,4 / 4 ;在各型白内障中Caspase 3及Bax的表达没有显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :在白内障的发生中存在晶体上皮细胞的凋亡     

黄芪苷Ⅳ通过 PI3K/Akt 信号通路抗 H2O2 诱导的H9c2 细胞氧化损伤

目的 研究黄芪苷Ⅳ对H2O2诱导的 H9c2 细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。 方法 建立H2O2诱导的 H9c2 细胞氧化损伤模型，MTT 法检测细胞存活率，DNA 抽提及琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33258 染色、caspase-3 活性检测细胞凋亡，Western blotting 检测 t-Akt 和 p-Akt 蛋白的表达。 结果 与H2O2组比较，10、20 mg/L 的黄芪苷Ⅳ均显著提高细胞存活率，降低 caspase-3 活性，减轻细胞凋亡；且均显著上调 p-Akt 蛋白的表达；PI3K/A kt 抑制剂 LY294002 部分阻断 10、20 mg/L 黄芪苷Ⅳ的保护作用。 结论黄芪苷Ⅳ部分通过 PI3K/Akt 通路发挥对H2O2诱导的 H9c2 细胞氧化损伤的保护作用。     

氨氯地平对造影剂致人肾小管上皮细胞毒性的保护作用

目的:从细胞分子水平探讨氨氯地平对造影剂(泛影葡胺)致人肾小管上皮细胞毒性的保护作用及其机制.方法:选择人肾小管上皮细胞株(human kidney cell,HKC)为研究对象,实验分为4组,即模型组(泛影葡胺111 g/L)、预防组(泛影葡胺111 g/L 氨氯地平10-5 mol/L)、氨氯地平对照组(氨氯地平10-5 mol/L)和培养基对照组(单纯无血清DMEM-F12培养基),采用四甲基偶氮唑盐试验和细胞培养上清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)测定泛影葡胺对HKC细胞毒性,采用Hochest33258荧光染色和流式细胞仪DNA分析观察泛影葡胺诱导的肾小管上皮细胞凋亡.采用Western blot和免疫荧光法检测凋亡调控基因Bax的蛋白表达,采用荧光比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性.结果:与模型组相比,预防组细胞活力明显增高,细胞培养上清中LDH浓度明显减低,细胞凋亡率显著降低,Bas蛋白表达下调,caspase-3活性降低.结论:氨氯地平可显著减轻泛影葡胺所致的肾小管上皮细胞损伤,对泛影葡胺诱导的肾小管上皮细胞凋亡有保护作用,其机制可能为通过Bas和caspase-3介导调控造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡.     

三氧化二砷诱导骨髓增生异常综合征SKM-1细胞凋亡机制的研究

目的：探讨三氧化二砷（ AS2O3）诱导骨髓增生异常综合征（MDS）SKM-1细胞的凋亡机制。方法将AS2O3与SKM-1细胞共育,采用形态学观察细胞生长,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA表达。结果0．25、0．50μmol/L AS2 O3对SKM-1细胞无明显促凋亡作用（P＞0．05）,2．00、8．00、32．00μmol/L AS2 O3对SKM-1细胞有明显促凋亡作用,随着AS2 O3浓度增加及作用时间延长,凋亡发生率增加（P＜0．01）,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达下降（Ρ＜0．01）,促凋亡基因Bax、caspase-3 mRNA表达增加（P＜0．01,P＜0．05）。结论2、8、32μmol/L AS2 O3对SKM-1细胞有促凋亡作用,可能通过下调Bcl-2、上调Bax及caspase-3基因表达参与其中。     

二氮嗪预处理对H_2O_2损伤L6骨骼肌成肌细胞的作用及机制研究

目的:研究二氮嗪(diazoxide,DZ)预处理对H2O2损伤L6骨骼肌成肌细胞(skeletal myoblast,SKM)的保护作用,并探讨其与磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/Akt信号通路的关系。方法:体外培养的L6 Sk Ms随机分为4组:对照组、H2O2损伤组(H2O2group;0.40mmo1/L H2O2作用24h),DZ预处理组(DZ group;200μmol/L DZ预处理30 min后,0.40mmo1/L H2O2作用24 h),LY294002抑制剂组(LY group;200μmol/L DZ和50μmol/L LY294002共同孵育30 min后,0.40mmo1/L H2O2作用24 h)。采用MTT比色法检测各组细胞存活率;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western blotting法检测各组细胞P-Akt、Caspase-3、Caspase-9的表达水平。结果:与对照组相比,H2O2损伤可诱导细胞凋亡,显著降低细胞存活率,降低P-Akt蛋白表达而增加Caspase-3,9蛋白表达。与H2O2组比较,DZ组的细胞存活率显著上升,凋亡率显著下降,P-Akt蛋白表达明显增加而Caspase-3,9表达明显降低。而PI3K抑制剂LY294002能够显著抑制DZ预处理对细胞的保护和抗凋亡作用,同时使P-Akt蛋白表达显著降低,Caspase-3,9蛋白表达显著增加。结论:DZ预处理可激活PI3K/Akt信号通路,下调凋亡蛋白caspase-3,9,从而抑制H2O2引起的L6 SKMs的凋亡。     

人caspase-1真核表达载体的构建及表达

目的构建人caspase-1真核表达载体,观察其在人肝癌细胞HepG2中的表达。方法分离人外周血淋巴细胞,LPS刺激提取细胞总RNA,RT-PCR方法分别扩增caspase-1两片段S1、S2,利用重叠延伸PCR方法（SOE）获得caspase-1全长序列,将其克隆入pIRES2-EGFP载体,进行菌落PCR、限制性酶谱分析、DNA序列测定。通过jetPEI方法转染HepG2肝癌细胞,倒置相差荧光显微镜下观察其表达情况,RT-PCR分析caspase-1的表达水平。结果份外周淋巴细胞中经RT-PCR分别扩增出365bp和883bp片段,纯化后的PCR产物通过SOE扩增得到一1234bp的条带,与预期序列长度一致。SOE产物与pIRES2-EGFP经EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切后连接,菌落PCR鉴定获得数个阳性克隆,质粒经EcoRⅠ和BamHⅠ限制性酶谱分析酶解出1234bp条带,DNA序列分析证实重组载体中的DNA序列与GenBank中人caspase-1序列完全一致。将该载体转染至HepG2细胞中,经RT-PCR证实,与转染pIRES2-EGFP空载体的对照组细胞相比,caspase-1水平明显升高。结论本研究成功构建人caspase-1表达载体pIRES2-EGFP-caspase-1,该载体能够在人肝癌细胞中高效表达外源基因。     

电离辐射对人HepG2肝癌细胞caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察电离辐射对人HepG2肝癌细胞Caspase-3蛋白表达的影响.方法:采用6MV-X射线照射人HepG2肝癌细胞,Western blotting蛋白印迹法检测细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达.结果:6MV-X照射后48小时,2Gy、4Gy、6Gy剂量组HepG2细胞Caspase-3蛋白的表达明显高于假照射对照组(0Gy)(P＜0.05,P＜0.01).结论:电离辐射可诱导HepG2细胞Caspase-3蛋白表达增高.     

胰高血糖素样肽-2对梗阻性黄疸时肠道屏障功能的影响

目的 探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对梗阻性黄疸模型大鼠肠道屏障功能的影响.方法 将72只SD大鼠随机分为3组:实验组(T组,n=24)、手术对照组(C组, n=24)和假手术组(SO组, n=24),T组和C组双重结扎胆总管,建立梗阻性黄疸模型,SO组开腹但不结扎胆总管;结扎后,T组腹腔注射GLP-2 250 μg/(kg·d),C组和SO组注射等体积0.01 mol/L的PBS溶液,于手术后第1、3、7 d分别分批处死动物.应用免疫组织化学方法检测肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3的表达,并在光镜下观测HE染色切片肠绒毛高度.结果 C组肠黏膜PCNA的表达于术后逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05),且其表达量较SO组和T组减少(P<0.05),特别是第3、7 d时,比SO组和T组降低更明显(P<0.05);而C组caspase-3表达量增加显著,在术后各时间点与T组和SO组比较差异均有统计学意义(P<0.05),并且肠黏膜caspase-3的表达量在术后随时间逐渐增加(P<0.05),同时大鼠肠黏膜绒毛高度较SO组和T组变短(P<0.05),并随时间的延长逐渐缩短(P<0.05),但SO组和T组术后肠绒毛高度无明显差异.结论 GLP-2可以刺激梗阻性黄疸时肠黏膜细胞生长,促进黏膜细胞的增殖,阻止肠黏膜细胞的凋亡,起到了保护肠道屏障功能的作用.     

突变型p53、MDM2、caspase-3在非小细胞肺癌的表达及意义

目的:探讨突变型p53、MDM2、caspase-3在NSCLC中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测117例NSCLC,26例对照组断端支气管黏膜中突变型p53、MDM2的表达水平;流式细胞术检测caspase-3的表达.结果:突变型p53、MDM2在NSCLC中阳性表达高于对照组(P<0.05),与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05);随分化程度降低,分期增高,淋巴结转移表达增强.caspase-3在NSCLC中表达低于对照组(P<0.05),表达与肿瘤的组织类型、分期和淋巴结转移有关(P<0.05),caspase-3鳞癌组表达高于腺癌组,随分期增高,淋巴结转移组caspase-3表达增强.突变型p53表达与MDM2无关(P>0.05);突变型p53与caspase-3有关,阳性表达者caspase-3的FI值低于阴性组(P<0.05);MDM2与caspase-3有关,MDM2阳性组caspase-3表达低于阴性组(P<0.05).结论:NSCLC存在凋亡耐受,多指标共同检测评价肿瘤细胞凋亡能力可为临床化疗提供参考.     

Caspase-3和Bcl-2在骨肉瘤中的表达及意义

目的：探讨Caspase-3及Bcl-2的异常表达与骨肉瘤发生、发展的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测骨肉瘤、骨软骨瘤中Caspase-3和Bcl-2的表达,并结合临床资料对结果进行统计学分析。结果：在41例骨肉瘤患者中,Caspase-3阳性19例,阳性率为46．3％,低于骨软骨瘤中Caspase-3的表达;其中G1期骨肉瘤表达明显高于G2期（P〈0．05）;Bcl-2阳性表达14例,阳性率为34．1％,显著高于骨软骨瘤;其中G1期组的表达明显高于G2期组（P〈0．001）。14例Bcl-2阳性的骨肉瘤病例中,Caspase-3阳性13例,两者阳性比率为92．9％;27例Bcl-2阴性的病例中,Caspase-3阴性22例,两者阴性比率为81．5％。两者有很好的相关性（P〈0．001）。结论：Bcl-2对细胞凋亡的抑制是骨肉瘤的早期分子事件,同骨肉瘤的发生关系密切,Caspase-3表达下调同骨肉瘤的发生、发展有关,在骨肉瘤中细胞凋亡的抑制是两者相互作用的结果。     

人肝细胞生长因子基因表达对CCl4损伤的人肝细胞及大鼠肝星状细胞株的影响及其机制

目的：探讨人肝细胞生长因子(hHGF) 基因的表达对CCl4损伤的人肝细胞及大鼠肝星状细胞株（CFSC-2G）生物学效应的影响及其对CCl4损伤的人正常肝细胞株（HL-7702）的保护作用,进一步探讨凋亡产生的机制。方法：将获得的稳定转染HL-7702细胞克隆,分为4组,Ⅰ组为转染PCI-neo-hHGF实验组,Ⅱ组为转染PCI-neo空载体对照组,Ⅲ组为仅加入脂质体的对照组,Ⅳ组为空白对照组。采用MTT法测定细胞增殖活性。采用Western blotting测定转染PCI-neo-hHGF的HL-7702细胞和CFSC-2G细胞中hHGF、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白质的表达。结果：HL-7702细胞转染PCI-neo-HGF并培养48 h后,细胞的增殖活性明显高于PCI-neo空载体对照组、脂质体转染对照组和空白对照组HL-7702细胞（P<0.01）,而且随着转染PCI-neo-HGF剂量增加,细胞的增殖活性有一定的增长趋势,但各组间比较差异无显著性（P>0.05）;PCI-neo-HGF转染的HL-7702细胞caspase-3蛋白质表达量较CCl4损伤的HL-7702细胞和PCI-neo转染的HL-7702细胞明显降低,未检测到caspase-8和caspase-9蛋白质的表达;PCI-neo-HGF转染的CFSC-2G细胞caspase-3蛋白质表达量较CCl4诱导的CFSC-2G增加,caspase-9蛋白质表达也呈阳性。结论：PCI-neo-HGF可促进体外培养的HL-7702细胞的生长增殖,能够抑制CCl4损伤的HL-7702细胞的凋亡,促进大鼠CFSC-2G细胞的凋亡,其作用机制可能与上调caspase-3和caspase-9蛋白质表达有关。     

卵巢癌细胞凋亡中核因子кB、半胱酰氨天冬氨酸特异性蛋白酶3、survivin的调控

核因子кB是一种多极性转录因子,参与免疫反应、细胞凋亡、肿瘤发生和转移等多种生理病理过程;参与多种基因的表达与调控.半胱酰氨天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-3是凋亡效应蛋白酶家族中主要的效应蛋白,在细胞凋亡过程中发挥极其关键的作用.Survivin是凋亡抑制蛋白家族中较活跃的一员,具有抑制细胞凋亡的作用.本文主要综述核因子кB、caspase-3、survivin在凋亡中的作用,以及三者在卵巢癌的表达和影响.     

5/6肾切除大鼠残肾细胞凋亡的信号途径研究

目的 研究细胞凋亡及凋亡信号途径在5／6肾切除（SNx）中的作用及机制。方法 复制5／6肾切除大鼠模型．在1、2、4、8、12、16、26和40周，用原位末端标记法、免疫组化、RT-PCR、Western—blot分别检测细胞凋亡、caspase-3,-8,-9的mRNA和蛋白质的水平。结果 模型熏盛幽现肾小球硬化和肾间质纤维化，肾小球、肾小管和肾间质的细胞凋亡数明显高于对照组（P〈0.05，P〈0．01）；caspase-3，-8，-9的mRNA和蛋白质的变化趋势一致，与对照组比较病变过程中呈波浪式上调，高峰分别在4周和40周（P〈0.05），caspase-9的增长幅度明显高于caspase-8。结论 5／6肾切除大鼠的疾病进展与肾小球、肾小管和肾间质的细胞凋亡有关，死亡量体和线粒体信号途径均参与其中．线粒体信号途径起主要作用。     

尖锐湿疣细胞凋亡与caspase-3、bcl-2的表达

目的探讨尖锐湿疣（CA）细胞凋亡与easpase-3、bcl-2表达及其相互关系。方法对于33例CA、5例巨大CA和8例正常上皮用TUNEL法原位检测角质形成细胞（KC）的凋亡，以免疫组化法检测caspase-3、bcl-2的表达。结果在CA和巨大CA两组之间，凋亡指数（AI）、easpase-3及bcl-2的阳性表达率均无统计学差异（P〉0．05）。CA组的Al与easpuse-3的表达水平呈极显著正相关（r=0．48979，P〉0．0001），与bcl-2的表达水平呈极显著负相关（r=0．51470，P〉0．0001），caspctse-3与bcl-2的表达水平呈极显著负相关（r=0．70165，P〉0．0001）。结论CA的KC中存在着明显的细胞凋亡现象，caslxtse-3和bcl-2可能参与了CA细胞凋亡的调节机制。     

应用组织芯片技术研究caspase-3、bcl-2在大肠腺癌中的表达及临床意义

目的探讨凋亡相关基因caspase-3和bcl-2在大肠腺瘤及大肠腺癌组织中的表达及其意义。方法采用高通量的组织芯片技术及免疫组织化学S-P法检测115例大肠腺癌组织、19例大肠腺瘤组织和12例正常大肠组织中caspase-3和bcl-2的表达。结果在正常大肠黏膜、腺瘤和大肠腺癌组织中caspase-3的阳性表达率分别为83.33%、47.37%、41.74%,bcl-2的阳性表达率分别为25%、84.21%、58.26%;正常黏膜组织caspase-3的表达高于大肠腺瘤和大肠腺癌,而bcl-2表达低于后两者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。caspase-3和bcl-2的阳性表达率与大肠腺癌患者的组织分化程度相关（P〈0.05）。结论组织芯片技术是大规模平行检测多基因蛋白表达的一种有效方法。caspase-3和bcl-2可能在大肠腺癌的发生、发展中起了重要作用。