血尿病人尿沉渣红细胞管型与异形型血尿的关系

尿液中检出红细胞管型,大多数认为来源于肾小球,但仍有异议。本文对几种肾脏疾病引起血尿患者的尿沉渣,采用联苯胺染色法,同时检查尿沉渣红细胞管型及红细胞形态,探讨两者的相互关系。 材料与方法 对象 各类肾脏疾病血尿患者214例。男女各107例。年龄2～68岁。其中急、慢性肾炎133例、慢性肾孟肾炎50例、狼疮性肾炎16例、肾结核9例、紫癜性肾炎3例、药物所致间质性肾炎3例。     

肾脏64层螺旋CT灌注成像的正常灌注表现及其影响因素的研究

[目的]探讨正常肾脏64层螺旋CT灌注成像中肾皮质、髓质的各项灌注参数并分析正常肾脏皮质、髓质灌注值与年龄、性别、左右侧的相关性。【方法】应用SIEMENS Sensation64层螺旋CT（SCT）扫描仪，对30例健康志愿者行肾脏灌注扫描，应用随机工作站上Body Perfusion软件包中的Kindey分析软件测定正常肾脏的各项灌注参数值，并分别比较左右侧之间、男女之间及不同年龄组之间各灌注参数有无显著性差异，从而分析侧别、性别与年龄是否对各灌注参数产生影响。【结果】①28例正常肾脏64层SCT灌注成像表现为双侧肾脏皮质、髓质TDC曲线（time-density curve）对称，基本重合。肾皮质血流量（BF）为（301．56±68．79）mL／（100mL·min），血容量（BV）为（38．86±5．83）mL／100mL，达峰时间（TTP）为（11．17±1．12）s，表面通透性（PS）为（42．85±10．88）mL／（100mL·min），Patlak血容量（PBV）为（67．53±10．25）mL／100mL；肾髓质BF为（157．78±34．58）mL／（100mL·min），BV为（28．53±3．90）mL／100mL，TTP为（12．38±1．15）S，PS为（75．59±22．68）mL／（100mL·min），PBV为（28．24±0．94）mL／100mL。②双侧肾脏皮质、髓质各灌注值之间差异无显著性（P均〉0．05）；男、女肾脏皮髓质各灌注值之间差异无显著性（P均〉0．05）；但年龄因素对肾脏皮髓质灌注参数有影响，年龄〈40岁组、40～60岁组、〉60岁组三组比较肾皮质BF、BV、TTP、PS三组间差异有显著性，肾髓质BV、PS三组间差异有显著性，组间比较时（P均〈0．05）。【结论】①64层螺旋CT灌注成像技术能测量正常肾脏皮质、髓质各灌注值，能定量分析其血流动力学变化。②肾脏皮髓质的灌注值与年龄相关，而与性别、左右侧无关。     

间歇低氧诱发兔动脉粥样硬化形成中差异基因分析

目的研究间歇低氧诱发动脉粥样硬化形成的重要作用基因。方法构建间歇低氧动脉粥样硬化兔模型,提取兔腹主动脉总RNA,逆转录制备杂交探针,与人的心血管疾病基因列阵Ⅱ(HS-038)芯片杂交后分析差异表达基因,采用逆转录聚合酶链反应验证差异基因。结果共有187条基因表达水平显著改变;涉及凋亡、蛋白质合成、癌基因、抑癌基因、信号传导基因、发育相关基因、炎症等诸多方面,其中环氧合酶2mRNA的差异表达与腹主动脉内膜病理学变化具有显著相关性(P<0.05)。结论间歇低氧诱发动脉粥样硬化的发生发展涉及多个基因的改变,环氧合酶2可能是重要作用基因之一。     

尿酶对碘造影剂肾毒性的早期评估

前瞻性观察１６例肾功能正常患者造影前、造影后２４，４８ｈ肾功能动态变化。造影后２４ｈ血尿素氮（ＢＵＮ）、血清肌酐（ＳＣｒ）无显著变化（Ｐ＞０．０５）、尿谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）、Ｎ－乙酰基－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）较造影前显著增高（Ｐ＜０．０１）。造影后４８ｈＢＵＮ，ＳＣｒ显著增高（Ｐ＜０．０ｌ），尿γ－ＧＴ，ＮＡＧ，ＬＤＨ显著恢复（Ｐ＜０．０５）；但仍明显高于造影前，差异有显著性（分别Ｐ＜０．０１，０．０１，０．０５）。提示在肾功能正常患者泛影葡胺对肾小管损害呈一过性，尿γ－ＧＴ是评估碘造影剂肾毒性亚临床期敏感指标     

血管紧张素II受体拮抗剂对5／6肾切除鼠的肾脏保护作用

目的：探讨血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦对5／6肾切除大鼠肾脏病变的保护作用。方法：将5／6肾切除鼠分为氯沙坦治疗组和对照组，设假手术组为正常对照，检测各组术后第2，4，6周的尿蛋白及第6周的血清尿素氮，肌酐，总蛋白，白蛋白，观察第6周肾组织的病理改变，并应用免疫组织化学方法检测肾组织内纤维连接蛋白（FN）和IV型胶原在肾小球的沉积，结果：氯沙坦治疗组比对照组尿蛋白排泄量明显减少（P＜0．01），血肌酐，尿素氮水平下降（P＜0．01），肾小球增生，硬化程度明显减轻；免疫组织化学显示，对照组 小球内FN和IV型胶原沉积增多，治疗组FN和IV型胶原沉积比对照组减少（P＜0．01），结论：氯沙坦对5／6肾切除鼠肾脏闰变有部分保护作用。     

大剂量地塞米松冲击疗法联用肝素治疗“难治性”肾病综合征初步报告

大剂量地塞米松联用肝素治疗“难治性”肾病综合征18例,单纯地塞米松冲击19例。前者尿蛋白明显减少,血清白蛋白明显上升,总有效率94.4％,显效率83.3％;近期疗效明显优于地塞米松组,可作为治疗“难治性”肾病综合征可取方法之一。     

RANTES及其受体CCR5基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

糖尿病肾病(DN)的确切发病机制至今尚未完全阐明,除与糖尿病的病程、代谢控制不良及血流动力学改变有关外,遗传易感性已经被证实是DN发生的一个重要因素[1].我们在研究RANTES基因启动子G403A多态性与2型DN关系的基础上[2],研究同一人群CCR5基因启动子区G59029A基因多态性与2型DN的相关性,及初步探讨RANTES G403A及其受体CCR5 G59029A基因多态与2型DN的相关性.     

热休克蛋白47在肾脏纤维化中的作用及其机制

肾脏纤维化是多种慢性肾脏疾病最终导致肾衰竭的主要病理改变和共同通路,延缓和防止。肾纤维化是防治慢性肾脏病进展的关键。几乎所有肾脏纤维化疾病都有胶原蛋白合成和沉积的增加。     

热休克蛋白47在转化生长因子β1诱导肾小管间质纤维化中的作用

目的 探讨热休克蛋白47（HSP47）在肾小管间质纤维化中的作用及其可能机制。 方法 常规培养人肾小管上皮细胞（HK-2）,分为对照组、转化生长因子β1（TGF-β1）组、HSP47-siRNA组。RT-PCR检测HSP47、胶原Ⅳ、纤连蛋白（FN）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的mRNA表达。Western印迹检测HSP47、胶原Ⅳ、FN蛋白表达。ELISA检测PAI-1的蛋白量。 结果 HK-2细胞有HSP47表达。不同浓度TGF-β1（0、2.5、5、10 μg/L）干预不同时间（12、24、48 h）时,HSP47基因和蛋白表达呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1干预HK-2细胞48 h时,HSP47 mRNA和蛋白表达最强。不同浓度 TGF-β1（0、5、10 μg/L）干预HK-2不同时间（12、24、48 h）时,胶原Ⅳ、FN 、PAI-1 mRNA和蛋白表达亦呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1作用48 h时,3者mRNA和蛋白表达最强。与TGF-β1组比较,HSP47-siRNA组的HSP47、胶原Ⅳ、FN、PAI-1 mRNA和蛋白表达都明显下调。 结论 HSP47可促进肾小管间质纤维化,其机制可能与上调胶原Ⅳ、FN、PAI-1表达有关。     

2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床及病理分析

目的：回顾性分析2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床表现及病理特征。方法：回顾性分析2004年1月～2009年12月临床疑为合并非糖尿病肾病的110例2型糖尿病患者的肾活检资料。根据肾活检结果分为单纯糖尿病肾病（DN）组和糖尿病肾病合并非糖尿病肾病（NDRD）组,并对临床和病理资料进行分析。结果：110例2型糖尿病肾病患者中,50例（45.5%）合并非糖尿病肾病。糖尿病肾病合并非糖尿病肾病组蛋白尿、血尿发生率高于单纯糖尿病肾病组,但糖尿病视网膜病变发生率低于单纯糖尿病肾病组。两组年龄、糖尿病病程、高血压、血肌酐和肾小球滤过率差异无统计学意义。所有合并的非糖尿病肾病中,IgA肾病的比率最高为34%,其他依次为膜性肾病22.0%,系膜增殖性肾小球肾炎14%,HBV相关性肾小球肾炎8.0%,微小病变型肾小球肾炎10%,高血压肾小球硬化4.0%,FSGS4.0%,新月体肾小球肾炎2.0%,狼疮性肾炎2.0%。结论：2型糖尿病肾病合并非糖尿病肾病发生率45.5%,IgA肾病最常见。血尿、蛋白尿同时缺乏糖尿病视网膜病变强烈提示合并非糖尿病肾病。对于临床表现不典型的患者,肾活检是一项排除糖尿病肾脏病变的重要手段。