白藜芦醇通过调控NLRP3/caspase-1信号通路抑制H2O2诱导的心肌纤维化

目的 探讨白藜芦醇(RES)通过抑制体外过氧化氢(H2 O2)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)氧化应激而降低心肌纤维化及其与NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)信号通路的关系.方法 从SD乳鼠取心脏进行原代CFs培养,分为对照组,H2 O2(10μmol/L)组、H2 O2(10μmol/L)+RES(5μmol/L)组.采用免疫荧光鉴定CFs,CCK-8法检测CFs存活率,聚合酶链反应检测CFs白细胞介素-1(IL-1)、caspase-1、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)基因表达,Western blot法检测CFs NLRP3、caspase-1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达.结果 波形蛋白呈阳性表达,证明提取细胞为CFs;与对照组比较,H2 O2(10μmol/L)组CFs存活率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);H2 O2(10μmol/L)组IL-1、caspase-1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);NLRP3、caspase-1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与H2 O2(10μmol/L)组比较,H2 O2(10μmol/L)+RES(5μmol/L)组CFs存活率升高;IL-1、caspase-1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达明显降低差异均有统计学意义(P<0.05);NLRP3、caspase-1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 RES可能通过抑制炎症从而有效缓解氧化应激损伤引起的心肌纤维化.