糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:研究糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)mRNA表达的影响。方法:高脂饲料构建肥胖大鼠模型,肥胖大鼠和普通大鼠分别随机分为生理盐水组、小剂量组和大剂量组,分别连续20天腹腔注射生理盐水0.2 ml/100 g、琥珀酸氢化可的松5 mg/kg和15 mg/kg。并观察其摄食变化,用实时荧光定量PCR方法,检测大鼠下丘脑中NPY mRNA的表达水平。结果:应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的摄食量低于盐水组(P<0.05);应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01);应用小剂量糖皮质激素后普通大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01)。结论:大剂量糖皮质激素使普通大鼠和肥胖大鼠食欲下降,抑制肥胖大鼠和普通大鼠NPY mRNA的表达;小剂量糖皮质激素抑制普通大鼠NPY mRNA的表达,NPY在食欲调节中起重要作用。     

糖皮质激素对大鼠解偶联蛋白mRNA表达的影响

目的:研究不同剂量的糖皮质激素对大鼠解偶联蛋白(UCP)基因表达的影响. 方法:用高脂饲料诱导SD大鼠肥胖模型,普通饲料饲养的大鼠设为普通大鼠.普通大鼠和肥胖大鼠均随机分为等渗盐水组、糖皮质激素小剂量组和大剂量组,连续20d分别腹腔注射等渗盐水2ml/kg、琥珀酸氢化可的松5和15mg/kg.观察不同剂量糖皮质激素对大鼠的影响,并应用实时荧光定量RT-PCR方法,测定各组大鼠棕色脂肪及骨骼肌UCP mRNA表达水平. 结果:普通大鼠和肥胖大鼠的棕色脂肪和骨骼肌中的UCP1、UCP2 mRNA表达水平在小剂量和大剂量糖皮质激素组均下降(P<0.05).普通大鼠棕色脂肪的UCP3 mRNA糖皮质激素小剂量组和大剂量组分别下降至34.71%和29.00%,但在肥胖大鼠棕色脂肪中UCP3 mRNA表达水平却上升至186.48%和204.76%.小剂量糖皮质激素使普通大鼠骨骼肌的UCP3 mRNA升至132.28%,大剂量糖皮质激素使其下降至76.42%,肥胖大鼠骨骼肌的UCP3 mRNA在小剂量和大剂量糖皮质激素组分别下降到42%和32.30%. 结论:糖皮质激素能有效地调节大鼠UCP mRNA的表达,这种调节在能量代谢中起一定的作用,但UCP引起的体质量变化更多取决于能量的摄入和消耗,UCP是否为糖皮质激素干预后大鼠体质量下降的一个重要因素尚须进一步研究.     

慢性肾衰大鼠下丘脑组织食欲素A、食欲素1型受体和瘦素受体表达的变化

目的探讨大鼠慢性肾衰(CRF)动物模型下丘脑组织食欲素A及其前体mRNA(Prepro-OX mRNA)、食欲素1型受体(OX1R)及其mRNA和瘦素受体(ob-R)表达的变化.方法随机将62只200～250 g雄性Wister大鼠分为:正常组(n=5),假手术组(n=25),CRF组(n=32).采用放射免疫法测定下丘脑组织食欲素A;逆转录-聚合酶链反应方法分析下丘脑组织Prepro-OX mRNA和OX1R mRNA的表达;免疫组化方法分析下丘脑组织食欲素A、OX1R和ob-R的表达;酶联免疫吸附法测定血清瘦素水平;生化自动分析仪测定血清肌酐.结果与假手术组大鼠相比,CRF大鼠下丘脑组织食欲素A水平明显下降并与血清瘦素水平呈显著负相关(r=-0.63,P＜0.001);CRF大鼠术后12周的下丘脑组织Prepro-OX mRNA表达水平明显低于假手术组(P＜0.01),并分别与血清瘦素水平和血清肌酐水平呈显著负相关(r=-0.81,P＜0.001;r=-0.68,P＜0.05).CRF大鼠术后12周下丘脑OX1R mRNA水平低于假手术组,但无显著差异(P＞0.05).CRF大鼠术后8周食欲素A阳性信号位于下丘脑组织神经元细胞的核周质,OX1R沿神经纤维走行分布,ob-R阳性信号位于下丘脑组织神经元细胞的胞膜,CRF组和假手术组大鼠相比,食欲素A阳性信号在下丘脑表达明显减少;OX1R阳性信号在下丘脑表达无明显变化;ob-R阳性信号在下丘脑表达明显增多.结论CRF大鼠下丘脑组织食欲素A表达降低可能与血清瘦素水平增高有关,其下丘脑组织Prepro-OX mRNA表达明显下降,可能是下丘脑食欲素A水平降低的重要原因之一;CRF大鼠下丘脑组织OX1R表达有下降趋势,ob-R表达有增高趋势,这些变化与CRF时食欲减退的关系值得进一步研究.     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响,探讨补肾复方逆转心肌肥厚的作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组。造模4周后,再药物干预4周。采用RT-PCR的方法检测大鼠左室心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织α-MHC mRNA表达显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织β-MHC mRNA表达下降（P〈0.05）。结论：补肾复方可增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,具有逆转心肌肥厚的作用。     

电针对单纯性肥胖大鼠下丘脑肥胖抑制素表达的影响

目的：观察电针治疗对单纯性肥胖大鼠肥胖抑制素的影响。方法：采用高脂高糖饮食制备营养性肥胖大鼠模型。将造模成功的24只肥胖大鼠随机分为模型组和电针治疗组,另选12只正常大鼠作为空白对照组。电针治疗组的大鼠予电针刺激双侧足三里、天枢、脾俞穴,连续治疗15 d;空白对照组和模型组大鼠不予干预。观察各组大鼠体质量,治疗结束后,检测内脏脂肪量,用放射免疫法检测血清肥胖抑制素含量,免疫组织化学方法检测下丘脑组织中肥胖抑制素的表达。结果：模型组大鼠体质量显著高于空白对照组（P〈0.01）。造模后饲以普通饲料,模型组大鼠的体质量和内脏脂肪量显著高于空白对照组（P〈0.01）,体质量增加量显著低于空白对照组（P〈0.01）;电针治疗组大鼠的体质量、体质量增加量和内脏脂肪量显著低于模型组（P〈0.01）,与空白对照组比较差异无统计学意义。模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平和血清中肥胖抑制素含量明显高于空白对照组（P〈0.05,P〈0.01）;模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平与电针治疗组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。结论：电针对肥胖大鼠具有良好的减肥效果,其作用机制可能与增强下丘脑组织肥胖抑制素的表达有关。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠功能及胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA表达的影响

目的:建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、大鼠下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)、胃组织中胃泌素受体（GASR）与空肠组织中血管活性肠肽Ⅱ型受体（VIPR2）mRNA表达的影响,阐明JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法：60只大鼠随机分为正常组,模型组,小、中、大剂量JWSNS组和西沙比利组,每组10只。采用慢性心理性应激方法建立大鼠应激模型,经JWSNS等干预后检测胃肠动力,放射免疫法检测大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量,RT-PCR法检测胃组织中GASR及空肠组织中VIPR2 mRNA表达变化。结果：与模型组比较,各治疗组大鼠下丘脑中cAMP和cGMP 含量显降低(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组大鼠下丘脑cAMP和cGMP 含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各治疗组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组胃排空率升高不明显(P>0.05),而小肠推进比明显升高 (P<0.05)。各治疗组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于模型组,空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平则降低(P<0.05或P<0.01);中和大剂量JWSNS组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于西沙比利组 (P<0.05或P<0.01);大剂量JWSNS组大鼠空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平低于西沙比利组 (P<0.01)。结论:环核苷酸系统（cAMP、cGMP）异常可影响胃肠功能,JWSNS可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能,并可改善胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA的表达。     

穴位埋线对单纯性肥胖大鼠的摄食和脂代谢影响

目的通过观察穴位埋线对单纯性肥胖大鼠摄食和脂代谢影响,探讨其减肥及降脂意义。方法高脂高糖饮食喂养10周制备单纯肥胖大鼠模型,随机分为正常组、模型组和埋线组。选取＂三里＂＂天枢＂等穴埋置可吸收线,1次/7d,干预15d。检测大鼠体质量、日摄食量、血清总胆固醇（Total Cholesterol,TC）和低密度脂蛋白胆固醇（Low-Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C）水平、肝脏脂蛋白脂酶（Lipoprotein Lipase,LPL）和肝脂酶（Hepatic Lipase,HL）活性。用放射免疫分析法检测血清肥胖抑制素（Obestatin）含量,免疫组织化学法检测下丘脑肥胖抑制素阳性表达情况。结果与正常组比较,模型组血清TC和LDL-C水平显著升高（P〈0.01）,肝脏LPL和HL活性下降（P〈0.05,P〈0.01）。埋线组大鼠经埋线干预后体质量增长为负,较模型组大鼠体质量下降明显（P〈0.01）,日摄食量明显减少且摄食稳定,血清TC和LDL-C水平均下降（P〈0.01,P〈0.05）,肝脏LPL和HL活性升高（P〈0.05,P〈0.01）,血清肥胖抑制素含量高于正常组（P〈0.01）,但模型组和埋线组差异无统计学意义,模型组和埋线组大鼠下丘脑肥胖抑制素表达均高于正常组（P〈0.01）,且埋线组表达明显高于模型组（P〈0.01）。结论穴位埋线能增强下丘脑和血清肥胖抑制素含量,从而抑制摄食;并且增强肝脏LPL和HL活性,加强血脂代谢。提示埋线可通过中枢调控机制,达到减肥目的,从而改善脂质代谢。     

新生大鼠胃肠道组织Ghrelin、PYY mRNA和蛋白及其下丘脑中受体mRNA的表达

目的观察新生大鼠胃肠道组织Ghrelin、酪酪肽（PYY）mRNA和蛋白以及两者位于下丘脑的受体mRNA的表达变化,并探讨其与胃肠道成熟程度的关系。方法选取0日龄和7日龄的新生大鼠各10只,分别采用Real-timePCR法和免疫组织化学法测定胃底组织GhrelinmRNA和蛋白、结肠组织PYYmRNA和蛋白、下丘脑Ghrelin和PYY受体mRNA的表达。结果 0日龄大鼠胃底Ghrelin mRNA表达高于7日龄大鼠（P〈0.05）,结肠PYYmRNA表达则低于7日龄大鼠（P〈0.01）。0日龄大鼠胃肠道Ghrelin和PYY蛋白表达均高于7日龄大鼠（P〈0.05）。0日龄与7日龄大鼠下丘脑Ghrelin和PYY受体mRNA的表达比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论未成熟胃肠道组织Ghrelin和PYY蛋白合成分泌增加,起到促进胃肠道发育成熟的作用;而PYYmRNA与蛋白质表达的不平行状态提示该基因表达调控可能具有多样性。     

脾气虚和脾阳虚模型大鼠脑肠肽与下丘脑葡萄糖转运体1及葡萄糖转运体3表达水平变化的实验研究

目的 分析脾虚模型大鼠脑肠肽〔β-内啡肽（β-EP）、胆囊收缩素（CCK）、血管活性肽（VIP）〕、下丘脑葡萄糖转运体（GLUT）1、GLUT3表达水平变化。方法 2015年3-9月,采用随机数字表法将24只SPF级雄性SD大鼠分为对照组、脾气虚组、脾阳虚组,每组8只。脾气虚模型的建立采用饮食失节结合劳倦过度的原则,脾阳虚模型则是在脾气虚的基础上施加苦寒泻下法完成。观察3组大鼠一般情况（体征状态、体质量、体温、进食量等）及前肢抓力。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定下丘脑、胃、空肠β-EP、CCK、VIP表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法测定下丘脑GLUT1、GLUT3 mRNA表达水平,Western blotting法测定下丘脑GLUT1、GLUT3表达水平。结果 脾气虚组大鼠体质量、进食量、前肢抓力低于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠体质量、体温、进食量、前肢抓力低于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠体温低于脾气虚组（P＜0.05）。脾气虚组大鼠下丘脑β-EP表达水平低于对照组,胃、空肠β-EP表达水平及下丘脑、胃、空肠CCK、VIP表达水平高于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠下丘脑β-EP表达水平低于对照组,胃、空肠β-EP、CCK表达水平及下丘脑、胃、空肠VIP表达水平高于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠下丘脑β-EP表达水平及下丘脑、空肠CCK表达水平低于脾气虚组,胃、空肠β-EP表达水平及下丘脑、胃、空肠VIP表达水平高于脾气虚组（P＜0.05）。脾气虚组、脾阳虚组大鼠下丘脑GLUT1、GLUT3 mRNA及其蛋白表达水平低于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠下丘脑GLUT1、GLUT3 mRNA及其蛋白表达水平低于脾气虚组（P＜0.05）。结论 脾虚状态下,大鼠下丘脑GLUT1、GLUT3 mRNA及其蛋白表达水平下降,导致下丘脑、胃、空肠β-EP、CCK、VIP表达水平异常,这可能是脾虚本质研究的又一新观点。     

母鼠肥胖通过子鼠下丘脑SOCS3-JAK/STAT通路影响采食量的研究

目的探讨母鼠肥胖对子鼠下丘脑细胞因子信号转导抑制因子3-Janus激酶/信号转导子和转录激活物（SOCS3-JAK/STAT）通路的影响，为预防肥胖等慢性代谢综合征的发生提供新思路。方法分别通过高脂及普通饲料喂养C57BL/6J母鼠建立肥胖母鼠（OM）组及非肥胖母鼠（NM）组，每组10只。每只母鼠所产子鼠均随机选取1只组成OM组子鼠（OM-D）及NM组子鼠（NM-D），每组10只，哺乳4周后予相同高脂饲料喂养，至第17周结束时比较两组体重、采食量及血清瘦素（Leptin）等指标；采用实时定量PCR法检测SOCS3、Leptin受体（LEPR）、刺鼠相关蛋白（AGRP）及阿黑皮素原（POMC）mRNA表达水平；采用Westernblot法检测SOCS3、磷酸化的JAK2（P-JAK2）、JAK2、磷酸化的STAT3（P-STAT3）、STAT3蛋白表达水平。结果与NM-D组相比，OM-D组17周体重、采食量均显著增高，血清Leptin水平增加（均P＜0.05）；SOCS3、AGRP、POMCmRNA表达水平的差异均有统计学意义（均P＜0.05），而LEPRmRNA表达水平的差异无统计学意义（P＞0.05）；SOCS3蛋白表达水平显著增高，P-JAK2/JAK2明显降低（均P＜0.05）；P-STAT3/STAT3也有下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论母鼠肥胖会导致子鼠下丘脑SOCS3mRNA表达水平增加，从而抑制Leptin-JAK/STAT信号通路活性，导致AGRPmRNA表达水平升高，POMCmRNA表达水平下降，最终导致采食量增加，进而诱发肥胖。     

糖皮质激素联合白芍总苷对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用

目的观察糖皮质激素联合白芍总苷(TGP)对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的治疗作用。方法采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,以强的松为对照,观察激素和TGP联合应用对大鼠蛋白尿、血生化指标以及肾组织形态学改变的影响。蛋白尿采用双缩脲法测定,血生化指标由半自动生化分析仪测定,肾组织形态学为普通光镜观察。结果模型组大鼠出现大量蛋白尿,血肌酐(Cre)、尿素氮(Bun)、转氨酶(ALT)和甘油三酯(TG)升高,血浆总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)下降,模型组的肾小球系膜细胞中至重度增生,系膜基质聚积。灌胃给予强的松和TGP(1mg/kg 100mg/kg)联合治疗4周后,肾小球系膜细胞增生、基质聚积明显减少,大鼠的蛋白尿减轻,Cre、Bun、ALT和TG下降,TP和Alb上升,与单独使用TGP(100mg/kg)、强的松(5mg/kg)有类似作用。结论TGP与强的松联用,可降低强的松的用量,对于MsPGN大鼠的肝肾功能有明显改善作用,并能部分逆转受损肾小球的病理改变。     

利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠体脂分布和骨密度的影响

目的:探讨利拉鲁肽对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠体脂分布和骨密度的影响.方法:高脂饮食联合2%链脲佐菌素诱导T2DM模型,皮下注射0.1 mg/kg(小剂量组)和0.2 mg/kg(大剂量组)利拉鲁肽干预4周.DM模型组不干预.另设正常饮食组和高脂喂养的单纯肥胖组为对照.动态观察大鼠体重变化.4周末应用核磁共振成像观测全身体脂分布,骨密度仪检测骨密度值,腹主动脉取血测定血液生化学指标.结果:与DM组比较,利拉鲁肽大、小剂量组体重明显减低,血脂和糖化血红蛋白下降,大剂量组更明显(P<0.05).单纯肥胖组和DM组体脂分布最高,利拉鲁肽干预后全身体脂明显减少.利拉鲁肽组骨密度介于正常饮食组和DM组之间(P<0.05).结论:利拉鲁肽可有效减轻糖尿病大鼠体重,降低血脂,调节全身体脂分布,提高骨密度.     

原花青素对高脂血症大鼠血脂、脂蛋白磷脂酶A2的影响及意义

目的:探讨原花青素(OPC)对高脂血症大鼠血脂的影响及意义。方法:选择96只高脂血症大鼠,随机分成模型组16只、原花青素组80只,原花青素组再随机分为原花青素2,4,6,8,10mg/kg组,每组各16只。另取16只非高脂血症大鼠大鼠作为对照组。原花青素2,4,6,8,10mg/kg组每天给予相应剂量的原花青素灌胃1次,模型组、对照组每天给予与原花青素组相同体积的生理盐水1次,共灌胃2周。分别检测灌胃前后各组血清总胆固醇(TC)、甘油二酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平。结果:随着原花青素浓度增加,血清TC、TG、Lp-PLA2水平显著降低(P<0.05),血清HDL水平显著升高(P<0.05)。8mg/kg和10mg/kg剂量组中TC和TG恢复正常比例显著高于2,4,6mg/kg组(P>0.05),6,8,10mg/kg剂量组中大鼠HDL和Lp-PLA2恢复正常比例显著高于2mg/kg和4mg/kg组(P<0.05)。结论:原花青素具有降低血脂作用,且其效果具有剂量依赖性。     

大豆异黄酮对二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺肿瘤发生的影响

目的：研究不同剂量大豆异黄酮（soy isoflavones, SI）对二甲基苯蒽（7, 12-dimethyl -benz(a)anthracene,DMBA）诱导的去势大鼠和正常大鼠乳腺肿瘤发生率的影响。方法：将96只雌性SD大鼠随机分到去势组和正常组,每组各48只,去势组大鼠行双侧卵巢切除术,随后根据体重水平随机将去势大鼠和正常大鼠各分为空白对照组、阳性对照组、雌激素对照组、SI高(100 mg/kg)、中(50 mg/kg)、低剂量组(10 mg/kg),每组8只,除两个空白对照组外,每组大鼠经口给予5 mg DMBA,每周触诊大鼠乳腺肿瘤发生情况并记录体重和摄食量。24周后处死大鼠,观察各组大鼠乳腺肿瘤的发病率并检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛含量水平。结果：去势大鼠SI高、中、低剂量组乳腺肿瘤发病率与阳性对照组相比,差异没有统计学意义（P>0.05）,并且SOD活力水平显著低于阳性对照组(P<0.01);而正常大鼠SI高、中剂量组乳腺肿瘤发病率显著低于阳性对照组（P<0.01）,并且SOD活力水平也显著高于阳性对照组(P<0.01)。结论： 50 mg/kg和100 mg/kg SI能够显著降低正常大鼠的乳腺肿瘤发病率,此作用可能与其升高正常大鼠机体内SOD的活力有关,而SI对去势大鼠的乳腺肿瘤发病率降低不显著,并且显著抑制大鼠血浆SOD活力,推测SI对去势/正常大鼠乳腺肿瘤发病率和抗氧化功能的影响可能与大鼠体内雌激素水平变化有关。     

雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨超微结构和骨生物力学特性的影响

目的 观察雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠胫骨近端松质骨超微结构和骨生物力学特性的影响.方法 24只3.5月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机等分为3组:Nrm组:正常对照组;Met组:皮下注射甲强龙(Met)5 mg/(kg*d),每周5次;SrR组:在Met组基础上给予雷奈酸锶900 mg/(kg*d...     

Effects of propyl gallate on carotid artery thrombosis and coagulation/fibrinolysis system in rats

Objective： To investigate the effects of propyl gallate （PrG） on the thrombus formation time and the coagulation/fibrinolysis system in an experimental carotid artery thrombosis model in rats. Methods： Fifty SD rats were randomly divided into 5 groups （10 animals/group）： the normal group （normal saline 2 mL/kg）, the model group （normal saline, 2 mL/kg）, the heparin control group （1 250 IU/kg）, the low dose PrG group （30 mg/kg）, and the high dose PrG group （60 mg/kg）. Thirty minutes after intravenous injection of saline or the corresponding drugs, a carotid artery thrombus was induced by continuous electric stimulation in all rats except for those in the normal group. The duration from the initiation of the electric stimulation to the sudden drop in carotid temperature was recorded as the thrornbus formation time. Levels of plasma tissue-type plasminogen activator （t-PA） and plasminogen activator inhibitor-1 （PAl-1） were determined by ELISA. Results： PrG （30 and 60 mg/kg） can prolong the thrombus formation time, but the effect was obviously weaker than that of heparin （P〈0.05, P〈0.01）. Compared with the model group, PrG （30 and 60 mg/kg） elevated the plasma activity of t-PA （both P〈0.05） and showed an increasing tendency in elevating the ratio of t-PA/PAI-1 （P〉0.05）, while it had no significant effect on the level of PAI-1. Conclusion： PrG has a certain antithrombotic effect and can slightly regulate the imbalance of the t-PA/PAl-1 ratio.     

复方葛根注射液对血液流变学及血小板聚集功能的影响

目的观察复方葛根注射液对大鼠血小板聚集功能及兔血液流变学的影响.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、试药组(20、40、80 mg/kg)及阳性药(川芎嗪40 mg/kg)组,测定给药3 d后血小板聚集率;家兔30只,随机分为正常组、试药组(10、20、40 mg/kg)及阳性药(川芎嗪20 mg/kg)组,测定给药3 d后血液流变学指标.结果复方葛根注射液能显著抑制血小板的聚集率;显著降低全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原.结论复方葛根注射液对血液流变学有改善作用.     

氯胺酮对幼年大鼠学习能力和海马细胞外信号调节激酶表达的影响

目的:研究不同剂量氯胺酮对幼年大鼠学习记忆能力影响,并观察其对海马神经元细胞外信号调节激酶表达的影响。方法:48只21日龄SD大鼠随机分为6组,C组(正常对照组),T组(训练组),K0组(0.9%Nacl组),K1组(25mg/kg氯胺酮组),K2组(50mg/kg氯胺酮组),K3组(100mg/kg氯胺酮组),每组8只。K1,K2,K3组大鼠分别予以25mg/kg,50mg/kg,100mg/kg氯胺酮腹腔注射(ip),N组予等量生理盐水腹腔注射,在注射后24h用Y型迷宫测试各组大鼠的空间搜索和学习能力,训练组只接受Y迷宫测试。所有动物训练后即刻取大鼠海马行免疫组化染色,观察ERK1,ERK2和p-ERK1/2表达情况。结果:K2、K3组大鼠的训练次数和总反应时间与T组和K0组比较有显著性差异(P<0.05);免疫组化显示K3组大鼠海马ERK1,ERK2和p-ERK1/2的表达与T组和K0组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:麻醉剂量和大剂量氯胺酮可损害幼年大鼠的空间学习能力,而这个损害与海马ERK信号转导通路受到抑制有关。     

不同剂量托吡酯对癫大鼠海马组织中NCAM和GAP- 43 mRNA表达的影响

目的 研究不同剂量托吡酯(TPM)干预下,大鼠海马组织中神经细胞黏附分子(NCAM)和生长相关蛋白- 43(GAP- 43)mRNA的表达变化.方法 将48只大鼠随机分成正常对照组、海人酸(KA)组、10 mg/kg TPM组、40 mg/kg TPM组、100 mg/kg TPM组和400 mg/kg TPM组,每组8只;建立不同剂量的TPM干预癫大鼠模型.观察大鼠行为学改变;通过Real-time PCR测定各组大鼠海马组织中NCAM和GAP- 43的mRNA表达.结果 KA组大鼠海马NCAM及GAP- 43的mRNA表达水平明显高于正常对照组(P<0.01),10 mg/kg TPM组和40 mg/kg TPM组与KA组的差异无统计学意义,100 mg/kg TPM组和400 mg/kg TPM组明显低于KA组(P<0.01),其中400 mg/kg TPM组明显低于100 mg/kg TPM组(P<0.01).结论 KA诱导癫大鼠海马NCAM和GAP- 43 mRNA表达上调,较大剂量TPM能够抑制NCAM和GAP- 43 mRNA的表达,且抑制作用与TPM剂量有关.