大鼠实验性切创不同时间肥大细胞的观察

目的：探索肥大细胞在生前损伤与死后损伤鉴别中的价值。方法：用光镜、电镜及图象分析方法,对30只大鼠不同时间皮肤切创壁肥大细胞进行了定量组织病理学研究。结果：光镜下生前损伤组肥大细胞的脱颗粒率明显升高（P＜0．01）,脱颗粒的范围随伤后存活时间的延长而不断扩大。电镜下生前损伤组肥大细胞颗粒内含物电子密度下降且分布不均,颗粒膜相互融合,形成通道,将颗粒内含物排至细胞外;颗粒轴比减小,体密度下降,数密度升高。与死后损伤组及对照组相比差异显著（P＜0．05）。结论：创壁肥大细胞的脱颗粒率和肥大细胞颗粒形态改变及形态测定参数可用来推测损伤时间。     

大鼠组织肥大细胞的硫酸氢小蘖硷荧光染色法

肥大细胞以胞质内充满粗大而均匀的异染颗粒为特征。颗粒内含有多种生物活性物质,其中最主要的是肝素和组织胺。在大鼠和小鼠的肥大细胞内还含有5-羟色胺。肥大细胞颗粒内所含的这几种物质都可以用荧光组织化学方法显示出来。硫酸小蘖硷(Berberin Sulfate)是一种阳离子荧光染     

乳腺癌和癌旁组织中肥大细胞的组织化学与定量组织学研究

应用组织化学和定量方法对三种类型乳腺癌及其癌旁组织中的肥大细胞进行研究，并以正常乳腺组织为对照。结果表明癌组织和癌旁组织中肥大细胞数目明显增多，并有显著的脱颗粒现象。标本应用ＡＢ－Ｓ染色，细胞呈现ＡＢ阳性的蓝色肥大细胞，而正常乳腺组织中红、蓝两种肥大细胞均可见到。     

肥大细胞在良性前列腺增生和前列腺腺癌组织的分布及生物学意义

目的　研究良性前列腺增生和前列腺腺癌组织中肥大细胞分布及其生物学意义。方法　以肥大细胞特异的类胰蛋白酶作为标记蛋白 ,采用免疫组织化学染色法观察前列腺增生和前列腺腺癌组织内肥大细胞的分布。结果　良性前列腺增生组织肥大细胞平均数与合并有炎症的良性前列腺增生组织肥大细胞平均数差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。前列腺癌区肥大细胞数量明显少于前列腺癌旁间质 (P<0 .0 5 )。分化程度不同的前列腺癌旁间质的肥大细胞数量不同 (P<0 .0 5 )。结论　前列腺癌组织肥大细胞数量分布的差异提示肥大细胞可能参与机体抗肿瘤反应     

腺样肝肿瘤中肥大细胞形态特征的立体学定量分析

本文应用立体学原理对存在于舌粘膜、十二指肠及腺样肝肿瘤等不同组织中的肥大细胞的形态特征进行了定量分析。通过测算得出,位于舌组织中的结缔组织肥大细胞与十二指肠粘膜中的粘膜肥大细胞内的颗粒数密度(其±SE分别为3.439±0.020和1.646±0.023个数/μm~3)、颗粒平均直径(分别为0.450±0.003和0.550±0.005μm)和细胞核的P/D之比(3.180±0.012和3.930±0.030)均有显著性差异(P<0.01)。腺样肝肿瘤中的肥大细胞各成分的测量数据与结缔组织肥大细胞明显不同,而与粘膜肥大细胞相近似。这一结果与我们对该细胞所作的组织化学反应结果一致,提示形态测量技术可作为鉴别不同类型肥大细胞的一种可靠方法。     

不同病变乳腺组织中肥大细胞的分布及功能特点

不同病变乳腺组织中肥大细胞分布及其功能特点不尽相同。乳癌及乳腺纤维囊性增生病组织中肥大细胞数目增多,散在或小灶性分布,AB—s染色其颗粒多呈红色,为功能结构成熟之肥大细胞,且癌组织中的肥大细胞有明显地脱颗粒及颗粒耗竭现象;纤维腺瘤组织中肥大细胞少,且体积小,AB—S染色时颗粒多星蓝色,功能结构不成熟。对肥大细胞在乳腺组织病变中可能发挥的作用进行了讨论。     

小鼠肠型放射病时小肠壁肥大细胞的动态变化及其与一氧化氮的关系

目的：探讨肥大细胞在肠型放射病中的作用．方法：应用免疫组化、组织化学和常规组织染色方法，观察受辐照小鼠小肠壁肥大细胞、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性成分、组织结构及其变化．结果：受照后随着存活时间从２４ｈ，４８ｈ至７２ｈ的延长，小鼠出现进行性加重的肠管扩张、肠壁充血水肿和组织损伤坏死，肥大细胞出现脱颗粒、含着染颗粒的肥大细胞数目呈进行性下降，并伴随着肠壁ＮＯＳ活性或数量的增加．给予特异性ＮＯＳ抑制剂后，肥大细胞脱颗粒受到抑制，肠壁的病理改变明显减轻．结论：肠壁肥大细胞通过释放其胞浆颗粒活性物质参与肠型放射病病理过程；一氧化氮可能调节肥大细胞颗粒的释放；肥大细胞释放的活性物质如单胺和神经肽（如ＶＩＰ），可能是肠道放射病病理过程如肠壁充血、肠腔扩张和粘膜上皮组织变性坏死等的重要因素     

牙龈肥大细胞的量变探讨

肥大细胞广泛分布在机体的结缔组织内,且功能广泛,被喻为多功能的细胞因子之源,肥大细胞除具有其他细胞没有的性质——异质性外,它的数量、细胞内颗粒的化学性质在不同组织肥大细胞内亦有变化。周彩虹报道人胎儿膀胱肥大细胞在6月龄后明显增多,并且随胎龄增长进一步增多。阁书凤报道小鼠肥大细胞在呼吸道各个器官随年龄增长,数量增多,颗粒的化学性质逐渐成熟。本文旨在探讨人牙龈肥大细胞随年龄的增大而出现的变化规律。     

酮替芬对应激对大鼠胃两型肥大细胞的作用

研究酮替芬对大鼠应激性胃黏膜损伤中两型肥大细胞的作用，结果发现：应激8h后，大鼠胃黏膜有明显损伤，胃内黏膜肥大细胞和结缔组织肥大细胞均有明显脱颗粒现象。在应激前使用酮规替芬则大鼠胃黏膜损伤指数及两型肥大细胞脱颗粒明显降低，说明酮替芬对两型肥大细胞均有稳定作用，可以减轻应激时胃黏膜损伤，提示两型肥大细胞均参与应激性胃黏膜损伤的形成。同时本实验也为肥大细胞膜稳定性在临床应激性胃黏膜损伤防治中的应用提供了实验基础。     

良性前列腺增生组织中平滑肌相对含量的图像分析

①目的　探讨良性前列腺增生（ＢＰＨ）组织中平滑肌成分的相对含量及与国际前列腺症状评分（ＩＰＳＳ）的相关性。②方法　应用免疫组织化学ＬＳＡＢ法,结合彩色病理图文分析系统,检测２０ 例ＢＰＨ和１０ 例正常前列腺组织中平滑肌成分占整个前列腺组织的相对含量。③结果　ＢＰＨ 组织中平滑肌细胞明显增生、肥大,弥漫地分布于间质中;正常前列腺组织中平滑肌细胞纤细,稀疏地分布在间质组织中。ＢＰＨ 组织中平滑肌成分占整个前列腺组织中的相对含量（２１．６０±１．４１）明显高于正常前列腺组织（１５．７３±１．８７）,差异有极显著性（ｔ＝ ９．６４,Ｐ＜０．００１）。平滑肌成分的相对含量与ＢＰＨ病人ＩＰＳＳ呈正相关（ｒ＝ ０．７６６,Ｐ＜ ０．００１）,与病人年龄无相关性。④结论ＢＰＨ组织中平滑肌成分的相对含量是影响ＢＰＨ临床表现的重要因素。     

大鼠肺动脉高压模型中肺组织肥大细胞及巨噬细胞数量的变化

目的观察肥大细胞、巨噬细胞在大鼠肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）模型，及辛伐他汀干预肺组织中的变化。方法对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术，术后第8d野百合碱腹腔注射制备PH模型，并应用辛伐他汀进行干预，35d后观察各组肺动脉压及心室重量变化。同时采用免疫组化方法半定量检测各组肺组织内肥大细胞及巨噬细胞数量的变化。结果平均肺动脉压（mPAP）模型组动物较对照组升高（P〈0．05），干预组较模型组降低（P〈0．05）；右心室／（左心室＋室间隔）（RV／LV＋S）模型组较对照组增加（P〈0．05），而干预组较模型组RV／LV＋S降低（P〈0．05）。模型组动物肺部肥大细胞及巨噬细胞数量较对照组均增高（P〈0．05），干预组肥大细胞数量较模型组下降（P〈0．05），巨噬细胞数量与模型组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肥大细胞及巨噬细胞参与了肺动脉高压的形成或／和肺动脉高压造成的损伤促进了肥大细胞及巨噬细胞的聚集与活化。辛伐他汀对肺动脉高压有改善作用，减少肥大细胞的聚集与活化可能是其机制之一。     

肥大细胞在甲基胆蒽诱发的小鼠宫颈鳞癌间质中的分布

本文用甲苯胺蓝染色法对甲基胆蒽诱发的小鼠宫颈鳞癌间质中肥大细胞的分布进行了观察。结果表明,肥大细胞主要分布在癌旁间质和深层间质。癌间质中数量少(P<0.05),颗粒稀疏,并有明显脱颗粒现象。我们认为,癌间质中肥大细胞数量少是由于肥大细胞脱颗粒的结果,是肥大细胞功能状态的一种形态学表现,并非肥大细胞数量的真正减少。     

小鼠单纯肝切除后再生肝组织内大小核分裂相和卵圆细胞的观察

目的:探究C57小鼠单纯2/3肝切除后肝组织内与再生和肝干细胞有关的病理形态学变化及其意义.方法:在4个对照组(正常组、假手术组、倒千里光碱组和倒千里光碱2/3肝切除组)的参照下,观察实验组C57小鼠单纯2/3肝切除后不同时间肝脏病理形态变化(核分裂相和卵圆细胞等)和CK19、AFP免疫组化检测情况.结果:单纯2/3肝切除后小鼠均出现不同程度的成熟肝细胞通过大核分裂相分裂增生、轻重不等的小胆管/终末胆管增生反应和个别例中有类似于倒千里光碱肝切除模型组的卵圆细胞增生;尤其还有大小核分裂相分布等一些文献未提及的形态学改变.结论:本研究提出肝流域假说的初步设想:肝内成体干细胞存在于小胆管/终末胆管附近,是肝主质细胞的重要源头;在其向中央静脉方向的流向上产生各级分化程度不同的子代(自卵圆细胞到小肝细胞、成熟肝细胞),沿肝板形成该流域干流;而经由血流到达肝脏的过客性干细胞可不同程度地在不同区段作为该流域的支流汇入干流并转分化为肝系细胞.     

Study on the Role of Mast Cells in the Development of Liver Fibrosis During Diethylnitrosamine （DEN）－induced Hepatocarcinogen

ＳｔｕｄｙｏｎｔｈｅＲｏｌｅｏｆＭａｓｔＣｅｌｌｓｉｎｔｈｅＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＬｉｖｅｒＦｉｂｒｏｓｉｓＤｕｒｉｎｇＤｉｅｔｈｙｌｎｉｔｒｏｓａｍｉｎｅ（ＤＥＮ）－ｉｎｄｕｃｅｄＨｅｐａｔｏｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎＲａｔｓＸＵＸｉａｎ...     

针刺对佐剂性关节炎大鼠滑膜肥大细胞脱颗粒和类胰蛋白酶表达的影响

目的：观察针刺对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理改变、滑膜肥大细胞脱颗粒及类胰蛋白酶表达的影响,探讨肥大细胞功能与针刺治疗大鼠佐剂性关节炎的关系。方法：46只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=16）、模型组（n=15）和针刺组（n=15）。除正常对照组外,其余大鼠通过足垫部注射0.1mL弗氏完全佐剂建立佐剂性关节炎模型。针刺组隔天针刺双侧足三里、悬钟、肾俞穴,每次15min,共8次。治疗期间,正常对照组和模型组除不予针刺外,其余处理均同针刺组。设造模当天为实验第0天,之后每3天对大鼠的体质量和足跖体积进行测量并记录。治疗结束后,取所有大鼠右后踝关节滑膜组织,HE染色后根据滑膜病理5级评分法评价滑膜组织病理改变,甲苯胺蓝染色法观察滑膜肥大细胞数量及其脱颗粒情况,免疫组织化学法检测类胰蛋白酶在滑膜组织中的表达情况。结果：与模型组比较,针刺组大鼠治疗后体质量明显增加（P〈0.05）,足跖体积明显减小（P〈0.01）。HE染色显示,针刺可显著减轻佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中的炎细胞浸润、滑膜细胞增生和滑膜纤维组织增生等病理表现（P〈0.05）;甲苯胺蓝染色显示,与正常对照组比较,模型组大鼠滑膜肥大细胞数量和脱颗粒率均明显增加（P〈0.01）,而针刺组大鼠滑膜肥大细胞数量和脱颗粒率的上升得到有效抑制,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;免疫组织化学检测显示,针刺可显著抑制佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中上调的类胰蛋白酶表达（P〈0.01）。相关分析显示,滑膜肥大细胞数量及脱颗粒率均与滑膜组织病理改变总评分呈明显的正相关（P〈0.01）。结论：针刺具有治疗大鼠早期佐剂性关节炎和调节滑膜肥大细胞功能的作用,由于两者间存在明显的正相关性,因此针刺可能通过抑制滑膜肥大细胞功能,对佐剂性关节炎大鼠起治疗作用。     

FLCN在子宫颈鳞癌组织中的表达及其对子宫颈鳞癌SiHa细胞增殖及凋亡的影响

［摘要］目的: 探讨folliculin (FLCN)基因在子宫颈鳞癌组织中的表达及其对子宫颈鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法: 采用qRT PCR和免疫组化法分别检测正常宫颈组织和子宫颈鳞癌组织中FLCN mRNA和蛋白的表达;在子宫颈鳞癌SiHa细胞中敲减或过表达FLCN后,qRT-PCR检测FLCN mRNA表达,采用CCK 8检测各组细胞增殖活力,采用TUNEL和磷酸化组蛋白H3(PH3)染色,观察各组细胞凋亡和增殖情况。结果： 与对照组相比,宫颈鳞癌组中FLCN mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05)。FLCN siRNA 沉默后细胞增殖活力增强、凋亡减弱,PH3蛋白阳性比例增加,TUNEL阳性细胞比例减少(P<0.05或0.01)。过表达FLCN细胞增殖活力减弱、凋亡增强,PH3蛋白阳性细胞比例减少,TUNEL阳性细胞比例增加(P均<0.01)。结论： FLCN基因在宫颈鳞癌组织中呈低表达,其可抑制SiHa细胞增殖并促进其凋亡。     

肝大部切除大鼠肠黏膜屏障的动态变化

目的探讨肝大部切除(PH)大鼠肠黏膜屏障的动态变化。方法102只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组(0h组,n=6)、假手术(SO)组(n=48)和PH组(n=48),在SO与PH术后不同时间点(6h,12h,24h,36h,48h,72h,120h,168h,各时点n=6)检测循环血中二胺氧化酶(DAO)的动态变化,观察光、电镜下肠黏膜结构通透性的动态变化。结果血清DAO水平PH术后12h为(1856±302)U/L、24h为(1446±125)U/L,分别与NC组及SO组各对应时间点比较差异有统计学意义(P<0.01)。SO组术后各时间点血清DAO水平与NC组比较无显著性差异。光学显微镜检查显示PH组大鼠术后6-24h肠黏膜中性粒细胞浸润,绒毛损害伴表浅坏死。透射电镜检查显示PH组大鼠术后6-48h肠黏膜细胞间隙普遍明显增宽和镧颗粒沉积。SO组术后仅在6h时间点光、电镜下所见肠黏膜有轻度损伤表现,其余各时间点与NC组比较无显著性差异。结论大鼠PH后6-48h期间出现肠黏膜屏障损伤,48h后损伤的肠黏膜屏障自行修复。     

硫酸鱼精蛋白联合脂多糖构建间质性膀胱炎动物模型的研究

目的 探讨利用硫酸鱼精蛋白联合脂多糖构建间质性膀胱炎动物模型的可行性.方法 将30只雌性SD大鼠分为试验组、环磷酰胺组和对照组,每组各10只.试验组采用10 mg/mL硫酸鱼精蛋白加750 μg/mL脂多糖经尿道膀胱灌注;环磷酰胺组给予100 mg/kg的环磷酰胺腹腔内注射;对照组采用磷酸缓冲液膀胱灌注.采用苏木精-伊红染色计数膀胱组织单核炎症细胞,特殊染色计数脱颗粒的肥大细胞;测定各组大鼠尿液中组胺的质量浓度.结果 试验组膀胱组织可见大量单核炎症细胞以及较多脱颗粒状态的肥大细胞浸润;环磷酰胺组可见较多单核炎症细胞,但只有少量脱颗粒状态的肥大细胞;对照组只有少量的炎症细胞和未脱颗粒的肥大细胞.试验组和环磷酰胺组每个视野单核炎症细胞计数分别为76.5±9.8和69.3±6.9,均明显高于对照组的16.5 ±9.8(P ＜0.05);试验组、环磷酰胺组和对照组每个视野脱颗粒肥大细胞计数分别为8.4±3.1、1.2±1.6和0.7±0.3,试验组明显高于其他两组(P＜0.05);试验组、环磷酰胺组和对照组大鼠尿液中组胺的质量浓度分别为(58.5±10.3)、(11.9±2.4)和(8.9±3.2)pg/mL,试验组明显高于其他两组(P＜0.05).结论 10 mg/mL硫酸鱼精蛋白加750 μg/mL脂多糖经尿道膀胱灌注构建的间质性膀胱炎动物模型符合间质性膀胱炎的病理生理表现,建模方法简单、可靠.     

人α-突触核蛋白A30P突变对小鼠嗅球神经发生的影响

目的：探讨人α-突触核蛋白（SNCA）点突变A30P对成体小鼠嗅球（OB）中神经发生的影响,阐明其在退行性神经疾病发生中的作用。方法：以C57BL/6正常小鼠（C57BL）、内源性SNCA敲除小鼠（SNCA-/-）、内源性SNCA敲除与人SNCA A30P点突变敲入小鼠（A30P SNCA-/-）为实验动物,分为C57BL、SNCA-/-和A30P SNCA-/-3组,取小鼠OB冠状冰冻切片,进行形态学观察及磷酸化组蛋白3（PH3）、双皮质素（Dcx）、4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）免疫荧光染色,分析PH3+细胞数、Dcx+细胞的荧光强度以及DAPI染色后的细胞密度。结果：SNCA-/-和A30P SNCA-/-组小鼠OB突触球层（GL）的细胞密度轻微降低,A30P SNCA-/-组小鼠OB轻度变形,其PH3+增殖性神经元也较其他2组显著减少（P<0.05）;SNCA-/-和A30P SNCA-/-组小鼠OB中神经母细胞的Dcx荧光强度轻微增加,3组小鼠OB中DAPI染色后的细胞密度未见明显变化。结论：人SNCA A30P突变能减弱成体小鼠大脑OB中的神经细胞增殖,对成体OB中的神经发生有一定抑制作用。     

P物质、肥大细胞与病理性瘢痕瘙痒的相关性研究

目的探讨病理性瘢痕瘙痒与肥大细胞及P物质的相互关系.方法应用免疫组织化学方法,研究90例瘢痕组织中P物质及肥大细胞的表达,并分析其和临床瘙痒的关系.结果病理性瘢痕组织表皮层有P物质阳性染色,且P物质染色强度、肥大细胞数明显高于非增生性瘢痕及正常皮肤组织(P<0.01).以P物质染色等级分组,各组肥大细胞数差异有显著性(P<0.01).瘙痒等级计分与P物质成正相关(r=0.6018, P<0.01),以瘙痒等级计分分组,各组上网状真皮层肥大细胞数差异有显著性(P<0.01).结论病理性瘢痕瘙痒与表皮中P物质、上网状真皮层中的肥大细胞有关,其可能的机制是P物质直接刺激表皮中的初级传入游离神经末梢(nociceptor),引起上网状真皮层的肥大细胞浸润及活化.