大鼠坐骨神经损伤后所致的TRPV1过度表达干预轴突的再生修复北大核心CSCD

目的 探讨局部阻断瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员V1（TRPV1）表达或功能对大鼠坐骨神经离断伤后轴突再生修复的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,分为4组：正常对照组,单纯损伤组,损伤＋AMG-517150μg/kg组及损伤＋AMG-517300μg/kg组.在坐骨神经离断损伤的同时,行背根神经节周围注射,用药组注射不同浓度AMG-517,单纯损伤组仅注射等体积溶剂.2周后分别采用酶联免疫吸附测定、Western blot、环氧树脂-半薄切片（1μm）-甲苯胺蓝染色对脊髓后角钙调素基因相关多肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）释放、背根神经节局部TRPV1表达及坐骨神经轴突再生数量和局部微环境变化进行检测.结果 （1）背根神经节周围注射AMG-517可有效阻断脊髓背角CGRP的释放、阻断TRPV1的功能,对照组CGRP为0.15ng/g,单纯损伤组为0.17ng/g,AMG-517150μg/kg组为0.09ng/g,AMG-517300μg/kg组为0.11ng/g（P〈0.01）;（2）局部阻断TRPV1表达或功能可促进坐骨神经损伤后近端神经轴突的再生（P〈0.01）;（3）AMG-517可使背根神经节TRPV1的表达下调（P〈0.01）.结论 （1）周围神经损伤后所引起的TRPV1过度表达或激活可影响周围神经损伤后再生;（2）降低或阻断神经损伤后TRPV1的过度表达或激活有助于周围神经损伤后的修复.     

氨对星形胶质细胞超微结构的影响

目的：在体外实验条件下观察氨对星状胶质细胞超微结构的影响。材料与方法：用ＮＨ４Ｃｌ造成高高ＮＨ４环境，对体外培养之星形胶质细胞的形态变化进行了超微结构观察。结果：高ＮＨ４环境下，星菜胶质细胞首先表现出损伤性变化，细胞电子密度降低，线粒体、内质网等细胞器肿胀，在胞质内形成许多单位膜包绕的电子密度降低的空泡区域，以后随着氨浓度加大或／和氨作用的时间延长，细胞内成份开始出现增生修复现象，次级溶酶体数量增     

病理生理学TBL教学模式及其评估体系初探

就山西医科大学长学制临床医学专业病理生理课堂TBL教学模式流程及相应评估体系进行初步尝试.基于目前病理生理学课堂教学时数,选取4章节进行TBL教学,其流程为:学生随机分为数个团队(10人/团队),教师指定学习及讨论,学生以团队进行学习讨论,课堂进行RAT测试及思考练习,教师调整并讲授相关内容.在TBL流程中,参入评估体系:教师对学生个人学习的评估,教师对团队学习合作的评估,团队对团队学习的评估,学生对教师的评估.通过TBL教学模式的初步尝试得出:TBL在长学制临床医学专业开展具有可行性,可以调动学生学习的主动性及学习热情,增加团队成员之间的沟通及合作,并增强了学生集体荣誉感.TBL教学模式及评估体系之初探为今后基础医学教学模式改革奠定了基础.     

癌间质内肥大细胞变化与肿瘤扩散

癌间质内肥大细胞变化与肿瘤扩散山西医学院病解教研室（０３０００１）李夏青山西医学院第二附属医院王志如自从１８９７年Ｆｈｒｌｉｃｈ首次发现和命名了肥大细胞，并且发现肿瘤间质内的肥大细胞增多的现象以来，许多学者就此问题进行了多方面的观察和研究，国内外文献...     

内霉素诱发肝性脑病大鼠脑超微结构观察

目的：观察内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病时血脑屏障超微结构变化。方法：用小剂量内毒素（３ ｍｇ／ｋｇＢＷ）一次性腹腔内注射诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。取部分大脑皮层组织制备超薄切片,在电子显微镜下观察其超微结构变化。结果：肝性脑病大鼠脑微血管明显扩张,内皮皱折增多,内皮下基底膜电子密度降低,甚至局部溶解消失。微血管周围星状胶质细胞突起及皮层内胶质细胞明显肿胀,细胞器成分减少,基质解聚。结论：内毒素诱发肝性脑病时,脑超微结构确有明显变化。这些变化提示,肝性脑病发生时,血脑屏障通透性增加;同时,脑胶质细胞呈现水肿。内毒素血症有可能是各种肝性脑病发生机制学说的共同基础。     

TBL教学模式在病理生理学教学中的实践

TBL教学模式能有效激发学生的学习主动性与积极性,为了进一步完善适合病理生理学教学的TBL教学模式,以2011级本硕87名学生为对象,在教学内容、教学设计以及临床案例的引入方面进行了实践与思索。     

内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的实验研究

目的：观察外源性内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的可能性及可能机制。方法：采用腹腔内小剂量内毒素一次性注射（３００μｇ／１００ｇＢＷ）诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。结果：小剂量内毒素腹腔内注射可以诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。内毒素注射后,动物一般行为状态及脑电图皆有明显变化,与其他肝性脑病模型或肝性脑病病人类似。同时,血氨和胰高血糖素水平显著升高。血浆内毒素含量与血氨、血胰高血糖素含量之间及血氨与务     

A型肉毒素重链干预神经细胞组蛋白3乙酰化水平的初步研究

目的通过对离体神经细胞培养及大鼠在体脊髓损伤模型施予BoNT/A重链,观察损伤局部组蛋白乙酰化水平的变化,为探讨BoNT/A重链干预神经细胞再生的分子机制提供实验依据。方法将BoNT/A重链加入细胞培养液或在脊髓损伤模型基础上局部给予小剂量BoNT/A重链;收集细胞及损伤局部脊髓组织,采用免疫荧光、SDS-PAGE和Western blot等方法对细胞和脊髓组织内选择性组蛋白亚类的乙酰化水平进行检测。结果不论是体内应用还是培养液内加入BoNT/A重链,细胞和组织内组蛋白3的乙酰化水平皆明显增多;BoNT/A重链所致的Neuro-2a细胞组蛋白3乙酰化水平的增高与神经突起的增长相匹配,即同一时间点组蛋白乙酰化水平显著增高的同时,神经突起的生长也呈显著增长;脊髓损伤基础上给予BoNT/A重链所显示的组蛋白3乙酰化的表达量增高呈现双时相高峰(2 h和48 h)。结论 BoNT/A重链可促进组蛋白3的乙酰化;在同一时间点,组蛋白3的乙酰化水平与神经突起增长的长度相一致;组蛋白3乙酰化可能是BoNT/A重链促神经突起生长的相关机制之一。