小鼠胚胎心流出道心内膜垫的形成与融合

目的观察不同发育时期小鼠胚胎心流出道心内膜垫的发育过程。方法对胚龄9-12d小鼠胚胎心脏连续切片进行HE染色和免疫组化染色。结果胚龄10d,流出道远端心胶质内开始观察到间充质细胞。胚龄11d,两侧流出道心内膜垫形成,心内膜垫内部分间充质细胞染色呈α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性。胚龄12d,两侧流出道心内膜垫内部分间充质细胞聚集形成致密漩涡状结构,随着心内膜垫融合,两侧漩涡状结构融合。结论小鼠胚胎流出道心内膜垫形成于胚胎发育第11天,第12天融合,间充质细胞参与心内膜垫融合。     

小鼠胚胎心流出道心肌性隔的形成机制

目的:探讨小鼠胚胎心流出道近端心肌性隔的形成机制与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞的功能。方法:免疫组织化学方法对12～16d小鼠胚胎心连续切片进行染色。用TUNEL染色对13～15d小鼠胚胎心切片进行染色。结果:胚龄12d,流出道嵴内观察到少量α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)阳性的心肌细胞。胚龄13～14d,流出道壁α-SCA阳性的心肌细胞向间充质隔内长入。隔中央可见α-SCA阳性细胞独立存在。胚龄15～16d,流出道近端心肌性隔形成。胚龄13～15d,间充质隔中央凋亡细胞逐渐增多。结论:流出道近端心肌性隔形成的机制包括心肌化、募集与间充质细胞的原位分化。在此过程中,部分α-SMA阳性细胞凋亡;未凋亡的mSMA阳性细胞可能原位转分化为心肌细胞。     

小鼠胚胎心流出道的形态发生与呼吸内胚层发育耦联

目的 探讨小鼠胚胎心发育过程中前肠呼吸内胚层与第一生心区和第二生心区及胚胎心流出道的形态发生关系。方法 胚龄7.5～13d小鼠胚胎心各3个,连续石蜡切片,用抗胰岛素增强子结合蛋白1（ISL-1）、抗心肌肌球蛋白重链（MHC）、抗α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、抗Nkx2.5和抗增殖细胞核抗原（PCNA）抗体进行免疫组织化学或免疫荧光染色。结果 胚胎发育7.5d,ISL-1在生心板心肌前体细胞表达并与发育中的第二生心区ISL-1阳性细胞连续。胚胎发育第10～13天, 可见ISL-1强阳性的前肠腹侧呼吸内胚层细胞增生,排列不规则,     

胚胎中胚层间充质细胞参与小鼠胚胎原始心管的形成

目的 探讨小鼠胚胎早期原始心管发育. 方法 对胎龄7.5-9 d小鼠胚胎心脏进行石蜡连续切片,连续切片进行HE染色,并用抗转录因子GATA4和抗α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）抗体进行免疫组织化学染色. 结果 头端中胚层间充质细胞与小鼠胚胎原始心管及心包腔脏壁中胚层相延续;心肌早期分化标志蛋白转录因子GATA4和α-SMA在原始心管部位高表达. 结论 位于神经沟和原肠之间的胚胎中胚层间充质细胞参与原始心管和心包腔脏壁中胚层的形成;原始心管和心包腔脏壁中胚层细胞的迁移和分化机制不同.     

血涂片制做方法的改进

介绍一种操作简单，便于大量制做教学和科研血涂片的方法     

人胎儿胃中肥大细胞的数量与分布

观察３５例人胎儿胃底部肥大细胞的数量与分布。发现：人胃肥大细胞出现于受精后第１３～１６ｗ，其数量随胃的发育逐渐增加。ＣＴＭＣ主要分布在粘膜下层小血管周围；ＭＭＣ的出现较ＣＴＭＣ晚，主要分布在胃粘膜固有层近粘膜肌处。并就以上所见进行了讨论     

改进胚胎学教学方法 培养高质量医学人才

加强和改进胚胎学教学，使学生掌握胚胎发育理论是二十一世纪所有高等医学院校的基本要求，我校胚胎学实习教学手段陈旧落后，供学生观察的内容较少，缺乏生动性、直观性、系统性、连续性、动态性及各系统的要关性。为此，我教研室制作了小鼠胚胎连续切片，有效地显示了胚胎发育变化的时空变化规律，丰富了学生实习内容，提高了教学效果，为以后的教学工作奠定了良好的基础。     

糖原固定的改良法

采用PAS法显示糖原多用无水乙醇和Carnoy氏液作固定液。采用这些固定液固定的组织较硬,并且糖原颗粒的分布容易产生极化现象。所作的切片难以切得完整。今我们采取以下方法,基本上能克服上述缺点。 1.取2mm左右的组织块4～5块于20ml 95％乙醇中,经4℃,1小时进行固定。 2.然后在固定液中加入2 ml甲醛溶液,1ml乙酸溶液继续固定1小时。     

甘油二酯激酶γ参与大鼠胚胎脑神经上皮细胞的发育

目的探讨甘油二酯激酶γ(DGKγ)在大鼠胚胎脑神经上皮发育中的作用及可能机制。方法 18只胎龄(E)11.5、E12.5、E14.5、E16.5、E18.5大鼠胚胎用于Western blotting方法检测DGKγ在大鼠胚胎脑组织的表达,E9.5~E18.5大鼠胚胎各5只用于免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测DGKγ在大鼠胚胎脑的分布以及DGKγ与Ki67、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)及酪氨酸羟化酶(TH)的细胞内共定位。结果 DGKγ蛋白含量在E11.5~E14.5表达逐渐增多,E16.5表达较E14.5显著减少,E18.5表达显著增多且高于E14.5水平。E10.5~E12.5,DGKγ在脑泡壁出现表达,并随着脑泡的发育表达在端脑、除大脑脚外的中脑、后脑和末脑;E13.5~E14.5,DGKγ的强阳性表达从海马及周围的新皮质、苍白球、嗅脑和大脑脚阳性延伸到除新皮质外的脑的各区域;E15.5至出生前,DGKγ在新皮质阳性表达增强,但在大脑脚和脑桥表达减弱。免疫荧光染色显示,E14.5,与海马和苍白球相比,嗅脑的DGKγ阳性细胞中Ki67阳性率较高(87%),Ch AT阳性率较低(9%)(均P0.05),中脑顶盖的DGKγ阳性细胞中62%为TH阳性;E16.5,新皮质的DGKγ阳性细胞中Ki67阳性率为26%,较E14.5时(49%)显著降低(P0.05),Ch AT阳性率为70%,较E14.5时(45%)显著增高(P0.05);DGKγ多位于神经上皮细胞的胞质,也可见于胞膜上,或者同时位于胞质和胞核。结论 DGKγ在胚胎脑的表达模式和亚细胞分布,提示其参与了胚胎脑神经上皮的增殖、迁移和分化后神经元的发育。     

心肌细胞凋亡不参与小鼠胚胎心脏流出道的缩短机制研究

目的探讨小鼠胚胎心脏流出道缩短的机制。方法用抗α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)抗体、抗活性Caspase-3(Cas-3)抗体对25只胎龄10～12 d(E10～12)小鼠胚胎心脏连续切片进行免疫组织化学过氧化物酶-抗过氧化物酶复合体(PAP)法染色。结果小鼠胚胎心脏流出道绝对长度于胎龄第12天8:00后开始缩短,至20:00流出道远端心肌界已退至半月瓣水平。在流出道缩短前及缩短过程中,流出道心肌细胞未见Cas-3阳性细胞。结论同鸡胚一样,心肌细胞凋亡不是小鼠胚胎心脏流出道缩短的主要机制。