枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6J小鼠血清SOD、MDA及GSH的影响

目的研究枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、枸杞籽油0.025、0.05、0.1 mL/10g剂量干预组5组,除正常对照组外,其余以高脂饲料饲喂4周后的雌雄各半C57BL/6小鼠腹腔注射链尿左菌素(STZ,125mg.kg-1),诱导2型糖尿病模型。检测各组血糖水平及血清SOD、MDA及GSH的变化。结果枸杞籽油各组与糖尿病模型组相比较,SOD都有所升高(P<0.05);枸杞籽油中剂量干预组GSH明显升高(P<0.05);MDA明显下降(P<0.05)。结论枸杞籽油能改善2型糖尿病C57BL/6小鼠的抗氧化能力并有助于降低其血糖水平。     

枸杞籽油对C57BL/6J小鼠2型糖尿病肾脏损伤干预作用的研究

目的研究枸杞籽油对C57BL/6小鼠2型糖尿病肾脏损伤的干预作用。方法采用以高脂饲料饲喂后的C57BL/6小鼠,单次腹腔注射链脲佐菌素70mg.10g-1,建立小鼠2型糖尿病模型。设正常对照组、糖尿病肾损伤模型组、二甲双胍(3.0mg.10g-1)治疗组、枸杞籽油(0.05、0.1 mL.10g-1)两个剂量治疗组。给药5周后检测各组小鼠给药后的血糖、尿糖2、4h尿量2、4h尿蛋白定量、肾质量指数、肾小球面积、肾脏白介素-8含量、肾脏病理变化。结果枸杞籽油各剂量组与糖尿病模型组比较,可降低2型糖尿病模型小鼠的血糖、尿糖、24h尿量和尿蛋白定量、肾质量指数、肾小球面积、肾脏白介素-8含量,肾脏病变得到明显改变(P<0.05或0.01)。结论枸杞籽油能降低C57BL/6小鼠2型糖尿病的血糖、尿糖、24h尿量和尿蛋白定量、肾质量指数、肾小球面积、肾组织白介素-8的含量,具有防治糖尿病肾损伤发生的作用。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应的影响

目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量（2、6、18 mg/kg）组、胰岛素治疗组（2U/kg）,8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显（P〉0.05）。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。     

利拉鲁肽对单纯肥胖鼠和肥胖2型糖尿病鼠影响的差异研究

目的：观察利拉鲁肽对单纯肥胖鼠和肥胖2型糖尿病鼠体重、血糖、血清胰岛素、IR的影响以及差异。方法：将C57BL/6J鼠和db/db鼠随机分为C57干预组、C57未干预组、空白组和db干预组及db未干预组。对两C57组给予高脂饲料喂养建立单纯肥胖模型。建模后对两干组进行利拉鲁肽干预12周,每周测定各组体重、血糖,干预结束后检测各组血清胰岛素,计算HOMA-IR。结果：干预后两干预组体重下降,db干预组血糖降低。C57干预组胰岛素水平升高而db干预组降低,但两干预组HOMA-IR均下降。结论：利拉鲁肽在降低肥胖糖尿病鼠的血糖的同时可改善单纯肥胖鼠和肥胖糖尿病鼠的肥胖及IR,但对两小鼠的作用和机制不完全相同。     

枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及TNF-α水平的影响

目的观察枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂及血清TNF-α水平的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养8周联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,建立2型糖尿病大鼠模型。将未予上述处理的大鼠设为正常对照组,成模大鼠按血糖再随机分为糖尿病对照组、枸杞多糖（LBP）低、中、高剂量干预组和二甲双胍组,药物干预6周后,处死动物取血测定血脂、空腹血糖,应用放射免疫分析法测定空腹胰岛素及血清TNF-α水平。结果LBP中、高剂量干预组及二甲双胍组空腹血糖水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05,P〈0.01）,较正常对照组高（P〈0.05）;LBP高剂量干预组及二甲双胍组ISI较糖尿病对照组升高（P〈0.05）;LBP中、高剂量干预组血清TC水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）,LBP各剂量组血清TNF-α水平较糖尿病对照组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。二甲双胍组血清TNF-α水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）。结论LBP能够降低2型糖尿病大鼠血糖及血脂水平,增加组织的胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

宁夏栽培甘草的黄酮提取物降糖作用实验研究

目的观察宁夏地区栽培甘草(Glycyrrhiza uralensis Fisch.)中获得的甘草黄酮提取物(licorice fla-vonoids,LF)对C57BL/6J小鼠为研究对象的2型糖尿病(T2DM)模型的降血糖作用及对正常BALB/c小鼠餐后血糖的调节作用。方法采用高脂高糖饮食喂养4周后联合注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,100～125mg.kg-1,ip)制备C57BL/6J小鼠2型糖尿病模型,2周后实施300mg.kg-1和100mg.kg-1剂量的LF灌胃,干预5周后,测定空腹血糖值、糖耐量变化值,以及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化。采用糖耐量实验观察LF对正常BALB/c小鼠实施蔗糖负荷(sucroseload)糖耐量的影响。结果 LF能够降低2型糖尿病C57BL/6J小鼠的空腹血糖值;升高血清SOD和GSH-PX水平的同时,降低血清MDA含量。LF对2型糖尿病C57BL/6J小鼠的糖耐量异常现象改善不明显。LF对于正常BALB/c小鼠实施蔗糖负荷后血糖峰值具有抑制作用。结论宁夏地区栽培甘草中获得的甘草黄酮提取物具有降低实验性2型糖尿病小鼠空腹血糖的作用,并具有调节正常动物餐后血糖的作用。     

长波紫外线大鼠损伤模型的构建

目的探讨长波紫外线（UVA）照射对大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用长波紫外线为照射源,对大鼠进行照射,检测各组血清及肝脏匀浆中氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性,丙二醛（MDA）含量及抑制羟自由基的能力。结果经981.71 J/cm2 UVA照射后,模型组血清中SOD、GSH活性明显低于正常组（P〈0.05）;羟自由基、MDA含量显著高于正常组（P〈0.05）。肝组织匀浆中,模型组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常组（P〈0.05）;但MDA与GSH与正常组无统计学意义（P〉0.05）。结论 UVA可对大鼠造成氧化损伤。     

丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者氧化应激的作用

目的探讨丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者氧化应激的影响作用。方法选取2型糖尿病患者53例（其中51例完成研究）为DM组,选取糖耐量正常的健康体检者（OGTT正常）50例作为正常对照组（NC组）。DM组在原降糖的基础上,每日加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液60mg,共2周。于治疗开始时和治疗后2周,抽取早晨空腹外周静脉血检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、活性氧（ROS）活性和丙二醛（MDA）水平以及空腹血糖和胰岛素水平等。观察DM组患者治疗前后氧化应激指标变化、相关临床指标并与NC组作比较。结果DM组的ROS和MDA显著高于NC组（P〈0.05或P〈0.01）,而GSH和SOD显著低于NC组（P〈0.05）。与治疗前相比,治疗后DM组患者的ROS和MDA明显下降（P〈0.05）、GSH和SOD明显升高（P〈0.05）,经校正血糖变化值后,差异仍具有统计学意义（P〈0.05）。结论丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者具有抗氧化应激作用,可用于糖尿病及其并发症的防治。     

2型糖尿病患者氧化应激指标的变化

目的探讨2型糖尿病及糖尿病肾病患者血丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）水平的改变。方法收集健康者、2型糖尿病患者（DM组）和糖尿病肾病患者（DN组）各60例,测定血MDA、SOD、GSH—PX、血糖、血脂等指标。结果DM组和DN组MDA升高,SOD、GSH—PX活性下降,与健康组比较差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）,DN组MDA、SOD较DM组下降更明显（P〈0．叭）。DN组GSH—Px水平较DM组下降,但两组间差异无统计学意义（p〉0．05）。结论糖尿病患者氧化和抗氧化系统失衡,糖尿病肾病患者更明显,氧化和抗氧化系统失衡可能参与了糖尿病及其并发症的发生和发展。     

半枝莲总黄酮对ApoE基因敲除小鼠血脂及抗氧化功能的影响

目的探讨半枝莲总黄酮对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变形成早期血清脂质水平、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、银杏叶胶囊组和半枝莲总黄酮高、中、低剂量组,取正常C57BL/6小鼠为对照组,每组6只。除模型组、对照组给予等容量羧甲基纤维素钠外,其他各组分别给予阳性对照药与受试药8周。处死小鼠,ELISA法检测血脂水平,黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,HE染色观察主动脉形态学变化。结果半枝莲总黄酮中、高剂量组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平明显低于模型组,高剂量组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显高于模型组（P〈0.05或0.01）。半枝莲总黄酮3个剂量组的MDA含量较模型组显著减少,SOD活性表达水平较模型组显著升高（均P〈0.01）。结论半枝莲总黄酮可通过降低载脂蛋白E基因敲除小鼠TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,升高SOD活性,降低MDA含量,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

不同抑制剂对亚硒酸钠作用下宁夏枸杞抗氧化系统的影响

目的研究不同抑制剂对亚硒酸钠(Na2SeO3)作用下宁夏枸杞抗氧化系统的影响。方法将宁夏枸杞随机分为对照组8株、Na2SeO3组8株、放线菌素D(AMD)组16株(3μg.L-1AMD组和5μg.L-1AMD组各8株)及环己亚胺(CHM)组16株(0.75μg.L-1CHM组和1.5μg.L-1CHM组各8株)。Na2SeO3组、3μg.L-1AMD组、5μg.L-1AMD组、0.75μg.L-1CHM组和1.5μg.L-1CHM组分别于发芽期和开花期每千克土壤施用1.0 mg.L-1的Na2SeO3各1 L;同时AMD 3μg.L-1组和AMD 5μg.L-1组每千克土壤施用3μg.L-1和5μg.L-1的AMD各1 L,0.75μg.L-1CHM组和1.5μg.L-1CHM组每千克土壤施用0.75μg.L-1和1.5μg.L-1的CHM各1 L;对照组不施用AMD、CHM和Na2SeO3。于同日采摘各组的枸杞果实,并及时进行谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性以及谷胱甘肽(GSH)、抗坏血酸(Asc)含量的测定。结果与对照组比较,Na2SeO3组和3μg.L-1AMD组SOD、POD、GSH-Px活性以及GSH、Asc含量明显提高(P<0.05或P<0.01);5μg.L-1AMD组POD活性、GSH-Px以及GSH含量明显提高(P<0.05);0.75μg.L-1CHM组SOD活性、GSH-Px及GSH、Asc含量明显提高(P<0.05)。与Na2SeO3组比较,3μg.L-1AMD组GSH-Px活性和5μg.L-1AMD组SOD、GSH-Px活性和GSH、Asc含量显著降低(P<0.05);0.75μg.L-1CHM组GSH-Px活性、GSH含量以及1.5μg.L-1CHM组SOD、POD活性、GSH-Px和GSH、Asc含量明显降低(P<0.05)。与3μg.L-1AMD组比较,5μg.L-1AMD组GSH-Px活性、GSH含量降低(P<0.05)。与0.75μg.L-1CHM组比较,1.5μg.L-1CHM组POD活性、GSH-Px及GSH、Asc含量明显降低(P<0.05)。结论Na2SeO3能够提高宁夏枸杞的抗氧化性,而AMD和CHM都能够降低Na2SeO3作用下宁夏枸杞的抗氧化功效。     

长双歧杆菌、肠系膜明串珠菌和鼠李糖乳杆菌对小鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛水平及肝细胞脂肪变性的影响

目的探讨长双歧杆菌(BL)、肠系膜明串珠菌(LM)和鼠李糖乳杆菌(LR)对小鼠血清抗氧化活性的促进作用及对小鼠肝细胞脂肪变性的影响。方法雄性健康清洁级Balb/c小鼠50只,随机分为对照组、模型组、BL干预组、LM干预组及LR干预组,每组10只。模型组、BL干预组、LM干预组、LR干预组小鼠每日饲以高脂饲料,连续15周,并同时分别予以生理盐水或BL、LM、LR灌胃,连续15周,检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平,并观察细胞脂肪变性。结果对照组小鼠无肝脂肪变性8只(80%),轻度脂肪变性2只(20%);模型组小鼠呈现中、重度肝脂肪变性分别为4只(40%)、6只(60%);BL干预组中、重度脂肪变性分别为5只(50%)、4只(40%),LM干预组中、重度肝脂肪变性均为4只(分别占40%),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);LR干预组小鼠以轻度肝脂肪变性为主,共8只(80%),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,BL干预组和LM干预组小鼠SOD和GSH-Px活性、MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05);BL干预组与LM干预组小鼠比较SOD和GSH-Px活性、MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组小鼠SOD和GSH-Px活性较BL干预组、LM干预组均显著升高(P<0.05),MDA水平较BL干预组、LM干预组均显著降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肝功能指标及肝指数均显著升高(P<0.05);与模型组比较,BL干预组和LM干预组小鼠肝功能指标及肝指数差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组除总胆固醇(TC)外,三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝指数均显著降低(P<0.05);BL干预组和LM干预组小鼠肝功能指标及肝指数差异无统计学意义(P>0.05);而LR干预组小鼠除TC外,TG、ALT、AST和肝指数均较BL干预组和LM干预组显著降低(P<0.05)。结论 LR对小鼠血清的抗氧化活性有加强作用,显著抑制了小鼠肝细胞脂肪肝变性。     

尼可地尔可改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的认知功能障碍

目的研究钾通道开放剂尼可地尔对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠认知功能障碍的保护作用。方法对C57BL/6J 小鼠采用STZ诱导1型糖尿病,实验分为正常组、模型组和尼可地尔组。每周记录空腹血糖变化情况;第4周Morris水迷宫检测 小鼠认知行为;处死后,取小鼠海马和胰腺组织进行透射电镜观察,检测海马组织中肠促胰岛素葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 （GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的含量,及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与正常组相比, 模型组小鼠空腹血糖明显升高（P<0.001）,逃避潜伏期延长（P<0.05）,游泳距离增加（P<0.01）;胰腺β细胞和海马超微结构受损; 海马组织中GIP和GLP-1含量降低（P<0.01）,脑组织中SOD活力下降（P<0.05）,MDA含量升高（P<0.05）。与模型组相比,尼可 地尔对空腹血糖无影响,可降低游泳距离（P<0.05）;对胰腺β细胞无明显改善,但可改善海马神经元以及突触的超微结构;可增 加糖尿病小鼠脑组织中GIP和GLP-1的含量（P<0.05）,增强脑组织中的SOD活力（P<0.05）,降低MDA含量（P<0.01）。结论尼 可地尔可通过提高海马中GIP和GLP-1含量,及抗氧化作用,缓解海马结构损伤,改善STZ诱导的糖尿病认知功能障碍。     

化痰活血法对ApoE（-/-）小鼠主动脉胆固醇逆向转运相关蛋白表达的影响

目的：观察化痰活血法对ApoE基因敲除[ApoE（-/-）]小鼠主动脉胆固醇逆转运（RCT）主要相关蛋白小凹蛋白-1（caveolin-1）、清道夫受体BI（SR-BI）的影响。方法：4～6周龄ApoE（-/-）小鼠高脂饲料喂养16周后,分为化痰组、活血组、化痰活血组、普伐他汀组和模型对照组;另5周龄正常C57BL/6J家系小鼠10只,高脂饲料喂养16周,设为正常对照组。化痰组灌服小陷胸汤加枳壳水提液2.5 mL/100 g体质量,活血组灌服芎芍胶囊0.05 g/100 g体质量,化痰活血组灌服小陷胸汤加枳壳水提液2.5 mL/100 g体质量＋芎芍胶囊0.05 g/100 g体质量,普伐他汀组灌服普伐他汀0.3 mg/100 g体质量;模型对照组及正常对照组均灌服生理盐水1 mL/100 g体质量,连续给药16周。取主动脉常规石蜡切片光镜下观察,测量动脉面积及斑块面积;免疫组化观察caveolin-1、SR-BI表达。结果：在高脂刺激下,ApoE（-/-）小鼠主动脉caveolin-1及SR-BI表达均有所增加（P〈0.01）;普伐他汀组、化痰组、活血组及化痰活血组均可显著提高ApoE（-/-）小鼠主动脉caveolin-1及SR-BI的表达,组间比较显示化痰活血组caveolin-1及SR-BI表达显著高于单纯化痰组和活血组（P〈0.05,P〈0.01）。活血、化痰以及活血化痰三种治法均可显著减缓ApoE（-/-）小鼠主动脉粥样硬化病变程度,效果与普伐他汀相当。结论：活血、化痰或活血化痰法均可提高caveolin-1和SR-BI的表达,促进RCT过程,减少ApoE（-/-）小鼠主动脉粥样硬化斑块形成,其中活血化痰组在促进胆固醇逆向转运方面优于单纯活血组或化痰组。     

补锌对小鼠酒精性肝病的作用及对HNF-4α的影响

目的 检测膳食补充锌改善肝再生是否能通过增加肝细胞核因子-4α （HNF-4α）的表达来实现.方法 选用12周雄性C57BL/6小鼠40只,按随机数字表法分为4组：正常对照组、酒精中毒组、正常补锌组及酒精补锌组,予不同的饮食喂养6个月后通过增殖细胞核抗原（PCNA）阳性标记的肝细胞数目评价肝细胞再生状况,Western blotting法检测HNF-4α蛋白表达,检测超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量评估肝损伤的氧化应激状态.结果 酒精中毒组小鼠HNF-4α表达减少,与正常对照组小鼠的差异有统计学意义（P＜0.05）,而酒精补锌组小鼠PCNA阳性肝细胞数目增加及HNF-4α蛋白表达水平升高,与酒精中毒组的差异有统计学意义（P＜0.05）.酒精中毒组MDA含量增多,SOD含量下降与正常对照组的差异有统计学意义（P＜0.05）,而酒精补锌组SOD增多,MDA下降,与酒精中毒组的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 长期酒精喂养导致小鼠抗氧化能力下降,而补锌可逆转氧化还原失衡的状态.酒精喂养小鼠补充锌可以增强肝再生,这与HNF-4α的增加有关,膳食补锌可能对酒精性肝病有较好的影响.     

雷公藤内酯醇对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用研究

目的：研究不同剂量雷公藤内酯醇对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）的治疗效果。方法将4只10周龄雄性ApoE-/-小鼠作为模型组,4只10周龄雄性C57BL/6J小鼠作为对照组,适应性喂养1周后处死,取主动脉标本做HE染色。另将10周龄雄性ApoE-/-小鼠32只作为实验组,按每天每千克体重给药量随机分为4组：50μg/（kg·d）、75μg/（kg·d）组、100μg/（kg·d）、空白对照组,每组8只。10周龄雄性C57BL/6J小鼠8只作为阴性对照组。给药3周后处死小鼠,取主动脉标本做HE染色;收集血清,测定IL-10、IL-12含量。结果（1）在11周龄时两组主动脉HE染色Roberts＆amp;Thompson方法评分分别为：模型组[（5.250±0.500）分]＞对照组[（0.500±0.577）分],差异有统计学意义。（2）经不同浓度雷公藤内酯醇处理3周后,各组主动脉HE染色Roberts＆amp;Thompson方法评分分别为：空白对照组[（6.500±0.189）分]＞100μg/（kg·d）组[（4.625±0.183）分]＞50μg/（kg·d）组[（3.375±0.183）分]＞75μg/（kg·d）组[（1.375±0.183）分]＞阴性对照组[（0.000±0.000）分],差异有统计学意义。（3）75μg/（kg·d）组血清中IL-10浓度升高最明显,与各组比较差异均有统计学意义（P＜0.001）;各组血清中IL-12浓度均较空白对照组降低,其中75μg/（kg·d）组降低最明显,两者之间的差异有统计学意义（ P＜0.01）。结论（1）在11周龄时,ApoE-/-小鼠能形成AS模型。（2）不同浓度雷公藤内酯醇处理3周后,ApoE-/-小鼠AS病变有不同程度缓解,其中75μg/（kg·d）浓度下效果最佳。（3）雷公藤内酯醇能够上调IL-10、下调IL-12的表达水平,抑制炎症反应,减轻粥样斑块的形成,此可能为免疫抑制剂抗动脉粥样硬化的机制之一。     

肝脏CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞在小鼠急、慢性肝损伤中的表达差异及意义

目的探究肝内CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（regulatory T cell,Tregs）在急、慢性肝损伤中的表达差异及意义。方法使用四氯化碳（carbon tetrachloride,CCL4）一次或多次给予C57BL/6J小鼠腹腔注射,分别制备急性（24 h）和慢性肝损伤（6周）模型,对照组小鼠腹腔注射等体积0.9%氯化钠注射液。病理切片Masson染色观察不同模型小鼠肝内病理变化情况,运用流式细胞分析法和免疫荧光检测小鼠肝内Tregs的表达。Real-time PCR检测小鼠肝内Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、白细胞介素-1β（interloukin-1β,IL-1β）、IL-6、IL-10、转化生长因子-β（transforming growth factor,TGF-β）的表达。结果 Masson染色显示急性肝损伤小鼠的肝细胞大片坏死伴出血,慢性肝损伤小鼠肝脏假小叶形成,同时Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达增加。流式细胞分析显示Tregs在急性和慢性组小鼠肝脏表达都有升高,但在慢性组升高的幅度比急性组大（P〈0.01）,与免疫荧光结果一致。肝内抑制性细胞因子IL-10、TGF-β在慢性肝损伤组升高显著（P〈0.05）,而促炎因子IL-1β、IL-6在急性肝损伤组升高显著（P〈0.01）。结论肝内Tregs在急、慢性肝损伤中表达不同。在急性肝损伤中,尤其是急性肝损伤恢复期,Tregs部分增加,抑制炎性反应扩散,促进机体恢复;在慢性肝损伤中,Tregs表达显著增加,形成免疫耐受,抑制免疫清除,肝纤维化形成。