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1.
目的:观察具有解毒作用的中药虎杖提取物配伍活血化瘀中药山楂提取物对颈动脉粥样硬化患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、斑块积分及其斑块稳定性相关血清学指标的干预作用,并观察其安全性,为具有解毒活血作用的中药提取物配伍应用于颈动脉粥样硬化及其相关疾病的防治提供依据。方法:按纳入病例标准,选择济南机床二厂社区颈动脉粥样硬化患者64例,随机分为解毒活血治疗组(简称治疗组)32例和对照组32例。治疗组给予虎杖提取物和山楂提取物胶囊(每粒含虎杖提取物160 mg,山楂提取物150 mg),每次1粒,每日2次(给药剂量为虎杖提取物5.33 mg·kg-1·d-1,山楂提取物5.0 mg·kg-1·d-1);对照组给予洛伐他汀片口服,每次1片(20 mg/片),每日1次(给药剂量为0.33 mg·kg-1·d-1)。2组患者均连续治疗6个月,治疗期间避免服用影响血脂代谢和抗AS的其他药物。观察2组患者治疗前后颈动脉IMT、斑块积分及炎症因子超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平的变化。结果:治疗过程中,对照组1例患者出现肝功能异常退出试验、1例因为未遵循治疗方案予以剔除,治疗组未发生明显不良反应,最终纳入分析病例为治疗组32例,对照组30例。结果显示连续治疗6个月后,治疗组IMT、斑块积分均较治疗前显著减少(P<0.05,P<0.01),与对照组比较无统计学差异。治疗后2组血清Hs-CRP,MMP-9水平和MMP-1/TIMP-1显著降低(P<0.05,P<0.01),TIMP-1水平与治疗前比较无统计学差异,组间比较治疗后治疗组血清Hs-CRP低于对照组(P<0.05)。结论:具有解毒活血作用的虎杖提取物和山楂提取物配伍具有较好的抗动脉粥样硬化、稳定动脉粥样硬化斑块的作用,其机制可能与抗炎和抑制细胞外基质降解有关,值得进一步研究。 相似文献
2.
目的建立昆丹胶囊(白芍,佛手,制首乌,白术等)中苯甲酰芍药苷,5,7-二甲氧基香豆素,白术内酯Ⅲ,大黄素,白术内酯Ⅰ,大黄素甲醚的定量测定方法。方法采用Agilent TC-C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-水为流动相进行梯度洗脱,检测波长220nm;柱温30℃;体积流量1.0 mL/min。结果苯甲酰芍药苷、5,7-二甲氧基香豆素、白术内酯Ⅲ、大黄素、白术内酯Ⅰ及大黄素甲醚质量浓度分别在2.20~22.0μg/mL,1.13~11.3μg/mL,1.52~15.2μg/mL,0.95~9.5μg/mL,0.75~7.5μg/mL,0.35~3.5μg/mL(r>0.999 9)范围内线性关系良好。低、中、高3个质量浓度的平均加样回收率分别为97.9%~103.3%(RSD为0.3%~2.4%),99.0%~104.7%(RSD为0.3%~1.6%),95.2%~100.9%(RSD为0.1%~1.7%)。结论方法简单,准确,灵敏,能有效测定昆丹胶囊中多种成分。 相似文献
3.
目的研究脂欣康对ApoE基因敲除(ApoEKO)小鼠海马形态学及脑胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(P38)表达的影响。方法以ApoEKO小鼠为研究对象,随机分为ApoEKO组、脂欣康组、联合干预组,分别给予生理盐水、脂欣康、脂欣康+维生素E灌胃,每日一次,连续灌胃60d,以同龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组,之后将所有小鼠断头处死,采用HE染色观察各组小鼠海马神经元组织形态学改变,采用免疫组化技术与计算机图像分析技术检测ApoEKO小鼠海马内ChAT和P38的表达。结果与C57BL/6J小鼠相比,ApoEKO组小鼠海马区神经细胞结构破坏,ChAT阳性神经细胞数目与P38阳性染色颗粒明显减少,染色变浅,ChAT与P38平均灰度值明显增高(P〈0.05)。干预组的反应结果介于两者之间,联合干预组表达优于脂欣康组。结论脂欣康能够减轻ApoEKO小鼠海马区神经损害,增强ChAT与P38的表达,与维生素E间有协同作用。 相似文献
4.
[目的]探讨在气道上皮鳞状化生过程中β-连接蛋白(β-cat)和维甲酸受体(RARβ)的表达和作用.[方法]选用初断乳SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、维生素A缺乏9周组(VAD9周组)、维生素A缺乏13周组(VAD13周组),采用维生素A缺乏法复制气道上皮鳞状化生大鼠模型,观察各组大鼠气道上皮的形态学变化,采用原位杂... 相似文献
5.
目的:观察解毒中药虎杖配伍活血中药山楂对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE(-/-)小鼠]病理形态的影响和炎症因子的变化,以探讨中药虎杖配伍山楂改善动脉粥样硬化(AS)易损斑块病变的可能调控机制。方法:将高脂饲养的ApoE(-/-)小鼠分为虎杖组、山楂组、虎杖加山楂配伍组、血脂康组、高脂饲料模型组,并设ApoE(-/-)小鼠普通饲料对照组和C57BL/6J小鼠普通饲料对照组,共分7组,每组12只小鼠。连续灌胃给药17周,取血检测炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP);取主动脉,光镜观察组织结构;免疫组织化学法检测核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果:高脂饲养各组小鼠及普通饲料模型组小鼠主动脉均可见不同程度的AS病理改变。各治疗组给予虎杖、山楂、虎杖加山楂配伍、血脂康后均能减轻小鼠主动脉病变情况。高脂饲料模型组血清NF-κB和hs-CRP水平均显著高于正常对照组和普通饲料组;各给药组均能明显降低NF-κB和hs-CRP表达水平,与高脂模型组相比差异显著(P0.01),其中以虎杖加山楂配伍组降低最明显。结论:虎杖加山楂配伍可能通过降低NF-κB和hs-CRP表达,发挥抗AS的形成、发展和稳定易损斑块的作用。 相似文献
6.
目的 观察脉心康干预大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞中过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA表达变化,以探讨脉心康对动脉粥样硬化泡沫化细胞形成的可能调控机制.方法 用组织块培养法培养大鼠血管平滑肌细胞,以氧化型低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脉心康、罗格列酮分别干预.采用原位杂交技术观察过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1 mRNA表达变化.结果 脉心康与罗格列酮均能提高过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1 mRNA表迭,与生理盐水组、空白对照组相比,均有显著性差异(P<0.01),脉心康组优于罗格列酮组(P<0.01).结论 脉心康具有与罗格列酮相似的过氧化体增殖物激活型受体γ激动作用,且优于罗格列酮.其抗动脉粥样硬化作用的分子机制与过氧化体增殖物激活型受体γ调控途径有关,有望成为中医药领域中新的、特异性较高的过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂,为抗动脉粥样硬化和脂代谢异常提供更佳的药物选择. 相似文献
7.
目的观察昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及探讨其可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分组,分为空白对照组和造模组,空白对照组灌胃蒸馏水,造模组灌胃高脂高糖高盐乳剂。造模6周后,将造模成功的大鼠按体重随机分为5组:模型组、昆丹高剂量组、昆丹中剂量组、昆丹低剂量组、罗格列酮组,药物干预6周,在用药期间继续灌胃高脂高糖高盐乳剂。试验结束后,检测体重、空腹血糖、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(lept)。结果昆丹高剂量组可明显降低代谢综合征大鼠的空腹血糖、血清胰岛素、尾动脉收缩压、TNF-α,升高胰岛素敏感指数;昆丹高、中剂量组可显著降低体重、FFA、瘦素。结论昆丹颗粒具有明显的减重、降糖、调脂、降压作用,其机制可能与降低FFA、TNF-α、Lept的水平,改善胰岛素敏感性有关。 相似文献
8.
目的: 探讨罗勒多糖抗卵巢癌侵袭转移的作用机制及其肿瘤乏氧微环境对其效应的影响,为临床应用研究提供依据。方法:罗勒多糖分别在常氧(21%O2、5%CO2)和乏氧(1%O2、5%CO2和94%N2)环境中作用于人卵巢癌SKOV3细胞,形态学观察不同氧环境下各组细胞形态差异;Transwell小室实验检测各组细胞的侵袭运动能力;明胶酶谱法分析各组细胞分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性差异;RT-PCR技术检测骨桥蛋白(OPN)mRNA表达水平;免疫细胞化学法观察各组细胞胞内OPN表达情况。结果:与对照组相比,罗勒多糖在常氧和乏氧环境下都能够降低SKOV3细胞的侵袭运动能力,抑制细胞中MMP-2的分泌,抑制人卵巢癌SKOV3细胞中OPN的表达(转录水平、蛋白水平),且乏氧环境下罗勒多糖的上述作用更为显著。结论:低氧显著增强人卵巢癌SKOV3细胞的迁移能力,罗勒多糖可能通过下调骨桥蛋白表达及基质金属蛋白酶-2的分泌,抑制其侵袭运动能力。 相似文献
9.
目的研究脂欣康对ApoE基因敲除(ApoEKO)小鼠海马形态学及脑胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(P38)表达的影响。方法以ApoEKO小鼠为研究对象,随机分为ApoEKO组、脂欣康组、联合干预组,分别给予生理盐水、脂欣康、脂欣康+维生素E灌胃,每日一次,连续灌胃60d,以同龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组,之后将所有小鼠断头处死,采用HE染色观察各组小鼠海马神经元组织形态学改变,采用免疫组化技术与计算机图像分析技术检测ApoEKO小鼠海马内ChAT和P38的表达。结果与C57BL/6J小鼠相比,ApoEKO组小鼠海马区神经细胞结构破坏,ChAT阳性神经细胞数目与P38阳性染色颗粒明显减少,染色变浅,ChAT与P38平均灰度值明显增高(P<0.05)。干预组的反应结果介于两者之间,联合干预组表达优于脂欣康组。结论脂欣康能够减轻ApoEKO小鼠海马区神经损害,增强ChAT与P38的表达,与维生素E间有协同作用。 相似文献
10.
目的:观察昆丹颗粒对代谢综合征(MS)模型大鼠血糖、血脂的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组和造模组,空白对照组灌胃蒸馏水,造模组灌胃高脂高糖高盐乳剂1ml/100g·d-1,连续6周;将MS造模成功的大鼠随机分为模型组、昆丹大剂量组、昆丹中剂量组、昆丹小剂量组、盐酸罗格列酮组;上午以高脂高糖高盐乳剂1ml/100g·d-1灌胃,下午昆丹大、中、小剂量组分别灌胃昆丹颗粒7.5g/kg·d-1、3.75g/kg·d-1和1.87g/kg·d-1,盐酸罗格列酮组灌胃1mg/kg·d-1,空白对照组灌胃蒸馏水。连续给药6周后,检测空腹血糖、血清胰岛素、血脂,计算胰岛素敏感指数。结果:昆丹颗粒大剂量能明显降低MS大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平,提高胰岛素敏感指数,昆丹颗粒高、中剂量能改善脂代谢紊乱状况,降低TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平。结论:昆丹颗粒能有效防治MS的发生发展,机制可能与其提高胰岛素敏感性有关。 相似文献