缬沙坦对阿霉素肾病肾硬化大鼠血小板源性生长因子表达的影响

目的 :探讨血管紧张素 - 1型受体拮抗剂 ( AT1RA)减轻肾小球硬化的机理。方法 :将 36只大鼠分为对照组、模型组和治疗组 ,模型组和治疗组行单侧肾切除大鼠加阿霉素注射诱导阿霉素肾病肾硬化模型 ,治疗组每日给予缬沙坦 2 0 mg/kg灌胃 1次 ,共 1 2周。免疫组化法检测肾组织血小板源性生长因子 - BB( PDGF- BB)的表达。结果 :模型组较对照组肾小球硬化明显 ,表达明显增强 ;缬沙坦治疗组肾小球硬化较模型组明显减轻 ,PDGF- BB表达亦减弱。结论 :阿霉素肾病大鼠肾小球硬化时 ,PDGF- BB表达增强并参与肾小球硬化的进展 ;AT1RA可能通过降低 PDGF- BB在肾组织表达发挥其延缓肾小球硬化的作用     

氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响

目的 :探讨羟甲基戊二酰辅酶 A还原酶抑制剂 ( HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠 型胶原的影响。方法 :用 5 / 6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型 ,随机分为对照组 ,氟伐他汀治疗组 ( 2 mg· kg- 1 · d- 1 ) ,苯那普利治疗组 ( 6mg· kg- 1 ·d- 1 )及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率 ( Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血甘油三酯。免疫组化检测肾组织 型胶原水平表达。结果 :氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织 型胶原水平表达明显低于对照组 ( P<0 .0 1) ,Ccr明显高于对照组 ( P<0 .0 1)。结论 :氟伐他汀可降低蛋白尿 ,减轻肾小球硬化 ,改善肾功能 ,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用     

肾舒胶囊对5/6肾切除大鼠残余肾脏的保护作用及机制

目的　探讨肾舒胶囊对 5 / 6肾切除大鼠残余肾脏的保护作用及机制。方法　制作大鼠 5 / 6肾切除模型 ,1周后随机分为模型组、肾舒胶囊治疗组、苯那普利治疗组 ,同时作假手术对照。肾舒胶囊治疗组及苯那普利治疗组分别给予肾舒胶囊及苯那普利灌胃。术后 12周检测大鼠体重、血压、2 4h尿蛋白定量、肾功能 ,观察肾脏组织病理学改变 ,检测肾组织中血小板源性生长因子 (PDGF)、转化生长因子 β1(TGF β1)、Ⅳ型胶原 (Col Ⅳ )mRNA表达。结果　肾舒胶囊能显著降低 5 / 6肾切除大鼠 2 4h尿蛋白量 ,改善肾功能 ,抑制PDGF、TGF β1、Col ⅣmRNA表达的上调 ,肾脏组织病理显示它能明显抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化 ,其效果和苯那普利相当。结论　肾舒胶囊能延缓 5 / 6肾切除大鼠残余肾脏的病变进展。其作用机制与抑制系膜细胞增殖及细胞外基质积聚有关。     

阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化的保护作用

目的　探讨阻断肾素 -血管紧张素系统 (RAS)对肾小球硬化的作用及其机制。方法　 30只SD大鼠单侧肾切除加阿霉素 (6mg/kg)尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型 ,并随机分成肾小球硬化组 (D组 ) ,肾小球硬化苯那普利治疗组 (DB组 )和肾小球硬化芦沙坦治疗组 (DL组 ) ,每组各 10只 ,另取 10只SD大鼠为假手术组 (C组 ) ,尾静脉注射生理盐水。DB组每天灌胃苯那普利 10mg/(kg·d) ,DL组每天灌胃芦沙坦 4 0mg/(kg·d) ,C组及D组每天灌胃相应量生理盐水。治疗 6周后用RT -PCR分别测定肾皮质转化生长因子 β1(TGFβ1)、Ⅳ型胶原 (ColⅣ )、纤维连接蛋白 (Fn)、内皮素 - 1(ET - 1)和一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达 ,用WesternBlotting测定肾皮质TGFβ1,ET - 1和iNOS蛋白 ,免疫组化测定ColⅣ及Fn。结果　肾小球硬化组出现明显蛋白尿 ,血白蛋白下降及胆固醇上升 ,与假手术组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,血尿素氮及肌酐也上升 ,肾小球系膜细胞增生 ,细胞外基质沉积 ,肾皮质TGFβ1,ColⅣ ,Fn ,ET - 1和iNOSmRNA比假手术组分别升高 3 5 9,2 5 7,2 2 1,2 5 8和 3 2 8倍 ,蛋白表达也分别升高 2 6 0 ,1 4 0 ,0 75 ,1 83和 2 15倍。苯那普利及芦沙坦分别治疗 6周后 ,能明显减轻蛋白尿、细胞外基质沉积及肾小球硬化 ,     

阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化大鼠肾TGFβ1的影响及意义

目的探讨阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF β1)基因及蛋白表达的影响及其意义.方法SD大鼠40只,其中30只单侧肾切除加阿霉素(6 mg/kg)尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型,大鼠随机分成肾小球硬化组(D组),肾小球硬化苯那普利治疗组(DB组)和肾小球硬化芦沙坦治疗组(DL组),每组各10只;另10只为假手术(对照)组(C组),尾静脉注射生理盐水.DB组每日苯那普利(10 mg/kg.d)灌胃,DL组每日芦沙坦(40mg/kg.d)灌胃,C组及D组每日用相应量生理盐水灌胃.治疗6周后应用逆转录聚合酶链反应在基因水平检测肾皮质TGFβ1mRNA和Ⅳ型胶原(ColⅣ)mRNA的表达,Western蛋白质印迹检测TGFβ1蛋白的表达,免疫组织化学方法测定肾组织ColⅣ的含量,并分析肾脏的病理改变,测定血白蛋白、胆固醇、尿素氮和肌酐以及24h尿蛋白的含量.结果D组出现大量蛋白尿、低蛋白血症及高胆固醇血症,与C组比较有显著性差异(P＜0.05),血尿素氮及肌酐也上升,肾小球系膜细胞增生,细胞外基质沉积,肾皮质TGFβ1mRNA和蛋白的表达分别比对照组增加3.59倍和2.60倍,ColⅣmRNA和蛋白表达分别比对照组增加2.57倍和1.40倍.应用苯那普利及芦沙坦治疗6周后,DB组及DL组的血、尿生化改变明显改善,病理改变减轻.肾皮质TGFβ1mRNA和蛋白表达分别下调46%,53%,55%和59%,ColⅣ表达也降低.TGFβ1表达与肾小球细胞外基质Ⅳ型胶原,肾小球硬化指数和肾小管间质损伤指数存在明显的正相关(P＜0.05).结论应用苯那普利和芦沙坦阻断RAS,可能通过对TGFβ1mRNA及蛋白的下调作用减少肾小球细胞外基质的沉积.     

肾疏宁对肾小球硬化大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用

目的观察中成药复方肾疏宁对肾小球硬化模型大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用,探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型。用数字表法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型组+肾疏宁治疗组和模型组+苯那普利治疗组,共观察8周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,用病理图像分析软件检测肾小球内α-SMA和TGF-β1染色阳性面积/肾小球毛细血管襻面积的改变。同时观察肾疏宁对肾小球硬化大鼠体质量、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐的影响。结果假手术组大鼠肾小球内未见α-SMA表达,可见TGF-β1少量表达;模型组大鼠肾小球内α-SMA和TGF-β1显著表达,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血白蛋白、总蛋白明显降低,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01);尿蛋白、血尿素氮、肌酐明显升高,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组24h尿蛋白排泄量、血尿素氮、肌酐明显降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾小球内α-SMA阳性面积/肾小球毛细血管襻面积和TGF-β1阳性面积/肾小球毛细血管襻面积显著减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示α-SMA和TGF-β1呈显著正相关(r=0.637,P<0.01)。结论肾疏宁可抑制肾小球系膜细胞表型转化,减少肾小球内固有细胞α-SMA和TGF-β1的表达,降低24h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐,可能是防治肾小球硬化的部分作用机制。     

血管紧张素转换酶抑制剂延缓慢性肾衰大鼠肾功能恶化进程的研究

目的:研究ACEI对慢性肾功能衰竭大鼠肾小球硬化进程的延缓作用.方法:将动物分为正常对照组(N组)、慢性肾衰疾病组(D组)、苯那普利早期治疗组(ET组)及晚期治疗组(LT组).检测各组大鼠的BUN、Cr、TP/24h和MAP水平以及肾小球平均截面积和平均体积,并用光镜和电镜观察肾脏的病理学改变.结果:ET组大鼠BUN、Cr、TP/24h以及肾小球平均截面积和平均体积均显著低于D组和LT组;LT组仅前三项指标水平较D组明显下降.病理学检查D组可见肾小球体积增大,呈局灶截段性硬化,系膜增生,间质纤维化:ET组肾脏病理损伤明显减轻,;LT组肾脏病理损伤轻微减轻,较D组有所下降,但差异无显著性.结论:早期给予苯那普利治疗能有效延缓慢性肾衰肾小球硬化的进程,而晚期苯那普利治疗虽能一定程度地改善肾功能和蛋白尿,但对慢性肾衰肾小球硬化的进程并无明显延缓作用.     

苯那普利和缬沙坦联合应用对肾病大鼠肾脏Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的影响

目的探讨苯那普利和缬沙坦联合应用对肾病大鼠细胞外基质Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的影响。方法55只雄性SD大鼠,分为对照组、模型组、苯那普利组、缬沙坦组、联合组。后4组在单侧肾切除1周后给予阿霉素5 mg.kg-1尾静脉注射。苯那普利组给予苯那普利6 mg.kg-1.d-1灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦20 mg.kg-1.d-1灌胃,联合组给予苯那普利3 mg.kg-1.d-1联合缬沙坦10mg.kg-1.d-1灌胃。12周后用免疫组化检测肾脏Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的表达。结果肾脏Ⅳ型胶原的表达在苯那普利组、缬沙坦组、联合组均较模型组明显减少(P均<0.01),而联合组又低于苯那普利组和缬沙坦组(P均<0.05)。纤维连接蛋白的表达在苯那普利组、缬沙坦组、联合组均较模型组明显减少(P均<0.01),联合组与苯那普利组和缬沙坦组无显著性差异(P>0.05)。结论苯那普利和缬沙坦联合治疗能进一步减少肾脏Ⅳ型胶原的表达,延缓肾小球硬化,联合治疗的疗效优于单独应用。     

苯那普利对FSGS大鼠肾组织细胞外基质影响

目的探讨苯那普利对局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)大鼠肾组织细胞外基质(ECM)的影响。方法建立单侧肾切除合并阿霉素静脉双次注射大鼠FSGS模型,经苯那普利进行灌胃治疗8周,然后采用半定量病理分析苯那普利对肾组织ECM影响,以及生化检测尿蛋白、血脂、肾功能变化。结果FSGS大鼠经苯那普利治疗后,肾组织ECM积聚减少(P<0.01),血脂、肌酐、尿素氮和尿蛋白较模型组降低(P<0.05-0.01)。结论苯那普利可以抑制肾组织ECM积聚,改善肾功能,防治肾纤维化。     

Effects of the Combined Use of Benazepril and Valsartan on Apoptosis in the Kidney of Rats with Adriamycin-induced Nephritic Gomerulosclerosis

The effects of the combined use of angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) benazepril and angiotensin 11 type 1 receptor antagonist (AT1RA) valsartan on apoptosis and the expression of apoptosis-related proteins Fas and FasL in the kidney of rats with adriamycin-induced nephritic glomerulosclerosis was investigated. Uninephrectomy and the injection of adriamycin induced the rat model of glomerulosclerosis. Benazepril (6 mg/kg), valsantan (20 mg/kg), or benazepril (3 mg/kg) plus valsantan (20 mg/kg) was respectively delivered daily by gavage to the rats in three treatment groups for 12 weeks. Apoptosis was examined by means of terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated d-UTP nick end labeling (TUNEL). Immunohistochemistry was adopted to detect the expression of Fas and FasL. Software of pathological analysis quantitated the levels of Fas and FasL. The results showed that as compared with those in the control group, the kidneys in the model group had more severe glomerulosclerosis, much more apoptotic cells and higher levels of expression of Fas and FasL. The degree of glomerulosclerosis, the number of apoptotic cells and the levels of expression of Fas and FasL were reduced by benazepril and valsartan. The combined use of benazepril and valsartan had the best therapeutic effect. It was concluded that benazepril and valsartan could suppress the excessive apoptosis of kidney cells by lowering the expression of the apoptosis-related proteins Fas and FasL, so as to postpone the process of glomerulosclerosis. The combined use of benazeoril and valsartan has better theraoeutic effect.     

Effects of angiotensin converting enzyme inhibitor, angiotensin II type I receptor blocker and their combination on postinfarcted ventricular remodeling in rats

Background Transforming growth factor (TGF) β(1)-Smads signal plays an important role in cardiac remodeling following myocardial infarction (MI). In addition, both angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) and angiotensin II type I receptor blocker (ARB) can effectively prevent left ventricular remodeling. The current study focused on whether the combination of ACEI and ARB is more beneficial for preventing ventricular remodeling and whether Smad proteins mediate this beneficial effect.Methods MI was induced by ligating the left anterior descending coronary artery in rats. Twenty-four hours after ligation, the survived rats were randomly divided into five groups and treated for 8 weeks: placebo group, ACEI group (benazepril 10 mg·kg(-1)·d(-1)), ARB group (irbesartan 50 mg·kg(-1)·d(-1)), ACEI+ARB group (benazepril 10 mg·kg(-1)·d(-1)+irbesartan 50 mg·kg(-1)·d(-1)) and control group (sham-operated rats).　After 8 weeks, we examined the following indexes: the ratio of ventricular weight to body weight (VW/BW), left ventricular end diastolic dimension (LVDd), ejection fraction (EF), fractional shortening (FS), ratio of E-wave to A-wave velocity, collagen of noninfarcted zone, the mRNA expression of TGFβ(1), Smad 2, and Smad 3 by RT-PCR in noninfarcted zone, the protein expression of Smad 2 and Smad 3 in noninfarcted zone by Western blot.Results VW/BW significantly increased in the placebo groups compared with that in the control group (P&lt;0.01). This increase was limited in ACEI, ARB, and combined groups (P&lt;0.01 compared with placebo group). There was no significant difference among the three actively treated groups. Collagen was increased in placebo group (5.68±0.5)% compared with that in control group (P&lt;0.01). ACEI, ARB and combined treatment attenuated this increase of collagen [(4.3±0.5)%, (3.5±0.5)%, (3.2±0.4)%] in comparison with that in placebo group (P&lt;0.01 respectively). Combined treatment showed more significant effect on collagen deposition. EF and FS significantly decreased, LVDd and E/A significantly increased in placebo group compared with that in control group (P&lt;0.01 respectively). ACEI, ARB and combined treatment ameliorated these indexes (P&lt;0.01 compared with placebo group). The mRNA expression of TGFβ(1), Smad 2, and Smad 3 (0.700±0.045, 0.959±0.037 and 0.850±0.051) increased in placebo group compared with that in control group (P&lt;0.01). ACEI, ARB and combined treatment normalized the increase (P&lt;0.01). Furthermore, ARB and combined treatment proved to be more effective in decreasing TGF β(1) and Smad mRNA expression than ACEI treatment (P&lt;0.01). The expression of Smad 2 and Smad 3 protein increased in placebo group compared with that in control group (P&lt;0.01). ACEI, ARB and combined treatment normalized the increase (P&lt;0.01). Furthermore, ARB and combined treatment proved to be more effective than ACEI alone (P&lt;0.01).Conclusions TGFβ(1)-Smads signal activation is correlated with ventricular remodeling following MI. ACEI and ARB treatment prevents ventricular remodeling by inhibiting expression of Smad 2 and Smad 3. ARB and combined treatment are more effective than ACEI alone.     

贝那普利对肝纤维化大鼠胰岛样生长因子结合蛋白-2表达的影响

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)贝那普利对大鼠肝纤维化的疗效以及对肝纤维化大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白-2(insulin-like growth factor binding protein-2,IGFBP-2)表达的影响。方法22只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(n=6),模型组(n=8),贝那普利预防治疗组(n=8)。除正常对照组外,模型组和贝那普利预防治疗组均给予大鼠首次皮下注射40%CCl4油剂5 ml/kg,以后每次皮下注射40%CCl4 2 ml/kg,每周两次。给予正常对照组相同剂量的油剂皮下注射。同时贝那普利预防治疗组从实验第1天开始给予贝那普利10 mg/(kg.d)灌胃,直至实验结束。于8周末,分别杀死大鼠,留取血及肝组织标本备用。肝组织进行常规HE及Masson三色染色,酶联免疫法测定血清IGFBP-2,免疫组织化学染色肝组织IGFBP-2。结果贝那普利有明显抗大鼠肝纤维化的疗效,模型组IG-FBP-2在血清和肝组织的表达增加(P<0.05),贝那普利预防治疗组比模型组血清和肝组织IGFBP-2的表达减少(P<0.05)。结论贝那普利抗肝纤维化的机制可能与其降低血清及肝组织IGFBP-2的表达有关。     

洛伐他汀降脂治疗对肾病大鼠血小板源生长因子表达的影响

目的探讨洛伐他汀对阿霉素肾病大鼠血小板源生长因子(PDGF)表达的影响.方法16只Wistar大鼠在阿霉素注射肾病模型后高脂饮食,并随机分为高脂组及治疗组,治疗组给予洛伐他汀4mg/kg,饲养12周,观察血脂、尿蛋白、肾脏病理改变.结果治疗组血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿蛋白、肾脏病理积分及泡沫细胞明显低于高脂组,肾脏免疫组化显示治疗组PDGF、纤维连接蛋白减少.结论洛伐他汀可减轻高脂血症造成的肾小球损伤,其机制之一为减少PDGF在肾脏中的表达.     

加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1和TGF-β1的影响

目的探讨加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1和TGF-β1的影响。方法大鼠尾静脉注射阿霉素制作阿霉素肾病模型,以正常剂量加味黄芪赤风汤、二倍剂量加味黄芪赤风汤和洛丁新灌胃,于实验第2、4、6、8周末收集24h尿液,测24h尿蛋白定量,于实验第8周末取血,进行血清NO、ET-1及TGF-β1的测定。结果模型组与同期空白组相比,大鼠24h尿蛋白定量明显升高(P0.01),血清NO降低(P0.05),血清ET-1及TGF-β1均升高(P0.05)。二倍剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4、6、8周末24h尿蛋白定量均降低(P0.05),第8周末大鼠血清NO明显升高(P0.01),血清TGF-β1显著降低(P0.01)。正常剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4周末24h尿蛋白定量减少(P0.05),第8周末大鼠血清ET-1及TGF-β1均显著降低(P0.01)。洛丁新组与同期模型组比,实验第8周末24h尿蛋白定量降低(P0.05),第8周末大鼠血清NO升高(P0.05),血清ET-1显著降低(P0.01)。结论加味黄芪赤风汤能够明显改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1及TGF-β1的含量,对延缓肾小球硬化及肾脏纤维化有积极作用。     

普罗布考对肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子β1的影响

 目的观察普罗布考对阿霉素致肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β₁）的影响。方法建立单侧肾切除加重复注射阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠模型,分为模型组和治疗组,设假手术组为对照组。检测各组大鼠第0、4、8、12 周尿蛋白排泄量,并于12 周末测定各组大鼠血清肌酐、尿素氮及血清白蛋白;行肾脏病理学检查计算肾小球硬化指数;应用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1的表达。结果与模型组相比,普罗布考治疗组大鼠24 h尿蛋白定量明显减少,血清肌酐、尿素氮及血清白蛋白等指标均有不同程度的改善（ P< 0.05）,肾小球硬化程度减轻（ P< 0.05）,肾小球内TGF-β1沉积明显减少（P < 0.05）。结论普罗布考对阿霉素致肾小球硬化大鼠肾脏有部分保护作用,其机制可能与抑制TGF-β₁的表达有关。     

何氏养肾方对肾病综合征大鼠模型的抗炎作用

【目的】探讨何氏养肾方对阿霉素所致肾病综合征大鼠的抗炎作用。【方法】采用一次性尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型。将59只造模成功的大鼠,随机分为模型组(N=11),阳性对照组(N=12),中药高、中、低剂量组(各组N=12),另选取10只正常大鼠为正常组。造模2周后,开始给药,正常组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃;阳性对照组给予贝那普利片水溶液灌胃,前15 d剂量为10 mg·kg-1·d-1,后15 d剂量为20 mg·kg~(-1)·d~(-1);中药高、中、低剂量组大鼠给予何氏养肾方水煎液灌胃,剂量分别为33.26、16.63、8.32 g·kg~(-1)·d~(-1);用药时间持续30 d。治疗期间观察大鼠一般情况;给药结束后,应用生化分析仪测定各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿蛋白、尿肌酐水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)表达水平,采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达。【结果】造模后大鼠体质量增长较正常组均显著减缓(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清Hs-CRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平均显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,阳性对照组和中药高剂量组大鼠24 h尿蛋白定量显著降低(P0.05),阳性对照组和中药各治疗组大鼠血清HsCRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平显著降低(P0.05或P0.01)。【结论】何氏养肾方对阿霉素肾病综合征大鼠有一定的抗炎作用,其机制可能与降低肾组织ICAM-1、VCAM-1表达有关,其中高剂量的何氏养肾方疗效更好。