益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织VEGF和ICAM-1基因表达的影响

【目的】观察益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用。【方法】采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组(剂量分别为52、26、13 g·kg~(-1)·d~(-1))和美沙拉嗪组(剂量为0.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),分别检测各组大鼠体质量、结肠黏膜病理变化,以及肠黏膜VEGF、ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组体质量显著降低,结肠黏膜出现明显病理改变,VEGF和ICAM-1基因相对表达量均显著高于正常组(P0.01)。中药各剂量组均可显著升高大鼠体质量,改善结肠黏膜病理变化,显著降低VEGF、ICAM-1表达水平(P0.01),其中中药高剂量组作用更佳。【结论】益气活血化痰汤对VEGF和ICAM-1基因表达有下调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

降糖三黄片对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1表达的影响

【目的】观察降糖三黄片对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。【方法】选用SPF级Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,采用高脂饲料加链脲佐菌素(STZ,剂量为30 mg/kg)腹腔注射法复制2型糖尿病大鼠模型,造模成功后进行8周给药,中药组予以降糖三黄片(剂量为787.5 mg.kg-1.d-1),西药组予以开博通(剂量为4 mg.kg-1.d-1)。实验末腹主动脉采血检测各组血糖、血脂、胆固醇和胰岛素水平及24 h尿蛋白定量;摘取左侧肾脏称质量并计算肾质量指数;采用免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1蛋白的表达。【结果】中药组血糖、血脂、胰岛素水平显著下降,胰岛素敏感指数显著上升,与模型组和开博通组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中药组肾质量指数显著低于模型组(P<0.05),24 h尿蛋白总量与TGF-β1蛋白表达均显著低于模型组(P<0.01)。【结论】降糖三黄片可通过改善糖尿病模型大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗,减少尿蛋白的排泄,抑制TGF-β1表达,从而保护肾功能,延缓糖尿病肾病的发展。     

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

肾炎消白颗粒对肾小球肾炎蛋白尿大鼠Nephrin mRNA动态表达的影响

【目的】观察肾炎消白颗粒对肾小球肾炎蛋白尿模型大鼠肾脏组织中Nephrin mRNA动态表达的影响,探讨其作用机理。【方法】将100只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、洛汀新组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组20只。采用一次性尾静脉注射阿霉素复制肾小球肾炎蛋白尿大鼠模型。洛汀新组大鼠给予洛汀新(剂量为0.90 mg·kg-1·d-1)灌胃,中药高、低剂量组给予肾炎消白颗粒(剂量分别为3.60、1.80 g·kg-1·d-1)灌胃,每天1次,1周连续给药6次,共给药7周。每周测量1次大鼠体质量,于第3、5、7周分别采用苏木素—伊红(HE)染色法观察各组大鼠肾组织病理学改变,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)法检测各组大鼠肾组织Nephrin mRNA表达。【结果】(1)体质量:与空白组比较,模型组大鼠体质量出现明显的异常增加,尤以造模3周后更明显(P0.05);与模型组比较,洛汀新组大鼠各时间点体质量的异常增加均得到有效控制(P0.05),中药高剂量组在造模3周后也得到有效控制(P0.05),且造模3周后中药高剂量组的控制效果优于洛汀新组(P0.05)。(2)尿白蛋白/尿肌酐比值:与空白组比较,模型组大鼠各时间点尿白蛋白/尿肌酐比值显著升高(P0.01);与模型组比较,洛汀新组大鼠各时间点尿白蛋白/尿肌酐比值显著降低,中药高剂量组大鼠在第3、4、5、6、7周尿白蛋白/尿肌酐比值显著降低(P0.05);与洛汀新组比较,中药高剂量组大鼠在第5、6、7周尿白蛋白/尿肌酐比值降低(P0.05)。(3)Nephrin mRNA:与空白组比较,模型组大鼠第3周肾组织Nephrin mRNA表达显著升高,于第5、7周显著降低(P0.05);与模型组比较,中药高剂量组大鼠各时间点肾组织Nephrin mRNA表达显著升高(P0.05);与同组第3周比较,中药高、低剂量组大鼠第5、7周肾组织Nephrin mRNA表达显著降低(P0.05)。【结论】肾炎消白颗粒可通过上调肾小球肾炎蛋白尿模型大鼠肾组织中Nephrin mRNA表达,修复损伤的足细胞,高剂量治疗效果更明显。     

益肾活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织中转化因子-β1/p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导的影响

【目的】探讨益肾活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中转化因子-β1/p38丝裂原活化蛋白激酶(TGF-β1/p38MAPK)表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常组、模型组、治疗组(给予19.5 g.kg-1.d-1的益肾活血方药液灌胃),采用链脲佐菌素(55 mg/kg)一次性腹腔注射复制DN模型。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清白蛋白(ALB)、血糖水平;Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径、肾小管短径和完整肾小管数目,并称取各组大鼠左肾质量、计算肥大指数;过碘酸雪夫反应(PAS)染色观察各组大鼠肾组织病理变化;免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、p38MAPK表达。【结果】治疗组能够降低模型大鼠肾组织TGF-β1、p38MAPK的表达及24 h尿蛋白、Scr、BUN、血糖水平,升高ALB水平,缩小肾小球直径及肾小管短径,增加完整肾小管数量,改善肾组织病理变化,降低肾质量及肥大指数,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK的表达而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠单核细胞趋化蛋白-1及特异性受体CCR2 mRNA表达的影响

【目的】观察黄连解毒汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其特异性受体CCR2 mRNA表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常对照组,模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组(中药组,剂量分别为2.7、5.3、10.6 g.kg-1.d-1),阿托伐他汀组(剂量为1.8 mg.kg-1.d-1)。除正常对照组外,其他组均采用高脂饮食法复制AS模型,造模第6周开始给药,连续4周。取各组大鼠主动脉采用实时荧光定量PCR法检测各组MCP-1/CCR2 mRNA表达。【结果】与正常对照组比较,模型组主动脉MCP-1/CCR2 mRNA表达显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,黄连解毒汤各剂量组MCP-1/CCR2 mRNA表达均显著降低(P0.05或P0.01),且呈一定的剂量效应关系,MCP-1与CCR2两者表达呈正相关。【结论】黄连解毒汤治疗AS的作用可能与其能下调MCP-1、CCR2 mRNA在主动脉的表达有关。     

解毒祛瘀滋阴方对MRL/1pr小鼠粘附分子表达的影响

目的 探讨解毒祛瘀滋阴方可能的作用机制.方法 以MRL/1pr小鼠80只,分成4组采用RT-PCR技术检测各组肾组织ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达水平.结果 解毒祛瘀滋阴方合用激素组ICAM-1和VCAM-1mRNA表达低于其他各组.结论 解毒祛瘀滋阴方合用激素能有效降低MRL/1pr小鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1mRNA表达水平.     

萆苓止带片对盆腔炎性疾病后遗症大鼠血清MCP-1、ICAM-1及TNF-α表达的影响

【目的】观察萆苓止带片对盆腔炎性疾病后遗症(SPID)大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及血液流变学的影响。【方法】将100只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、萆苓止带片组(剂量为0.54 g·kg~(-1)·d~(-1))及妇科白带片组(剂量为0.225 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组20只。其中模型组、萆苓止带片组及妇科白带片组大鼠均采用机械刺激加混合细菌法复制SPID大鼠模型。造模2周后灌胃给药21 d,检测各组大鼠子宫肿胀度,血清MCP-1、ICAM-1、TNF-α水平以及血液流变学指标。【结果】与模型组比较,萆苓止带片组及妇科白带片组SPID大鼠子宫肿胀率均有显著降低,其中萆苓止带片组子宫肿胀抑制率高于妇科白带片组(P0.01)。萆苓止带片组及妇科白带片组大鼠血清MCP-1、ICAM-1、TNF-α水平较模型组均显著降低,其中萆苓止带片组降低程度优于妇科白带片组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。萆苓止带片组大鼠血液流变学各指标较模型组均显著改善(P0.01),且改善程度优于妇科白带片组(P0.05或P0.01)。【结论】萆苓止带片SPID模型大鼠的治疗效果,与其能抑制大鼠子宫肿胀,降低血清MCP-1、ICAM-1、TNF-α水平,改善血液流变学指标有关。     

通腑降浊方对IBS-C大鼠结肠组织5-HT及其受体的调控作用

【目的】观察通腑降浊方对便秘型肠易激综合征(IBS-C)大鼠结肠组织5-羟色胺(5-HT)及5-HT3受体的调控作用,探讨其治疗IBS-C的效应机制。【方法】将42只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,每组7只。采用冰水灌胃方法建立IBS-C大鼠模型,造模成功后,西药组给予西沙必利片(剂量为3.6 mg·kg-1·d-1)灌胃,中药高、中、低组分别给予通腑降浊方颗粒剂(剂量分别为18.5、9.25、4.625 g·kg-1·d-1)灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃,治疗14 d,各组大鼠正常饲养,不限食水。治疗结束后,采用苏木素—伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化,采用免疫组织化学法观察大鼠结肠组织中5-HT及5-HT3受体表达水平。【结果】与正常组比较,模型组及各治疗组大鼠结肠组织5-HT表达水平增高(P0.05),5-HT3受体表达水平降低(P0.05);与模型组比较,各治疗组5-HT表达水平显著下降(P0.05),5-HT3受体表达水平增加(P0.05),其中以中药中剂量组改善作用最明显(P0.05)。【结论】通腑降浊方可能通过降低IBS-C大鼠结肠组织中5-HT的表达,增加5-HT3受体表达,从而改善肠道敏感性及动力异常,发挥对IBS-C大鼠的治疗作用。     

清肾颗粒对肾纤维化大鼠P-selectin／PSGL-1的干预作用

目的 观察清肾颗粒对5/6肾切除肾纤维化模型大鼠肾组织P-选择素（P-selectin）/ P-选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1）表达的影响及其抗肾纤维化的作用机制。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,清肾颗粒高、中、低剂量组,氯沙坦组,每组12只;除正常组外,剩余60只大鼠均按手术方法制备5/6肾切除肾纤维化模型,各组动物均从模型复制1周后开始灌胃给药,清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组分别予以一定比例的清肾颗粒和氯沙坦水溶液灌胃,模型组和正常组均以等比例温水灌服。12周后处死大鼠,取残余肾组织用于检测P-selectin/PSGL-1蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA相对表达水平明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与氯沙坦组比较,清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;清肾颗粒各组之间比较,清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平最低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 清肾颗粒能够降低5/6肾切除大鼠肾组织P-selectin及PSGL-1的表达,这可能是其抗肾纤维化的机制之一。     

黄芩苷对UUO大鼠肾间质纤维化的影响及可能机制

目的 探讨黄芩苷对单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化(RIF)的影响及可能机制.方法 40只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、黄芩苷组、贝那普利组及黄芩苷+贝那普利组,每组各8只.黄芩苷组给予黄芩苷溶液灌胃40 mg·kg-1·d-1,贝那普利组给予贝那普利混悬液灌胃10 mg·kg-1·d-1,黄芩苷+贝那普利组给予黄芩苷溶液40 mg·kg-1·d-1和贝那普利混悬液10 mg·kg-1·d-1灌胃,假手术组与模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃.在造模第14、21和28天处死动物,取肾脏标本,免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠在造模第14、21和28天,肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达均明显升高(P＜0.05).与模型组相比,黄芩苷组、贝那普利组及黄芩苷+贝那普利组大鼠在造模第14、21和28天,肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达均不同程度降低(P＜0.05).而黄芩苷组、贝那普利组和黄芩苷+贝那普利组3组之间各时间点肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 黄芩苷可能通过下调TGF-β1、减少α-SMA表达,从而延缓UUO大鼠RIF的进展.     

骨碎补总黄酮对Masquelet技术诱导膜内血管形成的影响

【目的】探讨骨碎补总黄酮对Masquelet技术诱导膜内血管形成的影响。【方法】将72只SD大鼠随机分成4组,分别为模型组,药物高、中、低剂量组,每组18只。复制SD大鼠股骨中段临界骨缺损模型,并在骨缺损区行聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)骨水泥旷置诱导生物膜形成。从术后第1天开始,各药物组大鼠分别给予骨碎补总黄酮高、中、低剂量(0.44、0.22、0.11 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃治疗,模型组予等量生理盐水灌胃。给药6周后取材,采用苏木素—伊红(HE)染色法观察诱导膜组织病理变化,分别采用酶联免疫吸附(ELISA)法和实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测诱导膜中转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白及其mRNA表达。【结果】骨碎补总黄酮高剂量组诱导膜组织形成的新生血管多于其余各组。药物高、中、低剂量组诱导膜组织中TGF-β1、VEGF的蛋白及其mRNA表达水平均明显高于模型组(P0.05),除VEGF mRNA指标外,其余指标的表达均具有剂量依赖性。【结论】骨碎补总黄酮在诱导膜形成期可促进TGF-β1及VEGF的表达,加速血管化进程,促进后期骨缺损重建。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠炎性细胞因子的影响

【目的】探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠炎性细胞因子的影响。【方法】选用自发性2型糖尿病GK大鼠,建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型,随机分为5组:模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组(剂量分别为2.88、1.44、0.72 g·kg~(-1)·d~(-1)),西药组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)二甲双胍+0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)弥可保)。并选用Wistar大鼠设为正常组。分别给予相应处理4周后采用神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度;采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平。【结果】通络糖泰各剂量组可降低血清炎性细胞因子水平,降低血清MBP水平,提高坐骨神经传导速度,其中高剂量组作用最显著。【结论】通络糖泰方可减轻炎症反应,减少神经脱髓鞘病变,改善神经结构和传导功能,从而达到防治DPN发生发展的作用。     

化痰祛瘀法对腹膜纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

【目的】探讨化痰祛瘀法对腹膜纤维化大鼠转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的影响。【方法】选用健康SD雄性大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别为:空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组。复制大鼠腹膜纤维化模型后,即实验第5周开始,中药高、低剂量组分别给予化痰祛瘀中药50、25 mg.kg-1.d-1,西药组给予贝那普利5 mg.kg-1.d-1,模型组及空白组灌服注射用水,每天1次,共4周。实验第8周结束后留取腹膜组织,采用免疫组化法测定脏层腹膜p-Smad2/3、Smad7和TGF-β1表达情况。【结果】中药高剂量组、中药低剂量组、西药组Smad7表达均显著增加,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组Smad2/3、TGF-β1表达显著降低,与中药低剂量组、西药组比较差异均有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组Smad7表达显著升高,与中药低剂量组、西药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】化痰祛瘀中药防治腹膜纤维化的作用与其能上调TGF-β抑制性信号蛋白Smad7的表达,抑制TGF-β受体调控信号蛋白Smad2/3表达有关。     

遗尿方对肾阳虚多尿大鼠抗利尿激素含量和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷比例的影响

目的：探讨遗尿方对肾阳虚多尿大鼠的影响。 方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、去氨加压素（弥凝）组、小剂量遗尿方组和大剂量遗尿方组,每组8只。空白组予生理盐水0.2 mL肌注,其余组给予氢化可的松25 mg/kg肌注造模,1次/d,连续21 d;造模第8天起分别给予双蒸水、弥凝、大剂量遗尿方、小剂量遗尿方灌胃30 d。观察治疗前后24 h尿量改变,治疗后血清抗利尿激素——精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）含量,血浆环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate,cGMP）含量,cAMP/cGMP比值及肾组织的形态学改变。 结果：与空白对照组比较,模型组24 h尿量明显增多,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显降低;与模型组比较,各用药组尿量减少,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显升高（P〈0.05,P〈0.01）。各组肾组织病理改变不明显。 结论：遗尿方治疗肾阳虚多尿大鼠的作用机制可能与升高血清AVP含量和血浆cAMP/cGMP比值有关。     

Influence of Shenqing Recipe on Morphology and Quantity of Colonic Interstitial Cells of Cajal in Trinitrobenzene Sulfonic Acid Induced Rat Colitis

Objective To observe the influence of Shenqing Recipe (SQR),a kind of Traditional Chinese Medicine,on the morphology and quantity of colonic interstitial cells of Cajal (ICC) in trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced rat colitis,and to investigate the possible mechanism of SQR in regulating intestinal dynamics.Methods Sixty rats were randomly divided into normal control,model Ⅰ,model Ⅱ,mesalazine,and high-dose,and low-dose SQR groups with 10 rats in each group.TNBS (10 mg) dissolved in 50% ethanol was...     

平喘宁对寒性哮喘大鼠PI3K/Akt信号通路相关信号分子表达的影响

目的 探讨平喘宁调节PI3K/Akt信号通路相关蛋白干预寒性哮喘大鼠的作用机制。方法 随机将105只SD健康雄性大鼠分为正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组,每组15只。除正常组外其余各组以卵蛋白进行致敏,并予以哮喘诱导及寒冷刺激。模型复制后,平喘宁高、中、低剂量组（14.6、7.3、3.7 g/kg）和地塞米松组（0.4 mg/kg）、桂龙咳喘宁组（0.4 g/kg）按相应剂量灌胃治疗,正常组和模型组用生理盐水代替。取肺组织,用苏木素-伊红染色法检测病理变化,实时荧光定量PCR法检测Bad、叉头蛋白O1（forkhead box protein O1,FKHR）、蛋白激酶C（protein kinase C,PKC） mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肺组织管壁明显增厚,支气管结构明显紊乱,有炎症细胞浸润等现象;与模型组比较,药物治疗组大鼠肺组织的病理变化均有所改善。与正常组比较,模型组大鼠肺组织Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,药物组Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义（P＜0.05）,并且平喘宁对PKC、Bad、FKHR mRNA表达的效应具有剂量依赖性,平喘宁高剂量组作用优于其他药物组。结论 平喘宁可以通过调控PI3K/Akt信号传导通路中PKC、FKHR、Bad的表达水平,减缓寒哮大鼠肺组织气道重塑,减轻炎症反应,改善哮喘症状。     

祛湿除痹中药对急性痛风性关节炎模型大鼠的抗炎机制研究

【目的】通过观察祛湿除痹中药对急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节内急性炎症反应通道的影响,探讨其对急性痛风性关节炎模型的抗炎作用机制。【方法】复制急性痛风性关节炎模型,将40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组(剂量为9 mg.kg-1.d-1)、中药高剂量组(剂量为54 g.kg-1.d-1)、中药低剂量组(剂量为27 g.kg-1.d-1)。连续灌药7 d后取材,观察各组对大鼠关节肿胀度及关节内炎症细胞、炎症因子白细胞介素及其受体(IL-1β、IL-1R)及髓样细胞分化因子(MyD88)表达的影响。【结果】各给药组炎症细胞计数、IL-1β、IL-1R、MyD88表达水平显著低于模型对照组(均P<0.05或P<0.01),其中中药高剂量组各炎症指标表达水平显著低于秋水仙碱组(均P<0.05),中药低剂量组各炎症指标与秋水仙碱组比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】祛湿除痹中药可通过阻断IL-1R-MyD88信号通路而减轻急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节内炎症反应。