阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化的保护作用

目的　探讨阻断肾素 -血管紧张素系统 (RAS)对肾小球硬化的作用及其机制。方法　 30只SD大鼠单侧肾切除加阿霉素 (6mg/kg)尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型 ,并随机分成肾小球硬化组 (D组 ) ,肾小球硬化苯那普利治疗组 (DB组 )和肾小球硬化芦沙坦治疗组 (DL组 ) ,每组各 10只 ,另取 10只SD大鼠为假手术组 (C组 ) ,尾静脉注射生理盐水。DB组每天灌胃苯那普利 10mg/(kg·d) ,DL组每天灌胃芦沙坦 4 0mg/(kg·d) ,C组及D组每天灌胃相应量生理盐水。治疗 6周后用RT -PCR分别测定肾皮质转化生长因子 β1(TGFβ1)、Ⅳ型胶原 (ColⅣ )、纤维连接蛋白 (Fn)、内皮素 - 1(ET - 1)和一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达 ,用WesternBlotting测定肾皮质TGFβ1,ET - 1和iNOS蛋白 ,免疫组化测定ColⅣ及Fn。结果　肾小球硬化组出现明显蛋白尿 ,血白蛋白下降及胆固醇上升 ,与假手术组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,血尿素氮及肌酐也上升 ,肾小球系膜细胞增生 ,细胞外基质沉积 ,肾皮质TGFβ1,ColⅣ ,Fn ,ET - 1和iNOSmRNA比假手术组分别升高 3 5 9,2 5 7,2 2 1,2 5 8和 3 2 8倍 ,蛋白表达也分别升高 2 6 0 ,1 4 0 ,0 75 ,1 83和 2 15倍。苯那普利及芦沙坦分别治疗 6周后 ,能明显减轻蛋白尿、细胞外基质沉积及肾小球硬化 ,     

肾病大鼠肾脏诱生型一氧化氮合酶表达及Losartan的干预作用

目的:探讨肾小球硬化大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因及蛋白表达,以及losartan的影响及其意义。方法:单侧肾切除加阿霉素尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型,随机分成假手术组(C组),肾小球硬化组(D组)和肾小球硬化losartan治疗组(DL组),每组10只。DL组灌胃losartan40mg/(kg·d),治疗6周后应用RT-PCR和WesternBlotting分别检测肾皮质iNOS、转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA和蛋白表达,并分析肾脏病理改变,测定血白蛋白、胆固醇、尿素氮及肌酐,24h尿蛋白定量。结果:D组出现明显蛋白尿、低蛋白血症及高胆固醇血症,与C组比较差异有显著性(P<0.05),肾小球系膜细胞增生,细胞外基质沉积,与C组比较,肾皮质iNOSmRNA和蛋白表达上升3.28倍和2.15倍,TGFβ1mRNA和蛋白表达上升3.59倍和2.60倍。应用losartan治疗6周后,能明显减轻肾病生化改变及病理改变,与D组比较肾皮质iNOSmRNA和蛋白表达分别下调47%和58%,多组间方差分析差异有显著性意义(P<0.05)。结论:iNOS参与肾小球硬化过程,losartan减轻肾小...     

新生儿败血症病原菌及其药物敏感试验分析

目的探讨新生儿败血症的病原菌及其药物敏感情况,指导抗菌药物的应用. 方法对我院86例新生儿败血症患儿进行回顾性分析,用K-B法进行药敏实验,并按NCCLS标准判断细菌耐药性. 结果凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)为主要病原菌,其中表皮葡萄球菌占48.8%,其次溶血性葡萄球菌占10.5%,金黄色葡萄球菌占9.3%,大肠埃希菌占8.1%;细菌对青霉素、氨苄西林、苯唑西林、红霉素耐药性高,万古霉素、亚胺培南、环丙沙星、阿米卡星是目前最敏感抗菌药物. 结论重视新生儿败血症病原菌耐药性检测,根据血培养药敏结果选用敏感抗菌药物,可减少细菌耐药性的产生,提高临床治疗效果.     

新生儿硬肿症132例临床分析和探讨

对132例新生儿硬肿症的，临床资料进行回顾性研究，探讨其病因、临床特征及治疗。结果表明，新生儿硬肿症的病因以窒息和感染最常见，多发生在生后1周内(94.7％)，3d内发病多与窒息有关，4～7d发病多与感染有关；重症新生儿硬肿症常合并多脏器功能损害，肺出血、弥漫性血管内凝血(DIC)为最常见死因，多巴胺、多巴酚丁胺治疗能明显改善症状围产期保健是减少新生儿硬肿症发生的关键。     

重组人促红细胞生成素对新生大鼠高体积分数氧肺损伤细胞炎症的影响

目的探讨人重组促红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤炎症的影响。方法将72只新生SD大鼠按随机数字表法分为4组:对照组、支气管肺发育不良(BPD)组、高氧+低剂量促红细胞生成素[EPO(L)]组、高氧+高剂量促红细胞生成素[EPO(H)]组。BPD组、高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组新生大鼠暴露于850 mL/L氧气中,高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组分别于高氧暴露后1、3、7 d给予800 IU/kg、2000 IU/kg rhEPO皮下注射,对照组和BPD组注射等量9 g/L盐水。实验开始后3、7、14 d记录各组体质量。HE染色,光镜下观察其肺组织形态结构的改变,检测肺组织放射状肺泡计数(RAC)。免疫荧光染色法检测核因子-κB(NF-κB)的表达,Western blot技术检测肺组织磷酸化NF-κB(pNF-κB)、抑制蛋白(IκB)及Caspase-3的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。结果1.BPD组新生大鼠14 d时体质量明显低于对照组[(18.97±3.21)g比(27.97±2.30)g],差异有统计学意义(P<0.05);14 d时,高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组新生大鼠体质量[(24.16±2.15)g、(26.04±1.97)g]均显著高于BPD组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.HE染色观察肺组织形态学结构显示,与对照组比较,BPD组3 d肺泡间隔有少量炎性细胞渗出,7 d更为明显,肺泡腔有渗出,14 d出现肺泡数量减少,肺大疱形成,间隔增厚,RAC明显减少(5.50±1.29比14.33±2.80),差异均有统计学意义(P<0.01);高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组新生大鼠肺组织病理改变减轻,炎性细胞浸润减少,RAC值在14 d均明显高于BPD组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.免疫荧光结果显示,BPD组NF-κB p65阳性细胞数目明显增多,荧光强度增强,给予EPO处理后可减少NF-κB p65阳性细胞数目,荧光强度减弱。4.Western blot结果显示,与对照组比较,BPD组pNF-κB p65及Cleaved Caspase-3显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);IκB明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与BPD组比较,高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组pNF-κB p65及Cleaved Caspase-3显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),IκB均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。5.ELISA结果显示,与对照组比较,BPD组IL-1β表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组IL-1β表达则显著低于BPD组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论EPO能通过NF-κB途径抑制细胞炎性反应,减轻高氧诱导的肺组织凋亡,对新生大鼠高氧肺损伤起保护作用。     

反流性肾病患儿T淋巴细胞免疫活性的变化及其意义

目的：探讨细胞免疫在反返流性肾病（ＲＮ）发病中的作用。方法：通过流式细胞（ＦＣＭ），应用单标和双标免疫荧光法，利用单顾隆抗体测定１２例ＲＮ患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）表面膜抗原，从而分析ＲＮ患者Ｔ淋巴亚群及茯活化情况。结果：Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３、ＣＤ４与正常组相仿，ＣＤ８增高，ＣＤ４／ＣＤ８比值低于正常；Ｔ细胞ＣＤ２５高于正常，Ｔ细胞亚群活化表达ＣＤ３ＣＤ２４５、ＣＤ４ＣＤ２５、ＣＤ８ＣＤ２５