亚硒酸钠对MNNG所致胃粘膜上皮细胞损伤的预防作用

对亚硒酸钠预防甲基硝基硝基胍（ＭＮＮＧ）所致胃粘膜细胞损伤的作用进行研究，结果发现，胃粘膜细胞先用１×１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ或１×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠预处理４ｈ，再给ＭＮＮＧ组细胞的增殖速率，软琼脂集形成能力，非程序ＤＮＡ合成水平，质脂近氧化物和ｒａｓＰ２１蛋白含量均显著低于ＭＮＮＧ组（Ｐ〈０．０５～０．０１），结果提示，一定剂量亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用。     

蝎毒抗癌多肽对肝癌小鼠免疫功能的影响

目的：观察蝎毒抗癌多肽（ａｎｔｉｎｅｏｐｌａｓｔｉｃｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅｆｒｏｍＢｕｔｈｕｓｍａｒｔｅｎｓｉｖｅｎｏｍ,ＡＰＢＭＶ）对肝癌Ｈ２２带瘤小鼠ＮＫ细胞活性,外周血白细胞计数,淋巴细胞增殖,迟发型超敏反应和血清溶血素水平的影响。方法：将接种Ｈ２２细胞２４ｈ后的带瘤小鼠随机分为４组,每组１０只：空白对照组（等体积生理盐水,腹腔注射）,５Ｆｕ组（５Ｆｕ１０ｍｇ·ｋｇ－１）,ＡＰＢＭＶ组（ＡＰＢＭＶ００３ｍｇ·ｋｇ－１,腹腔注射）,ＡＰＢＭＶ＋５Ｆｕ组（ＡＰＢＭＶ００３ｍｇ·ｋｇ－１＋５Ｆｕ１０ｍｇ·ｋｇ－１,腹腔注射）,连续给药５ｄ。给药期间及给药后对带瘤小鼠进行相应的处理,观察经治疗后Ｈ２２带瘤小鼠上述指标的变化。结果：ＡＰＢＭＶ组及ＡＰＢＭＶ＋５Ｆｕ组带瘤小鼠的ＮＫ细胞活性和ＤＮＣＢ诱导的皮肤迟发型超敏反应明显增强,淋巴细胞转化指数明显增高,与对照组及单用５Ｆｕ组相比有显著差异（Ｐ＜００５或Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．００１）;ＡＰＢＭＶ单独应用使带瘤小鼠白细胞计数显著提高（与对照组相比Ｐ＜００１）,５Ｆｕ组白细胞计数明显减少（与对照相比Ｐ＜００１）,ＡＰＢＭＶ与５Ｆｕ联合应用     

离体人乳腺上皮细胞致癌过程中c-myc肿瘤基因的变化

目的：探讨ｃ－ｍｙｃ基因在乳腺癌早期发生过程中的活动状态。方法：利用株人朱上皮细胞ＭＣＦ－１０Ｆ,经３种化学致癌物;ｂｅｎｚｏ（ａ）ｙｒｅｎｅ（ＢＰ）,ｄｉｍｅｈｔｈｙｌｂｅｎｚ（ａ）ａｎｔｈｒａｃｅｎｅ（ＤＭＢＡ）和Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ,（ＭＮＮＧ）处理并建立了肿瘤性转化克隆细胞素。其中ＢＰ,ＢＰ１,ＢＰ１－Ｅ来自ＰＢ,ＤＭＢＡ,Ｄ３,Ｄ３－１来自ＭＮＮＧ处理的     

红细胞血型糖蛋白A位点正常变异及肿瘤放疗的影响

目的了解血型糖蛋白Ａ（ＧＰＡ）背景突变水平,观察照射近期的变化规律。方法在正常人和肿瘤放疗病人中进行ＧＰＡ突变分析,结合单克隆抗体标记和流式细胞技术,检测ＭＮ杂合子个体中罕见的变异细胞ＮＯ和ＮＮ,确定变异率。结果对２８个正常成人的初步测定,ＮＯ／ＮＮ变异率（Ｖａｒｉａｎｔｆｒｅｑｕｅｎｃｙ,Ｖｆ）（８．３±４．１３）／（５．５０±３．７７）×１０－６;ＮＮ变异率与年龄相关性接近显著意义（Ｐ＝０．０５７）,男女之间、吸烟与不吸烟者均无显著差异。随访肿瘤病人,６例治疗前ＧＰＡ变异率ＮＯ（１２．９±６．６０）×１０－６,ＮＮ（７．７±５．０１）×１０－６,与同年龄者无显著差异。连续盆腔照射１月Ｖｆ已有升高,照射２个月的病人ＮＮＶｆ（１７．５±８．９５）×１０－６,显著高于未照病人（Ｐ＝０．０４６８）。结论正常人ＧＰＡ变异率基本与文献相符,年龄等因素可影响背景水平;病人照射后Ｖｆ变化不一,表明个体对辐射敏感性不同,照射近期主要是ＮＮ的变化,是较晚造血周期细胞突变的表现。     

三种诱变剂对V79细胞及共突变株存活率的染色体畸变的影响

作者观察了亚硝基胍（ＭＮＮＧ）、丝裂霉（ＭＭＣ）和乙基磺酸甲酯（ＥＭＳ）对Ｖ７９细胞及其γ线敏感的突变株ｉｒｓ５和ｉｒｓ１１存活率和染色体畸变的影响。存活率测定的药物深度ＭＮＮＧ为２．５～３０．０μｍｏｌ／Ｌ，ＭＭＣ为１～２μｍｏｌ／Ｌ为１～２０μｍｍｏｌ／Ｌ；ｉｒｓ５的存活率和细胞克隆形成数均优于Ｖ７９，而ｉｒｓ１１明显低于前两者。染色体畸变测定ＩＣ５０的结果与存活率相似。ｉｒｓ５和Ｖ７９由ＭＮ     

钙离子对维生素K3镇痛作用的影响

本文研究Ｃａ２＋对ＶｉｔＫ３镇痛作用的影响．在小白鼠辐射热甩尾模型上Ｖｉｔｋ３（６４ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ）’：有明显的镇痛作用（Ｐ＜０．０１），这种作用能被ＣａＣＩ２（１．０Ｘ１０－７ｍｏｌ，ｉｃｖ）拮抗（Ｐ＜０．０５），被Ｃａ２＋络合剂ＥＧＴＡ（５．２６×１０－７ｍｏｌ　／ｋｇ，　ｉｃｖ）和Ｃａ２＋通道阻滞剂维拉帕米２５ｍｇ／ｋｇ，ｉｃｖ）增强（Ｐ值接近０．０５）。结果提示，细胞内外Ｃａ２＋浓度影响ＶｉｔＫ３的镇痛作用．     

亚硒酸钠对MNNG诱导胎胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成的影响

为探讨硒化学诱癌剂所致胃粘膜上皮细胞损伤的防护作用，本文应用液闪法观察了不同浓度亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胎胃粘膜上皮细胞非程序ＤＮＡ合成的影响。结果表明，加入亚硒酸钠１０－５Ｍ和１０Ｍ－６浓度组由ＭＮＮＧ诱导的非程序ＤＮＡ合成水平（８１．７±８．５，５１．０±６．０）显著低于对照组（１７９．０±１２．８）（Ｐ＜０．０５～０．０１），而１０－７Ｍ浓度组（１２５．０±１１．９）与对照组相比差别则无显著意义（Ｐ＞０．０５）。以上结果提示，一定浓度的亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜上皮细胞损伤有保护作用。     

麦滋林－S颗粒对大鼠胃粘膜的保护作用

选用６２只雄性大鼠随机分为５组：正常组（ｎ＝１０）、急性胃炎组（ｎ＝１２）、预防组（ｎ＝１５）、治疗组（ｎ＝１５）及对照组（ｎ＝１０）。观察麦滋林－Ｓ颗粒对急性胃炎大鼠胃大体形态及组织学变化、前列腺素Ｅ＿２（ＰＧＥ＿２）、６－酮前列腺素Ｆ＿（１ａ）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ））、血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、和丙二醛（ＭＤＡ）。观察麦滋林－Ｓ颗粒（Ｍ－Ｓ）对照组胃粘膜充血水肿、糜烂及炎性细胞浸润无明显改善，而治疗组炎性改变基本恢复正常。治疗组ＰＧＥ＿２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）、ＴＸＢ＿２、５Ｏ０和ＭＤＡ分别为５８２．０６±１６９．１４、３７２．２１±２５９．８５、１２９．６９±１０４．１０ｐｇ／ｍｇ湿重；４９０．９６±１３０．６０、２．１５７±０．４８６ｄ／ｍｌ１０Ｖｏｌ上清。与对照组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。Ｍ－Ｓ促进大鼠胃粘膜具有细胞保护作用的ＰＧＥ＿２、ＰＧＩ＿２的合成，抑制ＴＸＡ＿２的产生，抑制自由基的形成，降低ＬＰＯ水平，对胃粘膜损伤具有保护作用（治疗和预防作用）。     

重组人白介素10对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察重组人白介素１０（ｒｈＩＬ－１０）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法 离体培养大鼠胸主动脉 ＶＳＭＣ并分别接受不同浓度ｒｈＩＬ－１０、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ－ＢＢ）的刺激,采用ＭＴＳ／ＰＥＳ 法确定ＶＳＭＣ的增殖状态并与对照组比较。结果　与对照组相比,ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ－ＢＢ均对ＶＳＭＣ增殖具有明显的刺 激作用（Ｐ＜０．０５）。单独应用ｒｈＩＬ－１０对血管平滑肌细胞生长没有影响。在ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ－ＢＢ分别刺激下,ｒｈＩＬ－１０均可 抑制ＶＳＭＣ的生长（Ｐ<０．０５）。结论　ｒｈＩＬ－１０可抑制细胞因子和生长因子诱导的ＶＳＭＣ增殖。     

维生素E对大鼠肝、肾和脑组织过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文探讨了维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）对大鼠肝、肾和脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明，５．０×１０￣（－５），１．０×１０￣（－４），２．０×１０￣（－４），４．０×１０（－４），６．０×１０￣（－５）Ｖ＿Ｅ，各剂量组大鼠肝、肾中ＬＰＯ含量均低于对照组，而脑组织中仅２．０×１０￣（－４）和６．０×１０￣（－４）组与对照组间有差异。ＧＳＨ－Ｐｘ活性只有２．０×１０￣（－４）和４．０×１０￣（－４）组与相应对照组有差异。结果提示：Ｖ＿Ｅ有降低ＬＰＯ的作用，但Ｖ＿Ｅ所致的ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高与ＬＰＯ降低有一致性的原因有待进一步研究。     

白血病耐药细胞中多药耐药基因MDR1与核转录因子κB的关系

目的:研究核转录因子κB与多药耐药基因MDR1在白血病化疗耐药中的作用,阐明核转录因子κB(NF-κB)与白血病多药耐药的关系及相关分子机制。方法：白血病细胞K562和阿霉素(ADM)诱导的耐药细胞K562/ADM分别应用ADM（0、0.25、0.50、1.00和2.00 μg·L^-1）或丝裂霉素(MIT)（0、2、4、8和16 mg·L^-1）　作用48 h,通过MTT法检测细胞生存率,计算细胞耐药指数;RT-PCR方法检测MDR1和IκB mRNA表达;Western blotting方法检测P-gp和P65的蛋白表达。结果：ADM和MIT分别作用后,与空白对照组比较,白血病细胞K562细胞生存率下降(P<0.01),呈剂量依赖性;ADM和MIT对耐药细胞K562/ADM生存率作用不明显;在mRNA水平上,与K562细胞比较,K562/ADM细胞的MDR1 mRNA高表达(P<0.01)。与空白对照组比较,ADM 0.50和1.00　 μg·L^-1>或MIT 4和8 mg·L^-1分别作用K562细胞和K562/ADM细胞,IκBα mRNA表达均下降(P<0.01),并呈剂量依赖性;在蛋白水平上,与K562细胞比较,K562/ADM细胞的P-gp蛋白高表达(P<0.01)。与空白对照组比较,ADM 0.50和1.00 μg·L^-1或MIT 4和8 mg·L^-1分别作用K562/ADM细胞,P-gp蛋白表达量升高(P<0.01),同时P65蛋白表达量升高,且呈药物剂量依赖性(P<0.01)。结论：MDR1基因及P-gp蛋白的高表达很可能是白血病细胞K562多药耐药性形成的关键机制,而NF-κB的激活可能参与了多药耐药的调控。     

3-溴丙酮酸对肠癌HCT116细胞的增殖抑制作用及其机制

［摘 要］ 目的：研究3-溴丙酮酸（3-BP）对肠癌细胞HCT116增殖的抑制作用并初步探讨其抑制作用的机制,为3-BP的临床应用提供依据。方法：将体外培养的HCT116细胞分为对照组和不同浓度3-BP组（3-BP的终浓度分别为25、50、75和100 mg/L）。采用Western blotting法检测己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)蛋白表达水平;采用6-磷酸葡萄糖(G-6-P)检测试剂盒检测培养液中G-6-P的浓度;采用MTT比色法测定细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞周期。结果：与对照组比较,25 mg/L 3-BP组 HKⅡ蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）,与对照组和25 mg/L 3-BP组比较,50、75和100 mg/L 3-BP组HKⅡ蛋白表达水平均显著下调（P<0.01）。与对照组比较,25 mg?L-1 3-BP组培养液中G-6-P浓度无明显变化（P>0.05）;与对照组和25 mg/L 3-BP组比较,50、75和100 mg/L 3-BP组培养液中G-6-P的浓度均显著下降（P<0.01）。MTT法,与对照组比较,25 mg/L 3-BP组细胞存活率无明显变化(P>0.05);与对照组和25 mg/L 3-BP组比较,50、75和100 mg/L 3-BP组细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,25 mg/L 3-BP组G1和S期细胞所占比例无明显变化（P>0.05）;与对照组和25 mg/L3-BP组比较,50、75和100 mg/L 3-BP组S期细胞所占比例逐渐减少(P<0.05),G1期细胞则明显增加（P<0.01）,细胞滞留在G1期。结论：3-BP可显著抑制HCT116细胞增殖,其机制可能与3-BP抑制HKⅡ活性、减少细胞对葡萄糖的利用有关。     

原花青素抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞PGE_2生成的机制

目的：观察原花青素对脂多糖诱导RAW264.7细胞PGE2生成的影响及其作用机制。方法：放射免疫法（RIA）检测原花青素对脂多糖诱导的RAW264.7细胞PGE2生成的影响;LPS诱导RAW264.7细胞9h,再加不同浓度原花青素作用30min,放射免疫（RIA）法检测原花青素对COx-2酶活性的影响;半定量逆转录-聚合酶联反应（RT-PCR）法检测原花青素对COx-2 mRNA表达的影响;提取核蛋白,蛋白免疫印迹（western blot）法检测原花青素对NF-κB/p65蛋白表达的影响;电泳迁移率变动分析（EMSA）法检测原花青素对NF-κB与DNA结合活性的影响。结果：0.8,4和20mg·L-1原花青素抑制LPS诱导RAW264.7细胞PGE2生成;0.8,4和20mg·L-1原花青素不影响LPS诱导RAW264.7细胞COx-2酶活性;0.8,4和20mg·L-1原花青素下调LPS诱导RAW264.7细胞COx-2 mRNA表达;4,20mg·L-1原花青素下调LPS诱导RAW264.7细胞NF-κB/p65蛋白表达;0.8,4和20mg·L-1的原花青素可明显降低LPS诱导下RAW264.7细胞的NF—κB活化。结论：原花青素显著抑制LPS诱导RAW264．7细胞PGE2生成的作用与原花青素抑制COx-2 mRNA表达有关,此作用可能是通过抑制NF—κB／p65蛋白表达和抑制NF-κB的DNA结合活性来实现。     

五味子乙素对脑胶质瘤SHG-44细胞VEGF表达水平的影响及其细胞生长抑制作用

目的：探讨五味子乙素（Sch B）作用于脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及细胞生长抑制作用,阐明其可能机制。方法：培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和Sch B　50、100、200 mg•L^-1组,MTT法检测不同剂量Sch B作用SHG-44细胞后其生长情况;酶联免疫吸附实验和细胞免疫组织化学方法观察Sch B作用后SHG-44细胞VEGF蛋白表达情况。结果：与对照组比较,200 mg•L^-1Sch B作用SHG-44细胞24 h,细胞增殖活性轻度增加（P<0.05）;Sch B （50、100 和200 mg•L^-1）作用48或72 h,细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）;200 mg•L^-1Sch B作用SHG-44细胞72 h,培养上清中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01）。与对照组比较,Sch B作用SHG-44细胞72 h后,Sch B 50、100和200 mg•L^-1组VEGF蛋白阳性表达率均明显降低（P<0.01）。结论：Sch B能明显抑制SHG-44细胞VEGF蛋白表达及细胞生长,提示Sch B可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。     

蝎毒组分Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用

目的：观察蝎毒组分Ⅰ(SV-Ⅰ)对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用。方法：卵巢癌细胞SKOV3分为空白对照组和SV-Ⅰ处理组(终浓度分别为200、400、800 mg•L^-1)，采用MTT法检测SV-Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长抑制率，集落形成法检测肿瘤细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化。结果：200、400和800 mg•L^-1-1组, SKOV3细胞集落数分别为57.00±6.16和48.00±4.11，明显低于对照组（84.00±5.29）(P<0.01)；与空白对照组比较，400 mg•L^-1组SKOV3细胞S期细胞数明显减少（P<0.01），G₂+M期细胞明显增多 (P<0.01)， 800 mg•L^-1组SKOV3细胞G₂+M期细胞数明显减少（P<0.01），G₁期细胞数有增多趋势；与空白对照组比较，400 和800 mg•L^-1组SKOV3凋亡细胞数明显增加（P<0.01）。结论：在一定浓度范围内蝎SV-Ⅰ可明显抑制卵巢癌细胞SKOV3的生长，其机制与SV-Ⅰ抑制SKOV3细胞DNA合成、诱导SKOV3细胞发生G₂+M和G₁期阻滞及诱导SKOV3细胞凋亡有关。     

人参皂甙Rg1对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的逆转作用

目的人参皂甙Rg1对同型半胱氨酸(homocy steine,Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的逆转作用。方法体外培养HUVECs,采用台盼蓝染色方法筛选人参皂甙Rg1最适浓度。将细胞分为对照组(无任何诱导物)、Hcy组(10μmol·L-1Hcy)、Hcy+Rg1组(10μmol·L-1Hcy和40mg·L-1Rg1)和Rg1组(单独用40mg·L-1Rg1处理的细胞),作用时间为24h。琼脂糖凝胶电泳和末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况。结果台盼蓝染色结果显示:人参皂甙Rg1的最适浓度40mg·L-1。琼脂糖凝胶电泳结果显示:对照组和Rg1组未见凋亡条带,Hcy组可见清楚的细胞凋亡特征性的"梯状"条带,而Hcy+Rg1组可见不明显的细胞凋亡特征性的"梯状"DNA断裂条带。TUNEL染色结果显示:与对照组和Rg1组相比,Hcy组细胞凋亡数量显著增加(P<0.01);与Hcy组相比,Hcy+Rg1组细胞凋亡数量显著减少(P<0.01),凋亡百分比由33.733%下降至9.200%,但仍高于对照组和Rg1组(P<0.01)。结论 40mg·L-1人参皂甙Rg1可一定程度逆转Hcy诱导的HUVECs凋亡。     

维甲酸对诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的影响

目的：研究维甲酸（RA）诱导PC12细胞向神经元样细胞分化过程中的细胞直径和突起长度的变化情况以及诱导分化的PC12细胞MAP2的表达情况。方法：实验共分7组,分别为0.1、0.3、0.5、1.0、2.0及5.0 mg•L^-1RA组及含10%胎牛血清的对照组。不同浓度的RA组均诱导PC12细胞72 h,在24 、48 和72 h分别观察细胞的突起长度和细胞最大直径的变化情况;在诱导72 h后利用免疫细胞化学技术,观察不同剂量RA作用后PC12细胞向MAP2阳性细胞分化的情况。结果：0.3、0.5、1.0、2.0 mg•L^-1 RA组MAP2阳性细胞数与对照组比较明显增加,且以1.0 mg•L^-1组最为明显（P<0.05）。与对照组比较,加入RA组分化的细胞状态较好,且突起和细胞直径明显增长和增大,以1.0 mg•L^-1组最为明显（P<0.01）。但是随着诱导时间的延长,2.0 mg•L^-1浓度的RA即可导致细胞中黑色颗粒增多,胞体回缩,细胞老化,视野中多为细胞碎屑颗粒,有的细胞融合成片。结论：RA具有诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的趋势,且能促进分化细胞突起的生长和细胞直径的增大。1.0 mg•L^-1RA浓度是诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的最适浓度。     

5-氟尿嘧啶对Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的影响

目的：研究5-氟尿嘧啶（5-FU）不同剂量和给药后不同时间Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的变化规律。方法：采用不同剂量（0、0.001、0.010、0.100和1.000 mg•L^-1）5-FU处理Jurkat和EL-4细胞,给药0、4、8、16、24和48 h后分别收集细胞,应用碘化丙啶（PI）荧光标记及流式细胞术（FCM）检测分析细胞倍体变化的剂量-效应和时间-效应规 律。结果：不同剂量5-FU给药后16 h,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在0.001、0.010、0.100和 1.000 mg•L^-1各个剂量组均显著低于0 mg•L^-1组（P<0.01） ,无剂量依赖性;EL-4细胞八倍体细胞百分率在0.010 和 0.100 mg•L^-1组显著高于0 mg•L^-1组（P<0.05）。0.100 mg•L^-15-FU 给药后,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在8、16和24 h显著低于相应对照组（P<0.01）,48 h显著高于相应对照组（P<0.01）;EL-4细胞八倍体细胞百分率在4、8和16 h显著高于相应对照组（P<0.05）,48 h显著低于相应对照组（P<0.01）。结论：5-FU可以诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联,而不能诱导Jurkat细胞发生细胞周期解偶联。     

黄芩总黄酮对S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制作用

目的：研究黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。 方法：将S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞分别加入终浓度为12.5、25.0、50.0及100.0 mg•L^-1的黄芩总黄酮,采用四氮唑盐衍生物(XTT)、MTT法测定细胞增殖抑制率;将S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠分为空白对照组、环磷酰胺（CTX）阳性药对照组(30 mg•kg^-1,隔日给药)、黄芩总黄酮大（200 mg•kg^-1•d ^-1）、中（100 mg•kg^-1•d^-1）和小剂量组（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续给药15 d后剥离肿瘤,称取瘤重,计算其 肿瘤生长的抑制率。观察各给药组Hep-A-22荷瘤小鼠连续用药10 d后生命延长率。结果：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制率随给药浓度的增加而显著升高, 其IC₅₀值分别为16.04、17.74和9.05 mg•L^-1;与空白对照组比较,黄芩总黄酮大、中、小剂量组S₁₈₀、Hep-A-22荷瘤小鼠的肿瘤重量均明显低于空白对照组（P<0.05或P<0.01）,随给药剂量的增加,其肿瘤抑制率增加（P<0.05或P<0.01）。黄芩总黄酮大、中、小剂量组的Hep-A-22荷瘤小鼠的平均生存天数均显著高于空白对照组（P<0.01）,其生命延长率较空白对照组显著增加（P<0.01）。结论：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长均具有抑制作用。     

氯丙嗪协同紫杉醇对Hep-2细胞的增殖抑制作用

目的：观察盐酸氯丙嗪与紫杉醇联合应用对人喉癌细胞株（Hep-2细胞）的增殖抑制作用及其对细胞周期各时相的影响。方法：对数生长期Hep-2细胞分为单纯紫杉醇组（3.0、6.0和12.0 mg•L^-1）、氯丙嗪4.0 mg•L^-1）加紫杉醇（12.0 mg•L^-1）联合组和空白对照组（100 mL培养液）,应用MTT比色法和流式细胞术检测各组Hep-2细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析单独及联合用药后Hep-2细胞的周期进程及凋亡率。结果：3.0、6.0和12.0 mg•L^-1单纯紫杉醇组Hep-2细胞增殖抑制率分别为14.0%、23.9%和36.7%,随紫杉醇浓度增加细胞增殖抑制率升高,三组间及组间两两比较差异均具有显著性（P<0.05）;联合组Hep-2细胞增殖抑制率为46.3%,明显高于相同剂量单纯紫杉醇组（P<0.05）;单纯紫杉醇组随其用药浓度的增加G₁期细胞减少,S期和G₂期细胞增多,与空白对照组比较凋亡率升高（P<0.05）。结论：在一定浓度下,盐酸氯丙嗪能够增强紫杉醇诱导Hep-2细胞增殖抑制率及细胞周期进程各时相变化和凋亡率,氯丙嗪与紫杉醇联合应用具有明显的协同效应。