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1.
2.
目的:观察SUMO特异性蛋白酶(SENPs)家族成员SENP1、SENP2和SENP6在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达,阐明其在恶性胶质瘤发生中的作用。方法:取人脑正常组织和恶性胶质瘤组织样品分别作为正常对照组和恶性胶质瘤组;培养Cos7细胞和恶性胶质瘤LN443和U343细胞,Cos7细胞作为正常细胞对照组,LN443和U343作为恶性胶质瘤细胞组;采用Western blotting法检测SENP1、SENP2和SENP6蛋白在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达水平。结果:在脑组织中,与正常对照组比较,恶性胶质瘤组恶性胶质瘤组织中SENP1、SENP2和SENP6蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。在细胞中,与正常细胞对照组比较,恶性胶质瘤细胞组LN443和U343细胞中SENP1、SENP2和SENP6蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:SENP1、SENP2和SENP6在恶性胶质瘤组织和细胞中高表达,其可能对恶性胶质瘤的发生起到了重要的促进作用。 相似文献
3.
目的:探讨五味子多糖(SCP)对脑肿瘤干细胞(BTSCs)生长的抑制作用,阐明SCP抑制BTSCs生长的抑制机制。方法:培养原代人脑肿瘤细胞,CD133免疫磁珠法分选获得BTSCs,免疫荧光法鉴定BTSCs中神经干细胞标记抗原CD133和Nestin表达情况;将BTSCs分为对照组和不同剂量SCP组,分别用0、200、400和800 μg·L-1SCP处理;噻唑蓝(MTT)法检测各组BTSCs的增殖率,Annexin Ⅴ-PI分析细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组BTSCs培养上清中Bax、Bcl-2和Cascpase-3蛋白表达水平。结果:免疫荧光染色,CD133和Nestin在BTSCs中呈阳性表达。MTT检测,与对照组比较,各剂量SCP组BTSCs增殖率降低,400和800 mg·L-1组差异有统计学意义(P<0.05)。Annexin Ⅴ-PI检测,800 mg·L-1SCP组细胞凋亡率明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测,与对照组比较,各剂量SCP组BTSCs中Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),800 mg·L-1SCP组Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),各剂量SCP组Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。与对照组比较,800 mg·L-1 SCP组BTSCs中Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:SCP可抑制BTSCs生长,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。 相似文献
4.
5.
6.
目的介绍采用真空封闭引流法(VAC)治疗心肺手术后胸部切口裂开,总结其初期临床经验。方法回顾性分析2010年10月至2011年10月天津武警后勤学院附属医院12例心肺手术后胸部切口裂开患者经VAC治疗的临床资料,男7例,女5例;平均年龄64.3(39~80)岁。均经胸骨正中切口或侧胸切口径路行心肺手术。术后手术切口裂开程度均达胸骨或肋骨。胸部切口经清创后安装VAC装置海绵,使用间断负压仪治疗,7~10 d更换切口负压海绵1次。结果所有使用VAC治疗的患者平均更换VAC海绵材料2次,治疗中切口周围组织水肿消退,切口肉芽新鲜,所有患者全身状况改善,患者可以下床,生活自理,不再使用抗生素。住院医师的主要工作变成每日检查负压辅助装置工作是否正常,患者不再有恐惧和每天换药时的疼痛感。所有患者经治疗后痊愈出院,均在门诊进行随访,平均随访时间7个月,切口愈合牢固,效果满意。结论 VAC使用方便,能迅速促进切口愈合、减轻局部切口和全身炎性反应,加速患者康复,同时减轻了住院医师的工作量,值得临床推广应用。 相似文献
7.
目的:探讨五味子乙素(Sch B)作用于脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及细胞生长抑制作用,阐明其可能机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和Sch B 50、100、200 mg•L-1组,MTT法检测不同剂量Sch B作用SHG-44细胞后其生长情况;酶联免疫吸附实验和细胞免疫组织化学方法观察Sch B作用后SHG-44细胞VEGF蛋白表达情况。结果:与对照组比较,200 mg•L-1Sch B作用SHG-44细胞24 h,细胞增殖活性轻度增加(P<0.05);Sch B (50、100 和200 mg•L-1)作用48或72 h,细胞增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01);200 mg•L-1Sch B作用SHG-44细胞72 h,培养上清中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,Sch B作用SHG-44细胞72 h后,Sch B 50、100和200 mg•L-1组VEGF蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.01)。结论:Sch B能明显抑制SHG-44细胞VEGF蛋白表达及细胞生长,提示Sch B可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。 相似文献
8.
颅咽管瘤为颅内较少见的原发性肿瘤,男女发病率无明显差异,约占颅内原发性肿瘤的2%~5%,占儿童颅内肿瘤的5.6%~15%。由于颅咽管瘤常毗邻非常重要的神经结构,如下丘脑、垂体柄、视神经及三脑室底部等,在治疗中可能加重上述结构的功能损害,给治疗带来很大难度,病死率、致残率、复发率均较高,因此称其为恶性效果的良性肿瘤。颅咽管瘤好发于鞍区,鞍上多见,少数在鞍内,或者鞍内、鞍上同时发生,也可偶见于鞍下鼻咽部、第三脑室内等,而累及斜坡的极为罕见。在此笔者报道1例儿童罕见巨大斜坡颅咽管瘤患者,现结合文献复习如下。 相似文献
9.
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00 μg•L-1) TRAIL组,TRAIL作用H596细胞24 h后,酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率;Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas 相关死亡结构域(FADD)的表达情况。结果:TRAIL浓度为0.01~0.03 μg•L-1时,对H596细胞的生长无明显抑制作用,细胞出现增殖趋势;从0.10 μg•L-1开始,随着TRAIL浓度升高,细胞开始出现凋亡,至10.00 μg•L-1时细胞凋亡水平显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测,caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论:高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡,可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。 相似文献
10.
目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)及联合化疗药物对胶质母细胞瘤细胞的杀伤作用。方法培养GC427、GC125细胞,应用TRAIL及化疗药物顺铂及放线菌素D分别及联合作用于细胞后,ELISA方法检测细胞凋亡水平。结果 GC427、GC125细胞经TRAIL、顺铂、放线菌素D作用后,GC427对TRAIL抵抗,GC125对TRAIL稍敏感。顺铂与放线菌素D单独作用细胞,均可诱导两株细胞发生部分凋亡;TRAIL与顺铂或放线菌素D联合作用细胞,则可诱导细胞发生明显的凋亡反应,结果有统计学差异(P<0.05)。结论胶质母细胞瘤细胞经TRAIL与化疗药物联合作用后可发生协同效应。 相似文献