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1.
目的:分析左侧颞部低度恶性肌纤维母细胞肉瘤(LGMS)患儿的临床表现和治疗方法,为其诊断提供依据。方法:收集1例左侧颞部LGMS患儿的临床资料,结合相关文献,分析LGMS的临床特点、诊断和治疗方法。结果:患儿为4月龄男婴,因发现左侧颞部肿物20余天入院。头部CT,左侧颞部皮下占位性病变,CT值为20~40 Hu,大小约为2.0 cm×2.0 cm×2.0 cm,病变侵入颅内。头部MRI平扫+增强示左侧颞骨局部见不规则结节影,病变侵入颅内,与周围脑组织边界尚清,大小约为1.9 cm×1.6 cm×2.0 cm,T1WI、T2WI和FLAIR均呈等信号,增强扫描呈不均匀强化。头部CT及MRI检查均显示皮下肿物侵入颅内,提示有恶性肿瘤可能,患儿行左侧颞部皮下颅内外占位切除术将肿物全切,病理诊断为LGMS。患儿术后未接受放、化疗。随访16个月未见复发。结论:LGMS是一种侵袭性肿瘤,无特异性的影像学表现,手术全切是有效的治疗方式,病理学诊断是本病诊断的金标准。LGMS患者术后应定期随访。  相似文献   
2.
正1病例资料患者男性,72岁,因"左上肢进行性肌无力15 d,突发抽搐2次"于2015年4月9日入本院。入院查体上肢肌力Ⅲ级,余肢体肌力正常。实验室检查:ALT 11.5 U/L,AST 25.0 U/L,Alb 38.7 g/L,TBil 9.3μmol/L,凝血常规正常。HBsAg阴性,抗-HBs阳性,抗-HBc阴性,HBeAg阴性,抗-HBe阴性,  相似文献   
3.
目的:探讨微小RNA-181b(miR-181b)过表达对人胶质瘤细胞中膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP3)表达的调控作用及对细胞侵袭能力的影响。方法:将培养于DMEM培养基的人胶质瘤U87细胞分为阴性对照组(不做任何处理)、空载组(转染Lipofetamine 2000)、乱序组(转染乱序has-miR-181b寡核苷酸)和miR-181b组(转染has-miR-181b寡核苷酸)。qRT-PCR法检测各组细胞中miR-181b基因表达水平,Western blotting法检测各组细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白的相对表达水平,基质胶侵袭试验检测各组细胞的侵袭能力,测定各组细胞的趋化运动抑制率、迁移率和细胞黏附率;生物信息学数据库预测miR-181b的侯选靶基因。结果:miR-181b组U87细胞中miR-181b基因表达水平明显高于其他各组(P<0.01),呈过表达。miR-181b组U87细胞中MT1-MMP蛋白表达水平低于其他各组(P<0.01),miR-181b与MT1-MMP蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.787,P<0.05);miR-181b组U87细胞中TIMP3蛋白表达水平高于其他各组(P<0.01),miR-181b与TIMP3蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.801,P<0.05)。基质胶侵袭试验中miR-181b组穿膜细胞数明显低于其他各组(P<0.05)。与其他3组比较,miR-181b组U87细胞的趋化运动抑制率升高、迁移率和细胞黏附率降低(P<0.05)。生物信息学数据库预测,在MT1-MMP的3'非翻译区(3'UTR)有1个与miR-181b的结合位点,在TIMP3的3'UTR有2个与miR-181b的结合位点。结论:miR-181b过表达可下调MT1-MMP和上调TIMP3蛋白的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭能力;miR-181b作为关键性调节miR,可能成为胶质瘤治疗的重要靶标。  相似文献   
4.
目的:探讨五味子乙素(Sch B)作用于脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及细胞生长抑制作用,阐明其可能机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和Sch B 50、100、200 mg•L-1组,MTT法检测不同剂量Sch B作用SHG-44细胞后其生长情况;酶联免疫吸附实验和细胞免疫组织化学方法观察Sch B作用后SHG-44细胞VEGF蛋白表达情况。结果:与对照组比较,200 mg•L-1Sch B作用SHG-44细胞24 h,细胞增殖活性轻度增加(P<0.05);Sch B (50、100 和200 mg•L-1)作用48或72 h,细胞增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01);200 mg•L-1Sch B作用SHG-44细胞72 h,培养上清中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,Sch B作用SHG-44细胞72 h后,Sch B 50、100和200 mg•L-1组VEGF蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.01)。结论:Sch B能明显抑制SHG-44细胞VEGF蛋白表达及细胞生长,提示Sch B可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。  相似文献   
5.
患儿男,21个月,因右下肢活动不灵1个月,加重7d,于2011年8月30日入院。查体:神清语明,双侧瞳孔等大等圆,直径约2.0mm,对光反射灵敏,粗测视力视野大致正常。左侧下肢体肌力Ⅲ级,右侧下肢体肌力Ⅴ级,双上肢肌力Ⅳ级,双上肢肌张力减弱,左下肢肌张力增高,右下肢肌张力正常,左侧肢体活动度下降,生理反射存在,病理反射未引出,深浅感觉未见异常,伸舌居中,双侧巴氏征阴性,颈软,时有尿失禁,余神经系统查体未见明显异常。  相似文献   
6.
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00 μg•L-1) TRAIL组,TRAIL作用H596细胞24 h后,酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率;Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas 相关死亡结构域(FADD)的表达情况。结果:TRAIL浓度为0.01~0.03 μg•L-1时,对H596细胞的生长无明显抑制作用,细胞出现增殖趋势;从0.10 μg•L-1开始,随着TRAIL浓度升高,细胞开始出现凋亡,至10.00 μg•L-1时细胞凋亡水平显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测,caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论:高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡,可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。  相似文献   
7.
单宁酸对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达的抑制作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察单宁酸(TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠肾脏组织炎症因子表达的抑制作用,探讨其作用机制.方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM组、氨基胍(AG)组、TA低剂量组和TA高剂量组.处理10周后检测各组大鼠肾脏功能指标[血清肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白排泄量],P...  相似文献   
8.
CD133免疫磁珠分选脑肿瘤干细胞及其生物学特性   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:从人脑肿瘤组织中分离、培养、纯化和鉴定脑肿瘤干细胞(BTSCs),探讨CD133免疫磁珠分选方法获取BTSCs的可行性及BTSCs的生物学特性.方法:留取人脑胶质母细胞瘤新鲜标本,分离获得脑肿瘤细胞.应用CD133免疫磁珠分选方法纯化BTSCs;流式细胞仪检测分选阳性率;神经球计数法分析CD133+/-亚群细胞神...  相似文献   
9.
血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是血管生成因子之一 ,在肿瘤血管生成过程中起重要作用。笔者应用免疫组化方法检测了 38例人脑膜瘤组织中VEGF的表达 ,并分析其与肿瘤血管密度及细胞增殖能力之间的关系。1 材料与方法1.1 标本 收集 1981~ 1998年间本院手术切除脑膜瘤共186例 (良性脑膜瘤 118例 ,非典型 39例 ,间变型 2 9例 )。选取其中组织块在 2块以上 ,病理诊断和分型明确 ,资料齐全及术前未用抗肿瘤药物的标本 38例 ,男性 2 1例 ,女性 17例 ,年龄 4~ 72岁 ,平均 4…  相似文献   
10.
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导胶质瘤U87细胞发生上皮-间质转化(EMT)的作用,为阐明胶质瘤侵袭性生长的机制提供依据。方法:以不同浓度TGF-β1体外处理胶质瘤U87细胞,分为2.5×10-6、5.0×10-6、10.0×10-6和20.0 ×10-6g·L-1 TGF-β1组,以0×10-6g·L-1TGF-β1组作为空白对照组。Western blotting法检测各组U87细胞中上皮标志物(上皮钙黏蛋白)和间质标志物(神经钙黏蛋白和波形蛋白)以及转录因子(Snail、Slug和Zeb1蛋白)的相对表达水平;倒置显微镜下观察U87细胞形态表现;划痕愈合实验检测U87细胞相对迁移距离。结果:随着TGF-β1浓度的升高,胶质瘤U87细胞中上皮钙黏蛋白相对表达水平逐渐降低,2.5×10-6、5.0×10-6、10.0×10-6和20.0 ×10-6g·L-1 TGF-β1组U87细胞中上皮钙黏蛋白相对表达水平低于空白对照组(P < 0.05或P < 0.01);神经钙黏蛋白和波形蛋白相对表达水平则随着TGF-β1浓度的升高逐渐升高,神经钙黏蛋白相对表达水平分别比空白对照组升高11.5%(P>0.05)、39.4%(P>0.05)、51.0%(P<0.05)和76.9%(P<0.05);10.0×10-6和20.0×10-6g·L-1TGF-β1组U87细胞中波形蛋白相对表达水平均高于空白对照组(P<0.01)。5.0×10-6、10.0×10-6和20.0×10-6g·L-1TGF-β1组U87细胞中Snail、Slug和Zeb1蛋白的相对表达水平高于空白对照组(P < 0.05或P < 0.01)。与空白对照组比较,10.0×10-6 g·L-1TGF-β1组U87细胞呈拉伸状和更为狭长,细胞迁移能力明显增强。结论:一定浓度范围内,TGF-β1能以浓度依赖方式诱导胶质瘤U87细胞发生EMT。  相似文献   
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