NGF、NCAM、CXCL12/CXCR4在涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭中作用的研究

目的：探讨涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC）中神经生长因子（nerve growth factor,NGF ）、神经细胞黏附分子（neural cell adhesion molecule,NCAM）、趋化因子（CXC chemokine ligand 12,CXCL12 ）及趋化因子受体（CXC chemokine receptor type 4,CXCR4）表达与嗜神经侵袭的关系。方法：选取临床病理资料齐全的SACC 60例,分为嗜神经侵袭组（36例）和非嗜神经侵袭组（24例）,制作组织芯片。采用免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）技术检测两组NGF、NCAM、CXCL12/CXCR4蛋白的表达,分析指标表达与临床病理参数的相关性。结果：NGF、CXCL12、CXCR4蛋白在SACC嗜神经侵袭组阳性表达率均高于非嗜神经侵袭组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;NGF、CXCL12、CXCR4表达与患者性别、组织学类型、肿瘤发生部位及大小均无关（P＞0.05）。SACC中NGF与CXCL12的阳性表达相关（r=0.279,P＜0.05）,也与CXCR4阳性表达相关（r=0.451,P＜0.05）,但CXCL12与CXCR4无明显相关（r=0.254,P=0.05）。NCAM在两组SACC中均呈阴性表达。结论：NGF、CXCL12/CXCR4过表达共同参与了SACC的嗜神经侵袭过程。     

白藜芦醇对CXCL12诱导的胃癌细胞迁移及侵袭的影响

[目的]探讨白藜芦醇对CXCL12诱导的胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭的影响.[方法]利用CXCL12刺激人胃癌细胞株SGC-7901后,采用划痕法检测细胞迁移能力,进行Transwell小室体外侵袭实验检测肿瘤细胞的侵袭能力,采用RT-PCR技术检测CXCL12受体CXCR4,CXCR7mRNA及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平,应用Western印迹技术检测细胞中p-ERK蛋白的表达.观察白藜芦醇对CXCL12诱导的SGC-7901细胞迁移及侵袭能力及CXCR4,CXCR7,VEGF mRNA,p-ERK蛋白表达的影响.[结果]CXCL12可显著促进细胞迁移及侵袭,上调CXCR4,CXCR7,VEGF mRNA及p-ERK蛋白的表达水平.白藜芦醇可明显抑制CXCL12诱导的SGC-7901细胞的迁移及侵袭,下调CXCR4,CXCR7,VEGF mRNA及p-ERK蛋白的表达水平.[结论]白藜芦醇可有效抑制CXCL12诱导的胃癌细胞的迁移及侵袭,其机制可能与下调受体CXCR4和CXCR7的表达、抑制p-ERK蛋白及VEGF mRNA的表达有关.     

组蛋白去乙酰化酶1基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响

目的：观察组蛋白去乙酰化酶1（HDACl）基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响.方法：体外合成针对HDAC1的小干扰RNA （siRNA）,利用脂质体转染入人卵巢癌SKOV3细胞;通过Western blot方法检测细胞内HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4（Ac-H4）的表达,利用荧光定量PCR方法检测HDAC1、尿激酶型纤溶酶原激活因子（uPA）和尿激酶型纤溶酶原激活因子受体（uPAR）基因的mRNA表达;通过划痕实验检测细胞迁移能力,利用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果：经转染HDAC1基因siRNA后,卵巢癌SKOV3细胞HDAC1基因mRNA和蛋白表达水平均下调,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加;SKOV3细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少;SKOV3细胞内uPA和uPAR基因mRNA表达也降低.结论：HDAC1基因沉默能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力,机制可能与增加组蛋白乙酰化水平、抑制uPA和uPAR基因表达有关.     

趋化因子轴CXCL16/CXCR6在人前列腺癌转移中的作用

目的 探讨趋化因子轴CXCL16/CXCR6在人前列腺癌转移机制中的作用.方法 采用免疫组织化学技术分析CXCL16/CXCR6蛋白在人前列腺癌和骨组织的表达;逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学技术分析CXCR6在人前列腺癌细胞系PC3和LNCap中的表达;迁移、侵袭试验分析外源性CXCL16对Pc3和LNCap细胞体外侵袭能力的调节作用.结果 人前列腺癌组织表达CXCR6蛋白,不表达CXCL16蛋白;正常骨组织表达CXCL16蛋白;PC3和LNCap细胞在基因和蛋白水平表达CXCR6,其mRNA相对转录水平分别为0.38±0.054、0.41±0.019;经过外源性CXCL16处理后,PC3和LNCap的体外迁移、侵袭能力明显提高(侵袭细胞数分别为211.50±5.60、89.25±3.31).且CXCL12或CXCR4中和抗体不能阻断CXCL16的促侵袭作用.结论 CXCL16/CXCR6可能是前列腺癌骨转移的另一种独立趋化因子轴.     

卵巢癌细胞与腹膜间皮细胞相互作用对腹膜粘附和侵袭的影响

目的:探讨卵巢癌细胞与腹膜间皮细胞(HPMC)相互作用对腹膜粘附和侵袭的影响。方法:用卵巢癌细胞SKOV3条件培养液(SKOV3-CM)或SKOV3-CM加转化生长因子β1(TGF-β1)中和抗体培育HPMC12h,用粘附实验和Boyden小室侵袭实验检测癌细胞对HPMC的粘附和侵袭,并采用ELISA检测各组HPMC上清中纤维粘连蛋白(FN)及透明质酸(HA)蛋白水平。结果:SKOV3-CM培育HPMC后,癌细胞的粘附率为(48.7±3.7)%,侵袭的细胞数为118.2±10.7,HPMCFN及HA蛋白分别为(475.69±9.54)ng/ml,(368.92±16.15)ng/ml,均高于空白对照组(P<0.01)。SKOV3-CM中加入TGF-β1中和抗体培育HPMC后,癌细胞的粘附率为(36.3±2.8)%,侵袭的细胞数为73.4±6.5,HPMCFN及HA蛋白分别为(287.17±10.07)ng/ml,(219.64±12.56)ng/ml,与SKOV3-CM组相比,均明显降低(P<0.01)。结论:卵巢癌细胞分泌TGF-β1,可以促进癌细胞与HPMC的粘附,有利于癌细胞的腹膜转移,促进HPMCFN及HA的表达可能是其作用的分子机制之一。     

CXCL12-CXCR4轴促进胶质母细胞瘤前神经间质转化

［摘要］目的: 探讨CXC趋化因子配体12-CXC趋化因子受体4(CXC chemokine ligand 12 CXC chemokine receptor 4,CXCL12-CXCR4)轴对脑胶质母细胞瘤前神经间质转化的作用。方法: 分析TCGA GBM基因数据库中CXCR4 mRNA在不同胶质瘤分子分型肿瘤组织中的水平差异及其对肿瘤患者生存率的影响;人胶质瘤LN428、U87MG细胞经不同浓度CXCL12 (0、20、40、60、80、100 ng/mL)及20 μmol/L普乐沙福(选择性CXCR4拮抗剂)预处理48 h,免疫印迹实验检测细胞内OLIG2、E-钙黏蛋白、YKL-40、N钙-黏蛋白和波形蛋白表达水平;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,CCK8法和克隆形成实验检测肿瘤细胞增殖能力。结果： TCGA GBM数据库分析结果显示,与健康者相比,胶质瘤患者CXCR4 mRNA表达显著增高,且与患者生存率呈负相关;间质型胶质母细胞瘤组织标本中CXCR4 mRNA水平显著高于前神经型胶质母细胞瘤(P均＜0.05)。与对照组相比,CXCL12组细胞间质型相关蛋白YKL-40、N-钙黏蛋白、波形蛋白表达水平显著升高,而前神经型相关蛋白OLIG2、E-钙黏蛋白表达水平显著降低,人胶质瘤LN428、U87MG细胞迁移和侵袭能力、增殖能力显著增强(P均＜0.05);给予普乐沙福处理后,与CXCL12组相比,人胶质瘤LN428、U87MG细胞迁移和侵袭能力、增殖能力显著降低,且间质型相关指标蛋白表达显著降低,前神经型相关指标蛋白表达显著升高(P均＜0.05)。结论： CXCL12-CXCR4轴具有促进胶质母细胞瘤前神经间质转化,及迁移和侵袭、增殖的作用。     

稳定表达趋化因子受体CXCR4卵巢癌细胞株的建立与鉴定

目的:构建人CXCR4真核表达重组质粒,转染人卵巢癌细胞SKOV3,建立稳定转染细胞系并观察其表达效果.方法:从人卵巢癌组织中提取RNA,采用RT-PCR技术扩增CXCR4的基因编码序列,将序列定向克隆至真核表达载体pReceiver-M02,经酶切和测序鉴定后用脂质体介导的转染技术将质粒pReceiver-M02-CXCR4导入不表达CXCR4蛋白的SKOV3细胞,经G418抗性筛选得到阳性细胞克隆并扩大培养成系.分别采用RT-PCR,Western blot和免疫细胞化学方法检测稳定转染细胞株CXCR4 mRNA和蛋白的表达.结果:得到了抗G418阳性细胞克隆;RT-PCR的产物约为304 bp;Western blot可见一清晰的蛋白条带,与CXCR4的蛋白分子质量相符合.免疫细胞化学结果显示,转染质粒的SKOV3细胞质和细胞膜出现棕黄色颗粒.结论:成功建市稳定表达趋化因子受体CXCR4的卵巢癌细胞株,为CXCR4在卵巢癌中的研究工作提供依据及平台.     

干扰STAT3的siRNA真核表达载体对人卵巢癌的侵袭转移性的相关研究

目的：通过构建针对STAT3的siRNA真核表达载体,研究STAT3对卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移能力的影响。方法：使用软件Primer Premier 5设计siRNA靶序列,在合成修饰靶序列之后,构建siRNA-STAT3-脂质体复合物,并转染卵巢癌SKOV3细胞;通过Western blot检测细胞STAT3的表达,通过Transwell小室及对卵巢癌SKOV3细胞侵袭相关蛋白MMP-2的检测,探讨siRNA-STAT3对卵巢癌细胞侵袭力的影响。结果：构建干扰STAT3的siRNA真核表达载体转染SKOV3细胞可显著抑制细胞中STAT3的蛋白表达;与SKOV3细胞对照组和SKOV3细胞阴性对照组相比,SKOV3细胞siRNA-STAT3组中细胞侵袭转移能力明显下降。结论：构建干扰STAT3的siRNA真核表达载体可有效抑制STAT3的表达及卵巢癌SKOV3细胞的侵袭转移能力。     

CXCR7/CxCLl2对人乳腺癌细胞侵袭和黏附能力的影响

目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA-MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT-PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水平;划痕实验检测细胞移动性的变化;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;黏附实验检测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力。结果有效沉默CXCR7的表达后,与空白对照组比较,CXCR7 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),CXCL12诱导的人乳腺癌细胞移动速度减慢,侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05)。结论CXCR7表达的改变能够调节人乳腺癌细胞移动性、侵袭和黏附能力。CXCL12/CXCR7生物轴在乳腺癌的侵袭转移过程中可能具有重要作用。     

注射用磷酸肌酸钠对体外培养人卵巢癌细胞SKOV3侵袭能力的影响及其机制

目的:观察注射用磷酸肌酸钠(CP)对人卵巢癌细胞SKOV3体外侵袭能力的影响,并探讨其作用机制.方法:体外培养人卵巢癌细胞SKOV3,随机分为空白对照组(生理盐水)及药物处理组(1、6和12 mmol·L-1CP );分别用生理盐水、CP处理细胞72 h后,采用MTT比色法和Transwell小室法观察细胞黏附和迁移侵...     

RNA干扰技术对SKOV3细胞EGFR表达的抑制作用

目的探讨RNA干扰(RNAi)技术对卵巢腺癌细胞株SKOV3表皮生长因子受体(EGFR)表达的抑制作用。方法体外化学合成EGFR序列特异性双链RNA(dsRNA),用lipofectamin 2000转染SKOV3细胞,采用RT-PCR和Western blotting技术检测EGFR mRNA和蛋白水平的变化,通过水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测细胞增殖力,采用细胞黏附和移动实验检测细胞体外黏附和移动能力,通过细胞侵袭重建基底膜实验检测细胞体外侵袭能力。结果序列特异性dsRNA-EGFR对SKOV3细胞EGFR mRNA和蛋白的抑制率分别为73.65%和58.94%。dsRNA-EGFR组在转染后24、48、72 h细胞增殖抑制率分别为22.54%、35.76%、31.07%;dsRNA-EGFR组在30 min和90 min黏附实验中的黏附率分别下降12.11%和18.66%;转染dsRNA-EGFR后细胞体外移动和侵袭能力的抑制率分别为25.47%和22.08%。结论化学合成的dsRNA可抑制卵巢癌SKOV3细胞EGFR表达,抑制细胞增殖、移动、黏附和侵袭力。     

RAC1通过调节紧密连接蛋白1分布影响卵巢癌细胞的迁移和侵袭

目的: 探讨小GTP酶Rac1（Rac family small GTPase 1,RAC1）对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法: 构建pLKO.1 puro RAC1 shRNA载体,包装慢病毒,感染卵巢癌细胞OVCAR3和SKOV3,并采用嘌呤霉素筛选;通过蛋白质印迹、细胞划痕和基质胶侵袭实验分别检测细胞中RAC1敲减效率,细胞迁移和侵袭能力的改变;采用蛋白质印迹和免疫荧光染色观察细胞中紧密连接蛋白1（tight junction protein 1,TJP1）的表达和分布变化。结果： 酶切电泳和测序结果均显示pLKO.1 puro RAC1 shRNA慢病毒载体构建成功,蛋白质印迹结果证实感染RAC1 shRNA慢病毒的OVCAR3和SKOV3细胞中RAC1蛋白水平较对照组明显下降（P<0.05）。细胞划痕和基质胶侵袭实验证实,RAC1敲减后卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力较对照组显著下降（P均<0.01）;蛋白质印迹结果显示RAC1敲减后卵巢癌细胞中TJP1蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）,但免疫荧光染色表明TJP1由胞质内散在分布转变为细胞间连接处聚集分布,细胞间连接更加紧密。结论： RAC1基因可能通过改变TJP1蛋白分布从而影响卵巢癌细胞的迁移和侵袭。     

褪黑素对卵巢癌SKOV3细胞侵袭、迁移和血管生成的影响

研究褪黑素对卵巢癌SKOV3细胞侵袭、迁移和血管生成的影响。MTT实验、划痕实验和Transwell侵袭实验分别观察褪黑素对SKOV3细胞增殖、侵袭和迁移的影响。诱导HUVECs成管,观察褪黑素对其影响。Western blot法检测SKOV3细胞内血管内皮生长因子(VEGF)、钙黏附蛋白E(E-cadherin)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和波形蛋白(Vimentin)的表达。建立卵巢癌移植瘤模型,免疫组化检测CD31的表达。结果显示,褪黑素能抑制卵巢癌SKOV3细胞的侵袭和迁移,并且明显下调MMP-9、Vimentin和VEGF蛋白的表达,上调E-cadherin的表达。此外,褪黑素抑制了HUVECs的小管生成,体内CD31的免疫组化结果也显示褪黑素能够抑制微血管密度。结果提示,褪黑素能抑制卵巢癌细胞的侵袭、迁移和血管生成。     

MiR-125b-5p 抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭：基于靶向下调CD147的表达

目的 探讨miR-125b-5p靶向调控细胞外基质金属蛋白诱导因子（CD147）表达对卵巢癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法 应用荧光实时定量PCR技术（RT-qPCR）检测卵巢癌组织和癌细胞株中miR-125b-5p和CD147 mRNA的表达;构建过表达miR-125b-5p的SKOV3细胞或低表达miR-125b-5p的HO8910细胞。CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell实验检测过表达或低表达miR-125b-5p对卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响;使用Starbase（http://starbase. sysu.edu.cn/）生信软件预测miR-125b-5p与CD147之间的潜在互补结合位点并使用双荧光素酶报告基因实验进行验证其靶向关系;体外培养SKOV3细胞,分别转染mimic NC、miR-125b-5p mimic、miR-125b-5p mimic和pcDNA3.1、miR-125b-5p mimic和pcDNA3.1-CD147,转染后分为mimic NC组、miR-125b-5p mimic组、miR-125b-5p mimic组+pcDNA3.1组、miR-125b-5p mimic+pcDNA3.1-CD147组,应用RT-qPCR和Westem blot实验检测各组中miR-125b-5p水平,CD147蛋白和mRNA水平;应用CCK-8实验、Transwell实验检测各组卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果 RT-qPCR技术证实miR-125b-5p在癌组织和卵巢癌细胞株中均低表达,而CD147在癌组织和卵巢癌细胞株中均高表达（P<0.05）;选择SKOV3和HO8910细胞进行转染,过表达miR-125b-5p后的卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭的能力均被抑制（P<0.05）;Starbase生信软件预测及双荧光素酶报告基因实验证实miR-125b-5p 和CD147存在一个靶向调控关系;在SKOV3细胞中转染过表达质粒和对照质粒,转染成功后,过表达miR-125b-5p组中miR-125b-5p的表达升高,而CD147的mRNA和蛋白表达明显下降（P<0.05）。过表达miR-125b-5p后再转染pcDNA3.1-CD147,CD147的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）。Transwell实验显示过表达miR-125b-5p后卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移受到明显抑制,而过表达miR-125b-5p后再过表达CD147,卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移的能力得到增强。结论 miR-125b-5p通过负向调控CD147的表达,从而抑制卵巢癌细胞的迁移与侵袭。     

Galectin-9对卵巢癌细胞侵袭转移的影响

目的 探讨半乳糖凝集素-9(Galectin-9)对卵巢癌细胞侵袭转移的影响.方法 将不同浓度外源性Galectin-9[0(阴性对照)、4μg/mL、8μg/mL、16μg/mL]加入卵巢癌SKOV3细胞中,培养48 h,Western blot法检测细胞内Galectin-9的表达,MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞迁移及侵袭能力,Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、上皮间充质转化(EMT)相关蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达.结果 与阴性对照比较,4μg/mL、8μg/mL、16μg/mL外源性Galectin-9能显著提高卵巢癌SKOV3细胞中Galectin-9的表达(P<0.01);4μg/mL、8μg/ml、16μg/mL外源性Galectin-9能显著降低SKOV3细胞活力[(100.00±7.46)vs(77.92±8.03)、(60.62±6.42)、(47.63±5.41)](P<0.01),减少细胞迁移[(99.49±9.63)vs(78.36±8.90)、(65.42±7.32)、(50.31±6.78)]及侵袭数目[(99.13±10.30)vs(76.69±7.23)、(63.68±6.32)、(52.37±4.99)](P<0.01),并能显著下调MMP2、MMP9及Vimentin的表达(P<0.01),上调E-cadherin的表达(P<0.01).结论 上调卵巢癌细胞SKOV3中Galectin-9的表达能显著抑制细胞迁移侵袭等恶性生物学行为,可能与下调MMPs及调节EMT相关蛋白表达有关.     

抑制IGFBP2、IGFBP3在卵巢肿瘤中的表达对卵巢癌的迁移、侵袭的影响

目的研究抑制IGFBP2、IGFBP3在卵巢肿瘤中的表达对卵巢癌的迁移侵袭的影响。方法采用siRNA干扰IGFBP2、IGFBP3在卵巢癌细胞株SKOV3中的表达,CCK-8试剂盒检测SKOV3的增殖情况,流式细胞术检测SKOV3的凋亡情况,transwell实验、细胞划痕愈合实验检测SKOV3的迁移与侵袭;CCK-8法检测不同浓度顺铂(5、10、20μg/m L)对SKOV3细胞生长的影响。结果采用siRAN干扰IGFBP2、IGFBP3在卵巢癌SKOV3中表达后,与对照组相比SKOV3细胞增殖能力下降,凋亡增加,迁移与侵袭功能下降。结论抑制IGFBP2、IGFBP3在卵巢肿瘤中的表达对卵巢癌的迁移与侵袭起一定的抑制作用。     

miR-125a-5p对卵巢癌细胞的增殖迁移和侵袭能力的影响

目的探讨miR-125a-5p对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用的靶基因。方法购入正常人卵巢上皮细胞HOSEpi C,卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910各1株,通过实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测人卵巢上皮细胞HOSEpi C以及卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平。利用生物信息学方法预测miR-125a-5p的靶基因,构建预测靶基因3’端非编码区(3’-UTR)的野生型(WT)和突变型(mut)荧光素酶报告基因质粒,通过双荧光素酶报告基因法验证miR-125a-5p与预测靶基因的靶向作用。利用慢病毒感染的方法建立稳定过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞,使用荧光定量PCR和Western blot检测靶基因的表达水平。利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞增殖能力的变化,通过Transwell迁移和侵袭试验分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化。结果正常人卵巢上皮细胞HOSEpi C中miR-125a-5p的表达水平高于卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平,其中SKOV3中miR-125a-5p的表达水平最低,差异均有统计学意义(P <0. 05),选择SKOV3进行后续实验。生物信息学分析显示,miR-125a-5p能够靶向结合Rab3D的3’-UTR;双荧光素酶报告基因分析证实miR-125a-5p能够靶向作用于Rab3D的3’-UTR。筛选稳定表达miR-125a-5p和si-Rab3D及相应对照的SKOV3细胞,分别命名为SKOV3/miR-125a-5p组,SKOV3/si-Rab3D组,SKOV3/miR-NC组和SKOV3/si-NC组。在SKOV3/miR-125a-5p组中,Rab3D的表达水平低于SKOV3组和SKOV3/miR-NC组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。细胞增殖能力检测结果显示,与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比,SKOV3/miR-125a-5p组在72小时和96小时细胞增殖能力降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。Transwell迁移和侵袭试验结果显示,SKOV3/miR-125a-5p组分别与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比,细胞迁移和侵袭能力均显著下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 miR-125a-5p能够靶向作用Rab3D,抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

IL-8诱导卵巢癌细胞发生上皮-间质转化初探

目的 初步探讨白细胞介素-8（Interleukin-8,IL-8)在诱导卵巢癌细胞发生上皮-间质转化（EMT）中的作用,为进一步深入研究卵巢癌恶性转移的分子机理奠定基础。方法 实时无标记细胞技术（RTCA）定量分析外源性人重组IL-8诱导卵巢癌细胞株SKOV3的动态迁移情况; Western blot检测IL-8（100 ng/mL）诱导处理SKOV3细胞48 h后EMT相关蛋白的表达变化情况;采用Transwell分析经IL-8诱导处理后的SKOV3细胞侵袭情况。结果 RTCA定量结果显示,IL-8处理SKOV3细胞48 h后细胞的迁移达到平台期;IL-8可使SKOV3细胞的上皮细胞标志物E-cadherin下调,而间质细胞标志物Vimentin和snail的表达上调,促进卵巢癌细胞发生EMT,SKOV3细胞的侵袭能力明显增强（P<0.05）。结论 IL-8可促使卵巢癌细胞获得EMT特性,从而增强其侵袭、迁移能力。     

MAPK信号通路在表皮生长因子调控人前列腺癌PC-3细胞黏附、迁移、侵袭的作用

目的探讨表皮生长因（EGF）促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路对雄激素非依赖性人前列腺癌细胞系PC-3细胞黏附、迁移、侵袭作用中的影响。方法应用细胞黏附、迁移、侵袭能力测定EGF和MAPK信号通路抑制剂对pC-3转移表型的作用。结果EGF可促进PC-3对纤连蛋白Fn的黏附、迁移和侵袭作用，而MAPK信号通路抑制剂PD98059则具有抑制的作用。结论EGF可能主要通过MAPK信号通路，从而促进PC-3细胞的的黏附、迁移和侵袭能力。