熊果酸对顺铂所致小鼠耳毒性的防护作用研究

目的研究熊果酸对顺铂所致小鼠耳毒性的防护作用。方法 40只健康成年BALB/c小鼠随机分成对照组(腹腔注射等量生理盐水)、顺铂组(腹腔注射顺铂4.5 mg/kg)、顺铂+熊果酸组(一侧腹腔注射顺铂4.5 mg/kg,同时对侧腹腔注射熊果酸80 mg/kg)和熊果酸组(腹腔注射熊果酸80 mg/kg),每组10只。各组动物均连续注射5 d,每天1次。应用听脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试,观察用药前后小鼠听功能的改变;并采用异硫氰酸四甲基罗丹明(tetramethylrhodamine isothiocyanate,TRITC)标记的鬼笔环肽荧光染色方法,观察小鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果顺铂组小鼠ABR阈移较对照组明显增大(P<0.05),并且耳蜗毛细胞破坏严重;而给予熊果酸可有效降低顺铂对小鼠耳蜗的破坏(P<0.05)。结论熊果酸可有效防护顺铂的耳毒性,改善听功能。     

KD患儿血清对细胞活力及NF-κB表达的影响和PDTC的干预

目的：研究川崎病（ KD）患儿血清对人脐静脉内皮细胞（ HUVEC）细胞活力及核转录因子－κB（ NF－κB）表达的影响,探讨KD及其并发症的发病机制。观察吡咯烷二硫氨基甲酸酯（ PDTC）干预下HUVEC细胞活力及NF－κB表达的变化,探讨PDTC的作用机制和潜在的临床应用价值。方法根据不同的干预方法将培养的细胞分成4组：N组：RPMI1640培养基＋正常儿童血清,K组：RPMI1640培养基＋KD患儿血清,G组：RPMI1640培养基＋KD患儿血清＋IVIG;P组：RPMI1640培养基＋KD患儿血清＋PDTC。细胞培养24h后,MTT法检测细胞活力,RT－PCR法检测细胞内NF－κB p65mRNA的表达,Western blot法检测细胞核内NF－κB p65蛋白的合成。结果 K组HUVEC增殖受限,细胞活力较N组显著下降（P＜0．05）,NF－κB p65mRNA、NF－κB p65蛋白表达较N组显著升高（P＜0．05）;G组与P组细胞活力较K组显著增强（P＜0．05）,NF－κB p65mRNA、NF－κB p65蛋白表达均较K组显著降低。结论 KD患儿血清能促使细胞内NF－κB信号通路过度激活,导致细胞自身损伤,推测与KD的发生、发展密切相关。 PDTC能有效抑制细胞内NF－κB信号通路,对细胞起保护作用,在KD的治疗上有潜在的临床价值。     

葛根素通过调节TLR4-MyD88-NF-κB信号通路对糖尿病小鼠肾损伤的改善作用

目的：研究葛根素(puerarin)通过调节TLR4-MyD88-NF-κB信号通路对糖尿病小鼠肾损伤的改善作用。方法：小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病小鼠模型,分为糖尿病模型组(模型组)、二甲双胍组、葛根素组,另设正常对照组。正常对照组和模型组小鼠灌胃予生理盐水,二甲双胍组灌胃予二甲双胍320 mg/kg·d^-1,葛根素组腹腔注射葛根素65 mg/kg·d^-1,各实验组共干预4周。每周测定各组小鼠的空腹血糖(FBG),称量体重,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清肌酐、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),苏木精—伊红(HE)染色观察小鼠肾组织病理损伤情况,免疫组化观察Toll样受体-4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)蛋白在肾组织的表达水平。结果：与正常对照组比较,模型组FBG、肌酐、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05),肾小球增大,肾组织正常结构被破坏,肾小球基底膜增厚,且肾组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达增多(P<0.05);...     

大肠腺癌组织中细胞核因子κB的表达及意义

目的：探讨细胞核因子κB（NF－κB）表达与大肠腺癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测NF－κB p65在52例大肠腺癌、21例大肠腺瘤及10例正常大肠粘膜中的表达情况。结果：52例大肠癌中34例NF－κB p65阳性，阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆。21例大肠腺瘤中10例NF－κB p65阳性，10例正常大肠组织中NF－κB p65无1例阳性表达。NF－κB p65的表达与患的性别、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes'分期无关。结论：NF－κB p65是大肠癌相关的一种癌蛋白；NF－κB p65蛋白表达可能是大肠癌形成的一个早期事件，它可做为大肠癌的一个新的潜在的诊断标志物。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织 NF-κB p65 蛋白表达的影响

目的 探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织NF—κB p65蛋白表达的影响。方法 108只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血组和依达拉奉治疗组,其中脑出血组和依达拉奉治疗组又分为3h、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d8个亚组,每组6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血50μL注入尾状核区建立脑出血模型。依达拉奉治疗组于模型制作成功后2h开始腹腔内注射3mg／kg依达拉奉。1次,d。免疫组化法检测NF—κB p65蛋白表达变化。结果 与脑出血组相比,依达拉奉治疗组于出血后6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d血肿周围组织NF—κB p65蛋白表达均减少（P〈0．05或P〈0．01）。结论 依达拉奉对脑出血后血肿周围脑组织损伤有保护作用．可能与其抑制NF—κB p65蛋白表达有关。     

N-乙酰半胱氨酸对庆大霉素耳蜗损伤的保护作用

目的通过建立大鼠耳毒性损伤模型,观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对庆大霉素所致耳蜗损伤的保护作用。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为正常组、对照组、庆大霉素组、NAC干预-1组、NAC干预-2组。对照组腹腔注射生理盐水120 mg/(kg.d),共14 d;庆大霉素组腹腔注射硫酸庆大霉素120 mg/(kg.d),共14 d;NAC干预-1组在上述剂量腹腔注射庆大霉素前1 h腹腔注射100 g/L的NAC 350 mg/(kg.d),共14 d;NAC干预-2组注射庆大霉素(同庆大霉素组)14 d后再腹腔注射NAC 3 350 mg/(kg.d),共14 d。所有动物在实验前作听性脑干反应(ABR)阈值测定,除正常组外其他组动物分别在全部用药结束后24 h作ABR阈值测定,处死后取听泡,苏木精-伊红染色法观察耳蜗各部的组织学改变;免疫组织化学法检测耳蜗中核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果用药结束后,庆大霉素组ABR阈值与其他组比较差异均有显著性(F=74.77,q=3.28~5.29,P<0.05),NAC干预-2组与其他组比较差异均有显著性(q=2.24~3.28,P<0.05)。庆大霉素组和NAC干预-2组血管纹、螺旋神经节和Corti器毛细胞NF-κB、TNF-α表达增强,与其他组比较差异均有显著性(F=27.47~48.81,q=1.34~4.31,P<0.05)。结论NF-κB和TNF-α可能共同参与了耳蜗药物性损伤过程,NAC可能对庆大霉素所致的耳蜗损伤具有保护作用。     

人参皂甙Rg3联合槐耳颗粒对免疫抑制小鼠的免疫调节作用

目的：探讨人参皂甙Rg3联合槐耳颗粒对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法实验小鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺模型组、人参皂甙Rg3组以及联合用药组（人参皂甙Rg3＋槐耳颗粒）。正常对照组腹腔注射生理盐水,其余各组注射环磷酰胺建立免疫低下模型。正常对照组与模型组每日灌胃生理盐水,人参皂甙Rg3组每日灌胃200mg／kg人参皂甙Rg3,联合用药组每日灌胃100mg／kg人参皂甙Rg3和900mg／kg槐耳颗粒,7d后测定小鼠免疫功能。结果与模型组比,人参皂甙Rg3组及联合用药组的脾指数、胸腺指数、吞噬指数、血清溶血素含量、淋巴细胞转化率明显提高,联合用药组效果更显著。结论人参皂甙 Rg3联合应用槐耳颗粒可改善免疫抑制小鼠的免疫功能,两种药物有一定的协同辅助作用。     

胰激肽原酶对他克莫司诱导肾损伤的保护作用

目的 观察鱼藤素对幼鼠过敏性哮喘的抑制作用,并探究其作用机制。方法 将50只4周龄SPF 级BALB/c小鼠随机分为5组：正常组、模型组、甲强龙组、鱼藤素高剂量组、鱼藤素低剂量组,每组各10只。除正常组外,其余各组小鼠均通过卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立过敏性哮喘模型。造模第21天开始给药,雾化前1 h,鱼藤素高剂量组和鱼藤素低剂量组小鼠分别腹腔注射给予4 mg/kg和2 mg/kg的鱼藤素,甲强龙组小鼠腹腔注射10 mg/kg的甲强龙注射液,正常组和模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水,每天1次,连续3 d。收集小鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）,ELISA试剂盒检测血浆总IgE和BALF中IL-1β、IL-13水平,并对BALF中炎性细胞分类计数。HE染色观察肺组织病理变化,qRT-PCR检测肺组织IL-1β、IL-13 mRNA水平,Western blot检测肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα、p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠血浆IgE水平和BALF中IL-1β、IL-13含量和mRNA表达水平均显著升高,BALF炎性细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量均高于正常组（P＜0.05）;与模型组比较,高剂量和低剂量鱼藤素组小鼠血浆IgE水平和BALF中IL-1β、IL-13含量和mRNA表达降低,BALF炎性细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量均减少（P＜0.05）;鱼藤素高剂量组BALF炎性细胞计数与甲强龙组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。HE染色结果显示,正常组小鼠肺组织基本无炎性细胞浸润;与正常组比较,模型组小鼠肺组织炎性细胞浸润明显,肺泡壁异常增厚;与模型组比较,鱼藤素高、低剂量组小鼠气道血管周围的炎症细胞浸润和肺泡壁水肿增厚情况减轻。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组p-NF-κB p65、p-IκBα、p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达水平升高（P＜0.05）;与模型组比较,高剂量和低剂量鱼藤素组p-NF-κB p65、p-IκBα、p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达降低（P＜0.05）;鱼藤素高剂量组p-NF-κB p65、p-IκBα、p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达水平与甲强龙组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 鱼藤素对幼鼠过敏性哮喘具有改善作用,其作用机制与抑制NF-κB/MAPK信号通路的活化有关。     

母乳对Caco-2细胞缺氧复氧损伤模型NF-κB p65表达的影响

目的：通过研究母乳对Caco－2细胞缺氧复氧损伤模型NF－κB p65表达的影响,以期探讨母乳对坏死性小肠结肠炎（ necrotizing enterocolitis, NEC）的作用机制。方法实验分为对照组和缺氧复氧损伤模型组,两组各有常规培养液组（MEM）、未加热乳清组（5％BM）和加热乳清组（5％BMb）。造模后向两组分别加入常规培养液、未加热乳清、加热乳清,继续培养6h后分别用RT－PCR检测法和免疫荧光法检测各组细胞中NF－κB p65表达情况。结果 RT－PCR检测结果显示对照组和模型组中,5％乳清和5％加热乳清均能抑制NF－κB p65 mRNA的表达（ P＜0．01）,模型组中5％乳清抑制NF－κB p65 mRNA表达的作用较5％加热乳清更明显（ P＜0．05）;免疫荧光结果显示,缺氧复氧损伤后Caco－2细胞质内的NF－κB p65被激活进入细胞核表达,5％乳清可以抑制NF－κB p65入核表达,并且较加热乳清作用更明显。结论新鲜母乳可通过抑制NF－κB p65的表达防治小肠上皮细胞缺血再灌注损伤,其可能是母乳防治新生儿坏死性小肠结肠炎机制之一。     

甘草酸18α体上调p53的表达保护肾脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨甘草酸18α体对肾脏缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，IRI）后肾小管上皮细胞p55蛋白表达的影响及其意义。方法将成年（2月龄）野生型鼠[p53（＋／＋）]和p53基因敲除[p53（-／-）]鼠分成4组：p53（＋／＋）鼠生理盐水组、p53（＋／＋）鼠甘草酸治疗组、p53（-／-）鼠生理盐水组和p53（-／-）鼠甘草酸治疗组；建立左肾IRI模型，于再灌注后0、1和7d处死动物，制作双肾（右肾作自身对照）标本。HE染色观察肾组织病理变化，免疫组化法检测NF—κB蛋白的表达，Westernblot定量检测p5I的表达，并用EIG综合图像分析系统对NF—κB的表达进行半定量分析。结果缺血再灌注损伤肾脏主要表现为肾小管坏死，半定量分析结果显示甘草酸治疗组比生理盐水组轻、p53（＋／＋）鼠组比p53（-／-）鼠组轻（P〈0．01）。各组IRI肾NF—κB蛋白的表达在IRI后0d即开始增加，1、7d点，NF—κB蛋白的表达在p53（＋／＋）鼠比p53（-／-）鼠湿著减少，甘草酸治疗组比生理盐水组显著减少（P〈0．01）；p53（＋／＋）鼠甘草酸治疗组p53蛋白的表达比生理盐水组显著增多（P〈0．01）。p53的表达与肾小管坏死和NF—κB的表达呈显著负相关（P〈0．01）。结论甘草酸可能主要通过对小鼠IRI肾脏p53表达的上调，抑制NF—κB的表达，减轻肾小管坏死，从而对IRI肾脏产生保护作用。     

TAK －242对糖尿病周围神经痛大鼠的治疗作用

目的：明确HMGB1－TLR4轴在糖尿病周围神经痛（ DPN）致病过程中的作用及机制,为新型靶向药物治疗的临床研究提供动物实验基础。方法60只SD大鼠随机分为NC组、DPN 组、TAK组。 NC组按大鼠体重腹腔注射55 mg／kg柠檬酸／柠檬酸钠缓冲液,DPN腹腔注射55 mg／kg链脲佐菌素溶液造模,TAK组腹腔注射3 mg／kg TAK－242对大鼠进行行为学分析以及刺激实验,包括热辐射刺激、冷板试验以及触觉过敏试验。采用Western blot方法检测DPN大鼠模型脊髓组织的HMGB1－TLR4轴上下游基因（ HMGB1、TLR4、MAPK、NF－κB、IL－6）的变化,分析上述细胞因子表达水平与大鼠疼痛行为的相关性。观察TAK－242对DPN大鼠模型的治疗效果。结果 DPN组大鼠热辐射、冷刺激反应以及机械性触觉异位性疼痛阈值均较NC组下降（P＜0．05）。 West－ern blot检测显示DPN组大鼠HMGB1、TLR4、NF－κB、IL－6蛋白表达量较NC组升高（ P＜0．05）;TAK组TLR4、NF－κB、IL－6表达较DPN组下降（ P＜0．05）。结论 TLR4抑制剂TAK－242通过阻断HMGB1－TLR4轴对DPN动物模型起治疗作用。     

葛根素对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤时听功能和NF-k Bp65的影响

目的 探讨葛根素在豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤中的保护作用及分子机制.方法 纯白雄性豚鼠32只随机分为4组:正常对照组(n=8)、缺血再灌注7d组(n=8)、生理盐水组(n=8)和用药组(n=8).除正常对照组外的所有豚鼠均进行手术造模.用药组在缺血再灌注开始时,腹腔注射葛根素150mg/(1kg·d),每日1次,连用6d.生理盐水组操作同用药组,但以等容量生理盐水代替葛根素.应用听觉脑干反应评价听功能.采用石蜡包埋的免疫组织化学技术.对各组近中轴位切片行NF-κBp65免疫组织化学染色.结果 用药组ABK各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期明显缩短,阈值降低.正常对照组、缺血再灌注7 d组、用药组与生理盐水对照组ABK各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波问期和阈值比较差异有显著性(P＜0.01).正常对照组与用药组ABRⅢ、Ⅳ波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期和阈值比较差异无显著性(P＞0.05).用药组NF-κBp65表达与缺血再灌注7 d组比较明显下调差异有显著性(P＜0.01).结论 葛根素具有保护耳蜗缺血再灌注损伤的作用.其保护作用的机制可能与下调NF-κBp65表达表达有关.     

NF-κB和TNF—α在烟曲霉菌感染小鼠肺组织中的表达

目的探讨核因子-κBB（NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在小鼠抗烟曲霉菌早期感染中的作用。方法将小鼠分4组：正常组、免疫抑制组、正常＋烟曲霉菌接种组和IPA模型组。小鼠鼻吸人烟曲霉菌48h处死，取肺组织用western blot法检测胞核NF-κB p65蛋白和细胞中TNF-d的表达。结果正常＋烟曲霉菌接种组和IPA模型组小鼠肺组织细胞核NF-κB p65蛋白和细胞中TNF—α表达的量高于正常组和免疫抑制组；正常组小鼠中检出NF-κB p65蛋白和TNF-α表达的量高于免疫抑制组；免疫抑制组肺组织细胞核NF-κB p65蛋白量最低，并且未检出TNF-α的表达。结论烟曲霉菌早期感染可激活小鼠肺组织中NF-κB并上调TNF-α蛋白的表达。     

核因子-κB在大鼠肺纤维化中的活性和表达及红霉素治疗对它的影响

目的:观察博莱霉素(bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化中核因子κB(nuclearfactorκB,NFκB)活性和表达及红霉素治疗对其的影响。方法:用Wistar雄性大鼠一次性气管内注射BLM(每千克体重5mg)制成肺纤维化模型,治疗组于BLM灌注后每日胃内注入红霉素(每千克体重100mg),对照组气管内、胃内注射生理盐水。3组动物于气管内灌注后第4、7和28天处死,用电泳迁移分析法测定肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophages,AM)的NFκB活性,用免疫组织化学法检测肺组织NFκB成分p65表达。结果:第4和7天时BLM组肺AM的NFκB活性和肺组织p65表达较对照组显著增高,红霉素治疗组NFκB活性和p65表达较BLM组显著降低,第28天时3组动物NFκB活性差异没有显著性。红霉素治疗组伴有肺组织病理的改善:早期炎性细胞浸润减少,晚期纤维化程度减轻。结论:NFκB活性和表达增加可能与肺纤维化发病有关系,红霉素可能通过抑制NFκB活性起抗炎、抗纤维化作用。     

核转录因子-κB在急性肺损伤小鼠中的动态表达

目的 研究核转录因子-κB(NF-κB)在脂多糖诱发的急性肺损伤小鼠中的动态表达情况.方法 健康纯种昆明鼠25只,随机分为5组,包括正常对照组(腹腔注射等量生理盐水),4组LPS组(腹腔注射LPS).LPS组在腹腔注射脂多糖后的不同时间点(1、3、9、12h)处死小鼠,检测相关指标.通过动脉血氧分压(PaO2)检测肺功能;普通光镜观察HE染色肺组织的病理变化;Western blotting和免疫组化法检测NF-κB p65在蛋白水平上的表达差异.结果 LPS注射后1h,PaO2明显下降并有炎症反应的病理变化;小鼠肺组织中的NF-κB p65呈双峰表达,峰值分别为1h和9h. 结论 NF-κB在脂多糖所致急性肺损伤的炎症反应中发挥着重要作用.     

卡那霉素对昆明小鼠听脑干反应和畸变产物耳声发射的影响

目的 研究卡那霉素(KM)对昆明小鼠听脑干反应(ABR)和畸变产物耳声发射(DPOAE)的影响.探讨昆明小鼠对氨基糖甙类抗生素(AmAn)的耳毒易感性.方法 16只雄性昆明小鼠随机分为KM组和对照组,给于皮下注射uax4[2×750mg/(kg·d)]或者等量生理盐水,连续用药2周,分别记录用药前、后ABR阈值和DPOAE幅值;应用硝酸银染色观察耳蜗形态学变化.结果 KM组用药1周后,DPOAE幅值明显下降.而ABR阈移无显著变化;2用后ABK阈移显著增大且停药后进一步增大.对照组ABR阈移和DPOAE幅值在用药前后无明显改变;耳蜗硝酸银染色显示对照组外毛细胞排列整齐,结构完整,而KM组外毛细胞则发生大部分缺失.结论 昆明小鼠对AmAn易感,应用KM可以建立昆明小鼠AmAn耳毒性模型.在听功能检测上DPOAE可能比ABR更灵敏.     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及NF-κB p65和TNF-α表达的影响

目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心肌纤维化以及TNF-α和NF-κB p65表达的影响。方法将30只雄性成年SD大鼠分为3组:对照组(Control组)、糖尿病大鼠组(STZ组)、硫化氢干预糖尿病大鼠组(STZ+H2S组),每组10只。用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,40 mg/kg)建立糖尿病模型;Control组每天腹腔注射生理盐水;STZ+H2S组每天腹腔注射硫氢化钠(H2S供体)溶液(100μmol/kg),8周后处死大鼠,HE染色观察心肌组织病理学变化;Western blot检测Ⅳ型胶原蛋白和NF-κB p65和TNF-α的表达。结果与STZ组相比,H2S干预后的心肌细胞间质纤维化明显改善,而与Control组相比,STZ组的Ⅳ型胶原及TNF-α和NF-κB p65蛋白的表达明显增加(P<0.05);与STZ组相比,STZ+H2S组Ⅳ型胶原及TNF-α和NF-κB p65蛋白的表达则明显减少(P<0.05)。结论 H2S改善糖尿病大鼠心肌纤维化,抑制NF-κB/TNF-α的信号通路是其可能机制之一。     

胰高血糖素样肽-1对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的作用及机制探讨

目的探究在博莱霉素（BLM）诱导的小鼠肺纤维化疾病上,胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的治疗价值和可能机制。方法采用气管内一次性灌注BLM（3 mg/kg）的方法建立小鼠肺部纤维化模型,同时腹腔注射GLP-1类似物利拉鲁肽（2 mg/kg）,每天1次,连续给药28 d。在注入BLM 28 d后,测定肺泡灌洗液中的细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的数量以及转化生长因子-β1(TGF-β1)的质量浓度;取肺组织进行HE染色和Masson染色;采用Ashcroft评分标准评定纤维化程度等级,测定羟脯氨酸(HYP)的含量;实时荧光定量PCR和免疫印迹法测定α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达;免疫印迹法评估核因子（NF）-κB p65的磷酸化,通过核转录因子酶联免疫试剂盒测定NF-κB p65与DNA的结合。结果GLP-1降低了BLM小鼠肺组织炎症细胞的浸润和肺泡灌洗液中TGF-β1的含量,Ashcroft评分等级和HYP含量亦降低,同时,BLM导致的α-SMA和VCAM-1的过表达也被阻止,磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65比值减小,NF-κB p65的DNA结合活性减弱。结论GLP-1可能通过抑制NF-κB激活,减轻BLM诱导的小鼠肺部炎症和纤维化。     

绞股蓝皂苷对 AGEs 诱导下肾小球系膜细胞中核因子－κB 表达的影响

目的：观察绞股蓝皂苷（GP）对晚期糖基化终末产物（AGEs）诱导下人肾小球系膜细胞（HMCs）中核因子－κB（ NF－κB）表达的影响。方法将对数生长期的HMCs分为空白组、模型组、阳性组以及GP低、中、高剂组。空白组不给予任何诱导和干预,模型组、阳性组以及GP低、中、高剂量组均采用200 mg／L的AGEs诱导HMCs,GP低、中、高剂量组分别给予低、中、高剂量（25、75、150 mg／L）的GP干预,阳性组同时给予10－1 mmol／L的氨基胍盐酸盐（ AG）干预,培养72 h。半定量Real－Time PCR法检测各组中NF－κB mRNA的表达;Western blot－ting法检测各组中NF－κB蛋白的表达。结果模型组中NF－κB表达量较空白组增加（ P＜0．01）;GP干预后, HMCs中NF－κB表达量较模型组减少,且随着浓度增加,表达量逐渐减少（ P＜0．01）。结论 GP防治DN的机制可能与其呈剂量依赖性下调NF－κB的表达相关。     

葛根素对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤时听功能和NF-к Bp65的影响

目的探讨葛根素在豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤中的保护作用及分子机制。方法纯白雄性豚鼠32只随机分为4组:正常对照组(n=8)、缺血再灌注7d组(n=8)、生理盐水组(n=8)和用药组(n=8)。除正常对照组外的所有豚鼠均进行手术造模。用药组在缺血再灌注开始时,腹腔注射葛根素150mg/(kg·d),每日1次,连用6d。生理盐水组操作同用药组,但以等容量生理盐水代替葛根素。应用听觉脑干反应评价听功能。采用石蜡包埋的免疫组织化学技术,对各组近中轴位切片行NF-кBp65免疫组织化学染色。结果用药组ABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期明显缩短,阈值降低。正常对照组、缺血再灌注7d组、用药组与生理盐水对照组ABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期和阈值比较差异有显著性(P<0.01)。正常对照组与用药组ABRⅢ、Ⅳ波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期和阈值比较差异无显著性(P>0.05)。用药组NF-кBp65表达与缺血再灌注7d组比较明显下调差异有显著性(P<0.01)。结论葛根素具有保护耳蜗缺血再灌注损伤的作用。其保护作用的机制可能与下调NF-кBp65表达表达有关。